Guías de manejo de pacientes intoxicados

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Guías de manejo de pacientes intoxicados

  1. 1. Guías de Manejo de Pacientes IntoxicadosCONVENIO INTERADMINISTRATIVO ENTRE ELDEPARTAMENTO DE ANTIOQUIA DIRECCIÓNSECCIONAL DE SALUD Y LA UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA, FACULTAD DE MEDICINA, DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA. 2005 1
  2. 2. ANIBAL GAVIRIA CORREA GOBERNADOR DE ANTIOQUIA FELIPE AGUIRRE ARIAS SECRETARIO SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA HECTOR JAIME GARRO YEPES DIRECTOR DE SALUD PÚBLICA ALEJANDRO YEPES CORREA DIRECTOR SEGURIDAD SOCIAL LINA MARIA BUSTAMANTE SÁNCHEZ DIRECTORA VIGILANCIA Y CONTROL LUZ ELENA GAVIRIA LOPEZ DIRECTORA ADMINISTRATIVA Y FINANCIERA WILMANN ALEXANDER HERRERA ZAPATA DIRECTOR JURÍDICO ZULMA DEL CAMPO TABARES MORALESLIDER PROYECTO CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES JORGE A BOLIVAR MEJÍA - ROSENDO E OROZCO CARDONA RESPONSABLES COMPONENTE ZOONOSIS SUSTANCIAS TOXICAS 2
  3. 3. Trabajo realizado por los doctores:Luis Javier Castro NaranjoDecano de la Facultad de Medicina de la Universidad de AntioquiaFanny Cuesta GonzálezJefe del Departamento de Farmacología y ToxicologíaFacultad de Medicina de la Universidad de AntioquíaJesualdo Fuentes GonzálezProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaUbier Eduardo Gómez CalzadaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaMédico de Planta de Toxicología ClínicaHospital Universitario San Vicente de PaúlClara Inés Manrique RodríguezMédica de Toxicología Clínica de la Universidad de AntioquiaClaudia Lucía Arroyave HoyosProfesora de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaAndrés Felipe Velasco BedoyaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaCarlos Benavides SanguñaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaMaría Beatriz Mesa RestrepoMédica Pediatra Universidad de AntioquiaXimena Trillos SánchezMedica Toxicóloga de la Universidad de AntioquiaLina María Peña AcevedoProfesora de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaVladimir Llinás ChicaMedico Toxicólogo de la Universidad de AntioquiaNancy Yaneth Angulo CastañedaResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaYuli Agudelo BerruecosResidente de Toxicología Clínica Universidad de Antioquia 3
  4. 4. José Julián Aristizabal HernandezResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaNayibe Cortés RodríguezResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaComunicador Social Luis Reinaldo Franco RestrepoRosendo Eliecer Orozco CardonaQuimico FarmacéuticoTecnico en Salud - Direccion Seccional de Salud de Antioquia 4
  5. 5. PRESENTACIÓNLa Dirección Seccional de Salud de Antioquia edita y entrega las “GUÍAS DE MANEJO DEPACIENTES INTOXICADOS”, para apoyar técnicamente al personal médico y asistencial en supropósito de brindar adecuado manejo a los eventos de intoxicación mas frecuentes y queconstituyen importante causa de morbi-mortalidad en cada región del Departamento.Inicialmente se describen las Generalidades en las que se detallan el Manejo general delpaciente intoxicado, los Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado, losAntídotos necesarios para cada nivel de atención, las Pruebas rápidas en toxicología, la Guíapara el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado, las Intoxicaciones en mujeresembarazadas y los Cambios electrocardiográficos en el intoxicado. Posteriormente se registranlos agentes agrupados en: Pesticidas; Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central;Medicamentos, Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y enel Hogar.Son guías elaboradas por Profesionales Toxicólogos, en donde, por cada evento se describe:Vía de absorción; Dosis tóxica; Mecanismo de acción; Manifestaciones clínicas; Exámenes delaboratorio; Tratamiento, Toxicidad crónica (en algunos casos dependiendo del agente) yBibliografía. Por lo anterior, se advierte a los lectores que requieran profundizar más sobreestos temas, realizar una consulta mas detallada.Para que la información en salud (estadisticas vitales) sea de un 100%, al final se anexan lasfichas de notificación individual y de brote de intoxicacion, asi como, la ficha de notificacion deaccidentes por animales ponzoñosos, intrumentos de captura de estas intoxicaciones de reporteobligatorio. Ver Tres (3) Anexos.Las guias siempre deben estar disponibles en los servicios de urgencias como material deconsulta permanente, para administrar primeros auxilios y medicamentos a víctimas deaccidentes o desastres, durante su traslado y/o en espera de ingresar a este servicio y paradifundir y consultar las fichas de notificacion obligatoria. También pueden utilizarloprofesores(ras) como texto de referencia para formar personal del área de la salud: estudiantesde medicina, enfermeras y el personal paramédico, entre otros.La publicación y el suministro del presente material a las Instituciones Prestadoras de Serviciosde Salud – IPS, es un aporte del Departamento frente al principio de concurrencia que laDirección Seccional de Salud de Antioquia brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales.Todo este material hace parte del “Proyecto Control de los Factores de Riesgo Ambientales,componente Sustancias Tóxicas” que lidera la Dirección Seccional de Salud de Antioquia através de la Dirección de Salud Publica.FELIPE AGUIRRE ARIASSecretario Seccional de Salud de Antioquia. 5
  6. 6. TABLA DE CONTENIDO PáginaI.GENERALIDADES 1. Manejo general del paciente intoxicado. 7 2. Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado 15 3. Antídotos necesarios para cada nivel de atención 17 4. Pruebas rápidas en toxicología 22 5. Guía para el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado 26 6. Intoxicaciones en mujeres embarazadas 31 7. Cambios electrocardiográficos en el intoxicado 36II. PESTICIDAS 1. Intoxicación por inhibidores de colinesterasas: organofosforados y carbamatos 43 2. Piretrinas y piretroides 47 3. Coumarínicos (Superwarfarínicos) 49 4. Fluoroacetato de Sodio 51 5. Paraquat 53 6. Glifosato 55 7. Amitraz 58 8. Intoxicación por endosulfán y otros organoclorados 60 III. ESTIMULANTES Y DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 1. Alcohol etílico 63 2. Alcohol metílico 66 6
  7. 7. 3. Antidepresivos tricíclicos 68 4. Carbamazepina 71 5. Fenotiazinas 73 6. Opioides 75 7. Benzodiazepinas 77 8. Cocaína 80 9. Extasis 82 10. Escopolamina 86 11. Enfoque medico legal del paciente embriagado 89IV. MEDICAMENTOS 1. Acetaminofén 92 2. Salicilatos 94 3. Hierro 98 4. Betabloqueadores 101 5. Glucósidos cardíacos 104 6. Litio 107V. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES 1. Envenenamiento por arañas 110 2. Envenenamiento por escorpiones 116 3. Accidente ofídico: envenenamiento bothrópico, elapídico, lachésico y crotálico 118 4. Envenenamiento por abejas 126VI. INTOXICACIONES OCUPACIONALES, AMBIENTALES Y EN EL HOGAR 7
  8. 8. 1. Mercurio 1302. Cianuro 1353. Hidrocarburos 1374. Monóxido de carbono 1395. Plomo 1426. Caústicos 1447. Metahemoglobinemia 148 8
  9. 9. I. GENERALIDADES MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADOLos casos de exposición a sustancias tóxicas que causan morbilidad y mortalidadconstituyen un problema significativo para el personal de urgencias. La atención de unpaciente intoxicado requiere de la evaluación pormenorizada y metodológica de lossignos y síntomas que presenta, lo cual permite que el clínico realice un acercamientodiagnóstico síndromático (toxidrome) y puede categorizar de la gravedad de laexposición a la sustancia potencialmente tóxica.Tratar oportunamente el cuadro clínico inicial causado por el agente tóxico, con unacertado manejo del paciente, es la clave para su progresiva y rápida evolución. En laevaluación de todo paciente críticamente enfermo, siempre se deben seguir los pasosdel ABCD, que involucra: manejo de la vía aérea, ventilación adecuada, controlcirculatorio y evaluación neurológica, para posteriormente realizar las medidasencaminadas a prevenir la absorción del tóxico, favorecer su eliminación y la utilizaciónde antídotos según el caso.Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se esté frente a un paciente con: Historia clínica y examen físico que no concuerdan. Antecedentes de contacto previo con un tóxico. Cuadros clínicos no claros de aparición súbita. Alteraciones de conciencia de causa desconocida. Cuadro gastrointestinal súbito masivo. Falla orgánica multisistémica de causa desconocida. Síndrome convulsivo. Aliento con olor extraño. Miosis puntiforme o cambios en la visión. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.Es importante conocer, anotar en la historia clínica y en la “ficha de notificación de casode intoxicación aguda” la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad, el tiempotranscurrido desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación(oral, dérmica, inhalatoria o respiratoria, parenteral, mucosa, ocular, desconocida, etc.),los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (inducción del vómito, administraciónde aceite u otras sustancias), la causa de la intoxicación (suicida, accidental,delincuencial, etc.), indagar antecedentes de intentos suicidas, farmacodependencia,alergias, patologías preexistentes y antecedentes familiares y laborales o actividadrealizada en el momento de la exposición (si no es intencional suicida u homicida). Unavez que se ha realizado la estabilización hemodinámica, un interrogatorio adecuado yse han consignado las características de las pupilas, piel, peristaltismo, estado deconciencia e interpretado el electrocardiograma, se puede proceder al diagnóstico deltoxidrome del paciente. Algunos de los más comunes son: 9
  10. 10. SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTALADRENÉRGICO PALIDA TAQUICARDIA AGITACIÓN RUBO TAQUICARDIASEROTONINÉR AGITACIÓN R QT . c PALIDA BRADICARDIACOLINERGICO DEPRESIÓN QT cANTI-COLINER. RUBOR TAQUICARDIA AGITACIÓN OPIOIDES PALIDA FIBR. AURIC. DEPRESIÓN ARRIT. VENT. SEDANTE PALID ARRITMIIAS DEPRESIÓ S A N Síndrome Adrenérgico: característico de intoxicaciones con cocaína, anfetaminas, alcaloides del ergot, adrenalina, etc. Síndrome Serotoninérgico: en intoxicaciones por antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). IMAOs y tricíclicos; litio, dopamina y sus agonistas, etc. Síndrome Anticolinérgico: por escopolamina, biperideno, atropina, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas entre otros. Síndrome Colinérgico: encontrado en intoxicaciones por organofosforados y carbamatos. Síndrome Opioide: en derivados opiáceos como morfina, heroína, codeína y sus derivados. Síndrome por sedantes hipnóticos o alcohol: benzodiazepinas, barbitúricos y etanol. En los servicios de urgencias tener dotación de Kit de pruebas rápidas, y los antídotos y medicamentos complementarios requeridos, que permitan confirmar y asociar los signos y síntomas al cuadro clínico presentado por el paciente según el agente tóxico causante del evento e iniciar oportunamente el tratamiento específico correspondiente. Actualmente se consiguen pruebas rápidas para cocaína, marihuana, opioides, etanol, anfetaminas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, paraquat, organofosforados, cianuro entre otras. También es necesario tener actualizada, contratada y operando la red de Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud – IPS, donde se pueda remitir al pacinte, si asi lo amerita su gravedad o tener el apoyo inmediato de suministros para tratar el caso. 10
  11. 11. Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca:1. Prevenir y/o disminuir la absorción del tóxico: Juegan un papel primordial la inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes sustancias, el carbón activado, la tierra de Fuller y los catárticos.2. Favorecer la eliminación del tóxico: Una de las conductas médicas más generalizadas en el manejo del paciente intoxicado agudamente, es el de promover la eliminación del tóxico mediante la estimulación de la diuresis. Para tal fin se recurre con frecuencia a la administración de Furosemida. Sin embargo esta conducta como se explicará mas adelante, no resulta útil y por el contrario la gran mayoría de las veces resulta inútil o incluso deletérea en el intoxicado.3. Aplicar antídotos: Si hay indicación para su uso.4. Seguimiento y rehabilitación: Tanto física como psiquiátrica.1. PREVENIR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO:Se refiere a las sustancias utilizadas para retardar la absorción y eliminar el tóxico queaún no ha sido absorbido. Según la vía de administración se recomiendan algunasmedidas: 1.1 Vía inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de intoxicación, garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno. 1.2 Vía parenteral: En ocasiones los tóxicos son aplicados subcutánea o intramuscularmente lo que dificulta su extracción y produce lesiones dérmicas y musculares graves e incapacitantes. 1.3 Vía dérmica: se debe desnudar, lavar exhaustivamente con abundante agua y jabón, principalmente en uñas, zona retroauricular cuero cabelludo, área periumbilical etc., y posteriormente abrigar. 1.4 Vía oftálmica: Algunas toxinas pueden producir efectos locales o absorberse y producir efectos sistémicos. Las estructuras más vulnerables al daño por exposición química son la conjuntiva y la córnea. Estos casos se deben manejar como una urgencia oftalmológica y requieren inmediata descontaminación con agua, lactato de Ringer o solución salina isotónica. Si la sustancia es un ácido fuerte el lavado debe durar treinta minutos o si es una base fuerte (ejemplo: cal y cemento) durante por lo menos dos horas. A la mayor brevedad posible ser evaluado por el oftalmólogo. 1.5 Vía gastrointestinal: Es la vía más frecuente de intoxicación y su manejo debe ir encaminado a una a adecuada descontaminación, sin embargo no se ha demostrado que la descontaminación gastrointestinal modifiquen el pronóstico del paciente, definido como morbilidad, mortalidad, costo o duración de la hospitalización (Krenzelok E, 1997a). 11
  12. 12. 1.5.1. Evacuación gástrica: Su efectividad depende de varios factores como eltiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad dela sustancia, presencia de otras sustancias en el estómago y característicasfarmacológicas entre otras. Se puede realizar mediante las siguientesmedidas Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un método molesto para el paciente, la consulta generalmente es tardía, puede aumentar riesgo de broncoaspiración en pacientes con compromiso del estado de conciencia y en la intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de neumonitis química. En relación con el empleo del Jarabe de Ipeca como emético, no hay datos suficientes en la actualidad que permitan avalar o descartar su administración en pacientes intoxicados (Krenzelok, 1997b). Dado que existe un posible riesgo de broncoaspiración y no hay evidencia de beneficio, no se debe administrar el jarabe de ipeca a menos que lo considere pertinente un médico especialista. Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribuye al lavado gástrico un papel protagonizo en el manejo del paciente intoxicado y en consecuencia su practica es generalizada, sin embargo no hay evidencia convincente de que éste mejore el pronóstico clínico y por el contrario si no se realiza con la técnica adecuada, puede ocasionar morbilidad significativa, incluida una mayor incidencia de bradicardia, broncoaspiración (Vale, 1997), hiposa (Thompson et al, 1987) neumotórax a tensión, empiema que contiene carbón (Justiniani, 1985), perforación esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993). La técnica adecuada requiere entonces de colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelemburg y con 15° de inclinación cefálica. Esta posición disminuye el paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de broncoaspiración. Se debe utilizar una sonda gruesa (32 a 40 French en adultos y 24 a 32 French en niños) o idealmente una sonda de Foucher para ser colocada preferencialmente por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Se debe confirmar su posición gástrica y fijarla adecuadamente para que no sea retirada por el paciente o durante los procedimientos. Si las sondas de lavado se introducen demasiado pueden distender el estómago hasta límites con la pelvis (Scalzo, 1992). En adultos el lavado se puede realizar con solución salina, agua bicarbonatada o agua; pero en los niños se debe realizar el lavado gástrico con solución salina o agua bicarbonatada evitando el agua sola pues induce alteraciones hidroelectrolíticas. En intoxicaciones por barbitúricos e inhibidores de colinesterasas, tanto en adultos como en niños, se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua), no así en los casos de intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear exclusivamente solución salina. La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en adultos y 10 a 15 ml/kg en niños y se debe repetir hasta que el agua salga clara, sin 12
  13. 13. residuos y sin olor, con mínimo 10 litros en los adultos y 3 litros en los niños.1.5.2 Administración de adsorbente: cualquier sustancia que sea capaz decaptar tóxicos en el tracto gastrointestinal es considerada como adsorbente.Varias han sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que actúan pormedio de uniones no covalentes con la sustancia: ADSORBENTE EJEM. DE TOXICO Carbón Activado Medicamentos. Tierra de Fuller Paraquat. Colestiramina Organoclorados. Almidón Yodo Azul de prusia Talio. Carbón activado: se obtiene por combustión de madera, residuos orgánicos o algunos desechos industriales, al vapor (a 600 a 900° y C) acidificados, adquiriendo un área de superficie de unión de 900 a 1500 m2/g, cuya función es adsorber o unir fuertemente sustancias orgánicas, desde preparaciones farmacológicas hasta tóxinas biológicas. Por tal motivo ni el carbón común, ni el pan quemado tienen utilidad adsortiva. El carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg diluidos al 25% en solución salina o agua por sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular el volumen de solución a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón). En 1997, especialistas en toxicología clínica revisaron 115 estudios controlados aleatorizados sobre el carbón activado, llevados a cabo en voluntarios, encontrándose que su administración en la primera media hora de la intoxicación disminuye la biosisponibilidad del tóxico en un 69.1%, si se suministra en la primera hora de la intoxicación la disminución en la biosiponibilidad del tóxico, se disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora de transcurrida la intoxicación no hay datos suficientes que permitan recomendar o desaconsejar su uso, aunque es probablemente útil en el caso de ingestión de sustancias en presentación “retard” o con circulación enterohepática, ej: anticonvulsivantes, digitálicos, antidepresivos, AINEs, teofilina, antiarritmicos, dapsona, metotrexate, ciclosporina y propoxifeno. En éstos casos es recomendable utilizar el carbón activado en dosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la precaución de garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de obstrucción intestinal. El uso del carbón esta contraindicado en pacientes con íleo u obstrucción intestinal, así como aquellos inconscientes sin protección de la vía aérea, intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química), corrosivos ya que dificulta la correcta evaluación del compromiso durante 13
  14. 14. la endoscopia. Tampoco tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias poco adsorbidas por el carbón, como alcoholes, hierro, litio, ácido bórico e iones inorgánicos. Dentro de los efectos adversos del carbón activado se encuentra la constipación (siempre se debe coadministrar catártico), distensión gástrica y el bezoar intestinal con obstrucción. 1.5.3. Catarsis: Treinta minutos después de administrar el carbón activado se debe suministrar un catártico con el objetivo de eliminar el complejo carbón- tóxico, acelerando el tránsito intestinal para que de esta manera sea evacuado rápidamente con las deposiciones. Se debe usar catárticos salinos u osmóticos y nunca emplear catárticos oleosos, pues éstos aumenta la absorción de muchas sustancias. En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua o idealmente Manitol al 20% 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda orogástrica o nasogástrica. No se debe suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha presentado previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 horas no se ha presentado la exoneración, se debe repetir el catártico y una vez iniciadas las deposiciones es suficiente una dosis diaria de catártico. Las contraindicaciones para su uso s son pocas: Pacientes con íleo paralítico o alteraciones hidroelectrolíticas graves y se debe tener precaución en pacientes con inestabilidad cardiovascular, falla renal e hipotensión. Otro método utilizado en la descontaminación gastrointestinal es la aplicación de irrigaciones intestinales, que juegan un papel importante principalmente frente a toxinas pobremente absorbidas por el carbón activado como son: litio, arsénico, hierro, plomo, bolsas de narcóticos que han sido ingeridas por traficantes (“mulas”) entre otras. Estas soluciones consisten en una mezcla de polietilenglicol y sales (Nulytely®), que producen mínimas alteraciones hídricas y ninguna alteración electrolítica. La dosis a administrar es de 1 a 2 litros/hora en los adultos y en los niños se inicia a 15 ml/kg/hora, hasta llegar a 25 ml/kg/hora (según tolerancia) hasta que las deposiciones sean claras.2. FAVORECER LA ELIMINACION DEL TOXICO: • Diuresis Forzada: Para que un tóxico sea removido efectivamente por diuresis debe reunir los siguientes criterios 1. Ser excretado en la orina como tal o como un metabolito activo. 2. Tener bajo volumen de distribución (menor de 1L/Kg) y bajo grado de unión a proteínas. 3. Permitir la aplicación del concepto de trampa iónica, es decir, tener un pKa que permita alcalinizar la orina, si el tóxico es un ácido, o acidificarla si la sustancia es una base.Desafortunadamente son muy pocos los medicamentos o los tóxicos que cumplenestos criterios, por lo cual resulta inútil la administración de furosemida para favorecer laeliminación urinaria de la sustancia tóxica 14
  15. 15. Alcalinización urinaria: Las tres únicas sustancias en las cuales es útil laalcalinización urinaria para favorecer su excreción, son:- Fenobarbital y salicilatos: la alcalinización efectivamente aumenta su eliminación y es útil en intoxicaciones no muy graves con niveles plasmáticos entre 10 mg/dl y 100mg/dl; para las intoxicaciones severas (niveles mayores de 100 mg/dl) se debe utilizar la hemodiálisis, la cual evita el edema pulmonar no cardiogénico y el edema cerebral.- Acido 2, 4 diclorofenoxiacético (2,4 D): las intoxicaciones severas son efectivamente tratadas con alcalinización urinaria. Esta alcalinización se realiza mediante la administración IV de Bicarbonato de sodio (NaHCO3) a dosis de 1 mEq/Kg de peso y que se sugiere diluir asi:- A 125 cc de solución salina se le agrega 1 cc/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 cc, 1cc=1meq), agregando con DAD al 5% hasta completar un volúmen de 500 cc, para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas para un tiempo total de 4 horas monitorizando el pH urinario cada hora hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8 y de ser posible realizar pH y gases arteriales. El volumen urinario debe ser superior a 3 ml/kg/hora Si a pesar de un suministro de volumen adecuado no se mantiene el gasto urinario, se puede recurrir a la administración de un diurético para evitar la sobrecarga de volumen. En ocasiones es necesario utilizar manitol o furosemida para mantener la diuresis vigilando los niveles de potasio, magnesio y calcio.La acidificación de la orina no se recomienda en los pacientes intoxicados, ya que seasocia con frecuencia a complicaciones como: acidosis metabólica , agravamiento de lamioglobinuria y falla renal secundaria.Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema pulmonar nocardiogénico, edema cerebral, falla renal, cardíaca y síndrome de secreción excesiva dehormona antidiurética, en estos casos se debe considerar las alternativas dehemodiálisis o hemoperfusión.Debe recordarse además que el uso indiscriminado de las soluciones electrolíticaspuede generar complicaciones como sobrecarga hídrica, edema cerebral, edemapulmonar, desequilibrio ácido-básico y alteraciones del tipo hipernatremia ehipercloremia ANTIDOTOS ESPECIFICOS: ANTIDOTO INTOXICACION N-ACETIL CISTEINA Acetaminofén, Tetracloruro de carbono, cloroformo y paraquat. ATROPINA Organofosforados y carbamatos. ACIDO FOLICO Metanol y etilenglicol. AZUL DE METILENO Metahemoglobinemias. BAL Arsénico, mercurio, plomo antimonio, bismuto, cromo, cobre, oro, níquel, tungsteno y 15
  16. 16. zinc. DESFEROXAMINA Hierro. DMSA Plomo, mercurio y arsénico. EDTA Plomo, zinc y manganeso. ETANOL Metanol, etilenglicol y fluoracetato de sodio. FISOSTIGMINA Síndr. anticolinérgico grave FLUMAZENIL Benzodiacepinas. GLUCAGON -bloqueadores. HIDROXICOBALAMINA Cianuro. NALOXONA Opiáceos. NITRITO DE SODIO Y AMILO Cianuro. PENICILAMINA Plomo, mercurio, cobre y talio. PIRIDOXINA Isoniazida y etilenglicol. PRALIDOXIMA Organofosforados. PROTAMINA Heparina. TIAMINA Etilenglicol. TIOSULFATO DE SODIO Cianuro. VITAMINA K1 Coumarínicos y salicilatos.BIBLIOGRAFÍA1. Krenzelok E, Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786.2. Krenzelok EP, McGuigan M, Lheur P. Position statements: ipecac syrup. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:699-709.3. Vale JA. Position statements: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:711-719.4. Justiniani FR, Hippalgaonkar R. Martinez LO. Charcoal-containing empyema complicating treatment for overdose. Chest. 19855. Askenasi R. Abramowicz M, Jeanmart J, Ansay J, Degaute JP. Esophageal perforation: anunusual complication of gastric lavage. Ann Emerg Med. 1984;13:146.6. Mariani PJ, Pook N. Gastrointestinal tract perforation with charcoal peritoneum complicating orogastric intubation and lavage. Ann Emerg Med. 1993;22:606-609.7. Thompson AM. Robins JB. Prescott LF. Changes in cardiorespiratory function during gastric lavage for drug overdose. Human Toxicol. 1987;6:215-218.8. Scalzo AJ, Tominack RL, Thompson MW. Malposition of pediatric gastric lavage tubes demosntrated radographically. J Emerg Med. 1992; 10:581-586.9. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. AmericanAcademy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and ClinicalToxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-741. 16
  17. 17. 2. EQUIPOS NECESARIOS PARA MANEJO DEL PACIENTEINTOXICADOPara una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de urgencias, esnecesario que las instituciones cuenten con una infraestructura adecuada a losrequerimientos de la población usuaria de su servicio.Es necesario tener en presente características epidemiológicas que le permitanoptimizar los recursos hospitalarios, por lo tanto el medico debe conocer la población ylos factores de riesgo toxicológicos a los que están expuestos, previendo las posiblesnecesidades de materiales, infraestructura e insumos farmacológicos, que le permitanatender adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.Cabe anotar que el principal recurso que un servicio de urgencia puede tener es elpersonal entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas.También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º , 3º o 4º nivel deatención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad logísticade atender de manera adecuada las intoxicaciones.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN PRIMER NIVEL:La lista básica esta compuesta por:- Carro de reanimación.- Desfibrilador.- Pulsioxímetro.- Aspirador de secreciones.- Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.- Material de soporte ventilatorio y circulatorio.- Oxígeno y equipos para su suministro.- Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)- Tensiómetro.- Negatoscopio.- Electrocardiógrafo- Linterna.- Martillo de reflejos- Termómetro- Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.- Sonda de Foucher o sonda nasogástrica cuyo diámetro no exceda el diámetro aproximado del quinto dedo de la mano del paciente, con ampliación de los orificios distales realizado con bisturí caliente para garantizar agujeros romos y atraumáticos.- Embudo para lavado gástrico, adaptar a la parte externa de la sonda nasogástrica, para pasar los líquidos para el lavado gástrico. 17
  18. 18. - Sustancias adsorbentes : Carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr), tierra de Fuller para el Paraquat ( tarro por 60 gr), Colestiramina para Organoclorados ( sobres de 9 gr con 4 gr de principio activo).- Manitol al 20% en suspensión IV para administración por vía oral; catártico salino, Sulfato de magnesio (sal de Epson) por vía oral.- Bicarbonato de sodio el polvo(bolsas de 30 gr).- Ducha para baño del paciente.- Dextrometer (glucemia capilar) y sus tiras correspondientes- Tiras reactivas de orina- Kits de pruebas rápidas de toxicología.- Kits de antídotos.- Sueros antivenenos para animales ponzoñosos.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN SEGUNDO NIVEL:Además de los requerimientos descritos para el primer nivel, un hospital de segundonivel idealmente deberá contar con: - Anestesiólogo para sostenimiento respiratorio con ventilador. - Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total. - Equipo de monitoreo continuo.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN TERCER Y CUARTO NIVEL:Además de los requerimientos descritos para los niveles inferiores, un hospital de tercery cuarto nivel idealmente deberá contar con: - Toxicólogo clínico. - Unidad de cuidados intensivos. - Equipo de hemodiálisis.Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario del pacienteintoxicado.BIBLIOGRAFÍA 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 18
  19. 19. 3. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓNPara realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un acercamientodiagnóstico sindromático, que nos permita encaminarnos hacia las medidas queimpidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización del tratamientoantidotal especifico.La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero hay algunasen las cuales, de no ser utilizado el antídoto, el éxito final en la recuperación delpaciente se verá afectado.Es prioritario entonces disponer de antídotos según el grado de complejidad en elmanejo de algunas intoxicaciones y de la capacidad operativa de cada institución.Por estas razones los distintos antídotos para cada nivel de atención serían:PRIMER NIVEL DE ATENCIÓNN-Acetilcisteina: Mucolítico, donador de grupos sulfhídrilos, se une a metabolitosaltamente reactivos impidiendo su toxicidad, es el antídoto de la intoxicación poracetaminofen, tetracloruro de carbono y cloroformo.La dosis inicial es de 140 mg/kg por VO, para continuar con 70 mg/kg C/4h por 17dosis; también se puede dar por vía IV con una dosis inicial de 150 mg/kg diluida en200cc de DAD al 5% para pasar en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg diluidos en 500ccde DAD al 5% para pasar en 4h y continuar luego con 100 mg/kg en 1000cc de DAD al5% para las siguientes 16h.Si las pruebas de función hepática persisten alteradas se debe continuar el tratamientocon la última dosis aplicada y con el mismo intervalo, hasta que se normalicen.Atropina: Parasimpaticolitico, es un antagonista competitivo de la acetilcolina en losreceptores muscarinicos. Mejora los síntomas muscarinicos de la intoxicación pororganofosforados y carbamatos, aumenta y mejora el automatismo cardiaco, laconducción auriculoventricular en intoxicaciones por calcio antagonistas, betabloqueadores, digital, etc.La dosis es de 2-5 mg IV directos y rápidos en adultos, en niños de 0.02 mg/kgadministrados de igual manera; observando criterios de atropinización como piel seca ,ausencia de secreciones y FC mayor de 80 por minuto, se ajusta la dosis segúnrespuesta clínica cada 5 minutos. 19
  20. 20. Ácido fólico: Vitamina del complejo B, aumenta la conversión de ácido fórmico en aguay dióxido de carbono por lo que se utiliza en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol,isopropanol. La dosis es de 50 mg VO o IV C/4 por 6 dosis.Etanol: Sustrato competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, evita la formaciónde metabolitos tóxicos en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol, isopropanol.Por vía oral la dosis de carga es de 3cc/kg de etanol al 29% (aguardiente) para pasaren 1 hora, seguido por una dosis de mantenimiento de 1cc/kg/h por 5 días o hasta queel metanol en sangre sea negativo.Por vía IV se disuelven 50 cc de etanol al 96% en 450cc de DAD al 10% y se pasa unadosis de carga de 8 cc/kg en 1 hora y luego un sostenimiento de 1 cc/kg/h por 5 díaspara intoxicación por metanol, etilenglicol, isopropanol o hasta que la determinaciónsérica de éstos alcoholes sea negativa. Además el alcohol etílico es un donador dehidrogeniones que ingresan a la cadena respiratoria contrarrestando la toxicidad porfluoracetato de sodio. En la intoxicación por fluoracetato de sodio se da por 24 horas enpacientes asintomáticos y durante 36 horas en pacientes sintomáticos así : 50 cc dealcohol al 96% en 450cc de DAD al 5% pasar a 0.8cc/kg/h por vía intravenosa óalcohol al 29% 0.3cc/kg/h por vía oral.Naloxona: antagonista puro de todos los receptores opioides se utiliza en la depresiónrespiratoria e hipotensión desencadenada por la intoxicación por opioides e IECAS.La dosis es de 0.4-2mg IV tanto para niños como adultos, repitiendo a los 2-3 minutoshasta obtener respuesta, no se deben colocar más de 10 mg.Tiamina: Vitamina del complejo B, cofactor de la vía de las pentosas y en elmetabolismo del ácido glicoxilico, se utiliza en el tratamiento y prevención del sindromede Wernicke-Korsakoff y en la intoxicación por etilenglicol.Dosis de 100 mg IV directos C/6h, por VO de 100-1200 mg/día.Vitamina K1: Cofactor en la síntesis hepática de los factores de la coagulación II, VII,IX, X, se utiliza en la excesiva anticuagulación producida por coumarínicos, en laintoxicación por raticidas tipo indandionas que cursan con TP prolongado ehipoprotombinemia producida en la intoxicación por salicilatos.Dosis en adultos de 10-25 mg IV, en niños 0,6 mg/kg IV por 3-5 días.Nitrito de amilo y nitrito de sodio: Oxidan la hemoglobina a metahemoglobina,aumentando la captación de cianuro libre para su posterior destoxificación a tiocianatos,se utilizan por ende en la intoxicación por cianuro.El nitrito de amilo es inhalado, produce un 3% de metahemoglobinemia por ampollainhalada; para el nitrito de sodio la dosis es de 300 mg IV para adultos y 0,33 ml/kg (6mg/kg) para niños, produce un 7% de metahemoglobinemia por dosis. Para lograr el 20
  21. 21. tratamiento ideal se debe alcanzar una metahemoglobinemia del 20%. Si el paciente noresponde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.Tiosulfato de Sodio: Donador de grupos sulfhídrilo que promueve la conversión decianuro a tiocianatos, se utiliza después de la aplicación de nitritos en la intoxicación porcianuro.Dosis de 12.5 gr para los adultos y 1.65 ml/kg para los niños IV. Si el paciente noresponde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.Piridoxina: Vitamina del complejo B se utiliza en las convulsiones desencadenadas porisoniazida, ya que está ultima interfiere con la utilización de piridoxina en el SNC,además se usa en la intoxicación por etilenglicol al aumentar la conversión de ácidoglicoxilico a glicina.Dosis de 1gr VO o IV por cada gramo de isoniazida tomado, si no se conoce la dosisde isoniazida dar 4-5 gr por VO o IV.En intoxicaciones por etilenglicol 50 mg VO o IV C/6h hasta que mejore el cuadroclínico.SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓNLos mismos del primer nivel de atención más:Protamina: Proteína catiónica que une y capta la heparina, se utiliza para revertir elefecto anticoagulante de la heparina.La dosis depende del tiempo transcurrido desde la aplicación de la heparina; si hatranscurrido 1 hora y es de 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparinacolocada inmediatamente; 0,5-0,75 mg de protamina por cada 100 unidades deheparina si han transcurrido 30 minutos; 0,25-0,375 mg de protamina por cada 100unidades de heparina si han pasado 2 o 3 horas. Después de 4 horas de aplicada ladosis se asume que la heparina se ha metabolizado y el paciente no se beneficia de laaplicación de protamina.Hidroxicobalamina: Forma sintética de la vitamina B12 se transforma encianocobalamina en presencia de cianuro, se utiliza como profilaxis durante la infusiónde nitroprusiato de sodio y en el tratamiento en la intoxicación por cianuro.Dosis de 4 gr ó 50 mg/kg IV dosis única. Para profilaxis se debe administrar 25 mg/h IVen infusión continúa. 21
  22. 22. TERCER NIVEL DE ATENCIÓNTodos los anteriores y además:Dimercaprol (BAL): Quelante utilizado en las intoxicaciones por mercurio, plomo(nunca como monoterapia), arsénico, cromo, cobre, bismuto, oro, antimonio, zinc,tungsteno, níquel.Dosis de 3 mg/kg C/4h por 2 días IM, luego c/12h por 7-10 días IM o hasta que elpaciente se recupere. No se debe administrar IV.Desferoxamina: Quelante utilizado solo para la intoxicación por hierro.Dosis de 15 mg/kg/h en infusión continua por 24 horas, sin exceder los 6 gr/día.DSMA (succimer): Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, mercurio y arsénico.Dosis de 10 mg/kg VO C/8h por 5 días, luego C/12h por 2 semanas o hasta que elpaciente se recupere.EDTA: Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, cobre, manganeso, zinc.Dar 1500 mg/m2/día en 2-3 dosis IM o IV por 5 días ó 20-30 mg/kg/día por 5 días.Continuar tratamiento si el paciente no mejora.Flumazenil: Inhibidor competitivo del receptor de benzodiazepinas(GABAA), se utilizaen la depresión respiratoria y en el coma desencadenado por benzodiazepinas,principalmente cuando hay intoxicación asociada con otro depresor que no sea unantidepresivo tricíclico donde está contraindicado.Dosis de 0.2 mg IV en adultos, en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 2-3 minutos hasta máximo 3 mg en adultos y 1 mg en niños.Glucagón: Inotrópico, cronotrópico, dromotrópico positivo se utiliza en hipotensión,bradicardia y trastornos de la conducción desencadenados por calcioantagonistas, betabloqueadores, antiarrítmicos del grupo Ia como la quinidina, procainamida,disopiramida y Ic Como el flecainida, propafenona; así como en hipoglicemia severa deorigen no alcohólico.Dosis de 5-10 mg IV en bolo, seguido por infusión de 1-5 mg/h; niños 0.15 mg/Kg enbolo, seguido de infusión de 0,05-0,1 mg/kg/h..Azul de metileno: Agente reductor que convierte la metahemoglobina en hemoglobina,se utiliza para el tratamiento de metahemoglobinemias sintomáticas. A altas dosisproduce el efecto contrario por lo que sería de utilidad en la intoxicación por cianuro.Dosis de 1-2 mg/kg IV para revertir metahemoglobinemia dosis única. 22
  23. 23. Para intoxicación por cianuro 7 mg/kg IV dosis única si no hay disponibilidad de nitritos.Penicilamina: Quelante derivado de la penicilina, se utiliza en la intoxicación porplomo, mercurio, cobre, arsénico.Dosis de 250 mg VO cada 6-8 horas por 2-3 semanas o hasta que el paciente serecupere.Fisostigmina: Inhibidor reversible de colinesterasas, se utiliza en el manejo de lasconvulsiones, arritmias y agitación extrema desencadenada en la intoxicación poranticolinérgicos.Dosis de 0.5-2 mg IV lento, niños 0,02 mg/kg IV lento, siempre tener a la mano atropinapor si se presenta bradicardia. Se puede repetir la dosis a necesidad cada 20-30minutos.Pralidoxima: Reactivador de colinesterasas, coadyuvante en la intoxicación porfosforados orgánicos.Dosis de 1-2 gr IV en bolo, continuar infusión a 500 mg/h IV en adultos por 24h; niñosde 25-50 mg/kg en bolo IV, continuar infusión a 9-19 mg/kg/h IV, por 24 horas.BIBLIOGRAFÍA 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. González Marco y col. Manual de terapéutica,2002. Decima edición. 3. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 4. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana, Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943. 5. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 6. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 23
  24. 24. 4. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍALas pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la historiaclínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y porconsiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas deben ser sensibles yrápidas, sin embargo se debe tener en cuenta que pueden dar falsos positivos y enalgunas ocasiones falsos negativos y por tanto es importante posteriormente confirmarlos hallazgos con pruebas más específicas. Es por esto que las pruebas rápidas por sísolas no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. Otro aspectoimportante a aclarar es que cuando un paciente llega intoxicado no se realizan todas laspruebas rápidas sino de acuerdo con el contexto clínico. A continuación se presentauna revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio deurgencias.4.1. FOSFORADOS ORGÁNICOS:La muestra ideal para hacer una prueba rápida para determinar organofosforados es elcontenido gástrico. No se debe utilizar muestra de orina pues es amarilla y lapositividad de la prueba es precisamente el color amarillo..Existe una prueba muy fácil y consiste en tomar el jugo gástrico y agregarle agua.Algunos organofosforados dan color blanco y esta es una prueba positiva.Algunos organofosforados como el Paratión, Metilparatión y el EPN que contienen elradical p-nitrofenol pueden ser detectados mediante otra prueba rápida y consiste enaplicarle a 1 cc de contenido gástrico una perla de Na0H. La presencia de un coloramarillo indica la presencia del órgano fosforado. La reacción química se puedeacelerar al calentar el tubo de ensayo al baño María.4.2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:La prueba que a continuación se describirá sólo detecta antidepresivos tricíclicos tipoimipramina y su metabolito la desipramina. La muestra más adecuada para hacer laprueba es la orina y consiste en los siguiente:A 1ml de reactivo de imipramina se le agrega de una forma lenta por las paredes deltubo de ensayo 1 ml de orina. Es positiva la muestra cuando se observa un anillo decolor verde o azul. El verde indica la imipramina y el azul la desipramina. 24
  25. 25. 4.3. SALICILATOS:Esta prueba es específica para el ácido salicílico, por tanto para que dé positiva serequiere que los salicilatos hayan sido metabolizados a este compuesto. La muestraque se utiliza para esta reacción es la orina y consiste en que a un ml de dicha muestrase le agrega el reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%. La presencia de un color violetaindica que es positiva para salicilatos indicando que hubo consumo. Esto nonecesariamente significa intoxicación.La presencia de fenotiazinas puede dar lugar a falsos positivos y para lograr diferenciarentre una y otra se le agrega 2 gotas de ácido sulfúrico al 50%, si es debido a salicilatosel color violeta desaparecerá.4.4. FENOTIAZINAS:La muestra de orina es la más adecuada para esta prueba. Consiste a agregar a 1 mlde orina 1 ml de reactivo FPN (Cloruro Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácidonítrico al 50%). La aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y laaparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Recordar quepuede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar ácido sulfúricodonde se apreciará que el color violeta no desaparece.La aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina más que ala presencia de fenotiazinas.4.5. CIANURO:Generalmente el cianuro viene en forma de sales ya sea como cianuro de potasio ocianuro de sodio (KCN o NaCN). Las muestras ideales serían en contenido gástrico sisu administración fue oral, la piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en elcaso de un occiso) y la sangre en todos los casos.Los cianuros pueden ser identificados directamente del material por la transformaciónde Cobre (+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco.La prueba consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de sulfatode cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución de resina deguayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco que contiene la muestrabiológica sin tener contacto con las paredes del frasco ni con el contenido de lamuestra. Debe aparecer un color azul inmediatamente en caso de que sea positivopara cianuro. El reactivo de Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierdeactividad con el tiempo dando falsos negativos.En caso de no tener el reactivo hay una prueba que aunque no es específica puede sersensible a la intoxicación por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En 25
  26. 26. términos generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido cianurodebido a la siguiente reacción.KCN + H+ HCN + K0H H20El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido cianhídrico yen hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el hidróxido de potasio no, portanto hará parte del jugo gástrico basificándolo. Por eso el pH será básico y esto sepuede comprobar con una tirilla de pH.4.6. ALCOHOLES Y ALDEHÍDOS:La muestra para este tipo de prueba es la orina. A un mililitro de esta se le agrega 1 mlde dicromato de potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La presencia de sustanciasvolátiles reductoras (alcoholes) se confirma con la aparición de un color azul verdososegún la concentración. Se debe realizar un control positivo para comparar.4.7. MONÓXIDO DE CARBONO:La muestra para esta prueba rápida es la sangre. Se debe conseguir otra muestracontrol de una persona no fumadora. Se toman unas gotas de la muestra problema ydel control en un tubo de ensayo, se le agrega a cada una agua destilada(aproximadamente 10cc) y agitar. Luego se le agrega un cc de NaOH al 10%. Lamuestra control dará un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contieneCO mantendrá un color rojo cereza característico.4.8. PARAQUAT:Se utiliza la muestra de orina o jugo gástrico para esta prueba. Consiste en disolver10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o bicarbonato de sodio). A un ml deorina se le agregan 2cc de la solución anterior. La presencia de paraquat debe dar uncolor azul. Se debe tener en cuenta que el ditionito de sodio se degrada con la luz, portanto se debe guardar en un lugar oscuro.4.9. COCAÍNA:Una prueba rápida para detectar cocaína en muestras no biológicas. Por ejemplo, lapersona que le encuentran un polvo blanco en la nariz, a la cual le hacen extracciónpara analizarlo. Se puede realizar entonces la prueba de Scott la cual consiste enagregar a una placa 1 a 2 gotas de tiocianato de cobalto (1 a 2 gotas) y al tenercontacto con la cocaína dará un color azul. Luego se le agrega 3 gotas de ácido 26
  27. 27. clorhídrico 6N lo cual da un color rosado. Si se agrega 1 ml de cloroformo y se tiñenuevamente de azul significa que la prueba es positiva para cocaína.Otra prueba rápida es mezclar la muestra problema con hidróxido de potasio (KOH).Esta mezcla se revuelve y libera un olor a benzoato característico, lo cual apoya eldiagnóstico de que la sustancia puede corresponder a cocaína.4.10. HEROÍNA:Dado que la heroína es una sustancia psicoactiva que viene tomando fuerza en losúltimos años es importante tenerla en cuenta para detectarla rápidamente.La siguiente prueba se utiliza para muestras no biológicas al igual que la prueba deScott. Consiste en que a la muestra problema se le agregan unas gotas de cloruroférrico y se considera la prueba positiva cuando da un color amarillo-marrón. Estaspruebas tienen falsos positivos. Con este reactivo también dan positivas sustanciascomo la morfina que puede dar un color verde y la contaminación con cocaína puededar un color morado.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986. 2. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980. 3. Dueñas Laita, A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y cuidados críticos. Ed. Masso. Barcelona. 1999.207,273,389 27
  28. 28. 5. GUIA DE MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO URGENTEINTOXICADOSon situaciones en las cuales los niños o adolescentes entran en contacto consustancias potencialmente letales y que demandan una acción rápida por parte de lafamilia o del cuerpo médico y paramédico para evitar ó disminuir los efectos.Con relación a los medicamentos se presentan tanto reacciones de idiosincrasia comosobredosis.En las intoxicaciones de niños podemos caracterizar dos grupos:• Menores de 6 años, en quienes la exposición es generalmente a un sólo tóxico. Ingieren poca cantidad, no son intencionales. Si los responsables se dan cuenta, consultan en forma relativamente oportuna. En los casos que se presentan 2 o más tóxicos, o si es reiterativo, o el paciente tiene otras lesiones, puede constituir indicios de maltrato.• Mayores de 6 años y adolescentes. En estos es frecuente la exposición a múltiples agentes, las sobredosis de drogas, psicoactivos y alcohol, el gesto suicida y la demora en la atención. El límite inferior etáreo para este tipo de fenómenos está disminuyendo.Por todo lo anteriormente expuesto y algunos factores más, hay muchas sustancias queson potencialmente letales para los niños aun en bajas dosis.MEDICAMENTO DOSIS / KG CANTIDAD POTENCIALMENTE FATAL POTENCIALMENTE FATALAlcanfor 100 mg/kg 1 dulceraClonidina 0.01 mg/kg 1 tabletaCloroquina 20 mg/kg 1 tabletaClorpromazina 25 mg/kg 2 tabletasCodeína 15 mg/kg 3 tabletasDefenoxilato 1.2mg/kg 5 tabletasDesipramina 15 mg/kg 2 tabletasDifenhidramina 25 mg/kg 5 cápsulasDimenhidrato 25 mg/kg 25 tabletasHierro 20 mg/kg 10 tabletasImipramina 15 mg/kg 1 tabletaMetanol 0.6 ml 1 dulceraTeofilina 8.4 mg/kg 1 dulceraTioridazina 15 mg/kg 1 tableta 28
  29. 29. Los niños que hayan ingerido cualquiera de los anteriores medicamentos deben serhospitalizados durante un mínimo de 24 horas, así estén asintomáticosDIAGNOSTICO:- Anamnesis: Durante el interrogatorio, en el caso de tener historia clara de contacto con alguna sustancia tóxica, se deben hacer todas las preguntas: ¿Qué sustancia pudo ingerir? ¿En que cantidad pudo ingerir? ¿Cuándo?, ¿Como? ¿Dónde?, ¿Quién?, ¿Por qué? y de ser posible conseguir una muestra del elemento. ¿En que circunstancias se encontraba el paciente?. ¿Qué sustancias o medicamentos tienen en la casa y por qué?. No siempre se pueden obtener estos datos y menos la evidencia, en estos casos sospechamos de intoxicación: - Cuadro clínico de inicio súbito o de causa desconocida: neurológico, gastro - intestinal, cardiovascular o que comprometa varios sistemas. - Si existen otras personas afectadas. - Paciente en estado grave - Si no existe relación entre la historia clínica y el examen físico. - Si existe la duda. -Se debe tener precaución con pacientes asintomáticos inicialmente, en intoxicacionescon sustancias como: Acetaminofén Hierro Paraquat Raticidas: - anticoagulantes - fluoracetato de Sodio - talio Mordeduras y picaduras de serpientes, himenópteros y arácnidos.- Examen Físico: Si se encuentra pasividad en el niño, sin reacciones ante estímulos desagradables y es un niño que probablemente está en malas condiciones y probablemente con compromiso del sistema nervioso central. Desde el principio se debe efectuar un "triage" adecuado, que puede implicar el detectar y corregir al mismo tiempo. Siempre se tener en cuenta el A B C D. Se debe incluir el examen de los genitales (en niñas y niños) para descartar abuso sexual como causa de la intoxicación; en este caso se debe guardar la ropa en forma adecuada. En niños, por la diferente distribución de receptores, por la rutas metabólicas distintas, existe la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los organofosforados pueden ser más frecuentes las manifestaciones del sistema nervioso central y el síndrome intermedio que las muscarínicas clásicas.- Química sanguínea: En pediatría es básica la glucometría (hipoglicemia en lactantes: <40mg%, niños más grandes <70mg% o si hay signos y síntomas), ionograma completo, pruebas de función renal, hepáticas, pH y gases arteriales, hemoleucograma, pruebas de coagulación, citoquímico de orina. 29
  30. 30. - Rayos X: (Rx de abdomen en sulfato ferroso y algunas fenotiazinas), bolsas para el transporte de estupefacientes, signos de broncoaspiración, SDRA, perforaciones por cáusticos, neumotórax o neumo mediastino- ECG: Básico en el diagnóstico de arritmias e intoxicaciones por medicamentos carditóxicos.- Pruebas rápidas: cianuro, fenotiazinas, salicilatos, etc.- Dosificación: Idealmente selectiva de acuerdo con los hallazgos clínicos. En nuestro medio se puede detectar: alcohol metílico y etílico, salicilatos, opioides / heroína, canabinoides, anticonvulsivantes como fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico, metales pesados y colinesterasas entre otros.4.2. DESCONTAMINACIÓN. Disminuir la absorción de la sustancia.• DESVESTIR: Cuando sea del caso.• BAÑAR. En el caso de niños debe ser con agua tibia y arroparlos por el riesgo de hipotermia. Recordar la protección al personal que realiza este procedimiento para evitar su intoxicación.• MOTILAR en los casos que está indicada esta acción• DILUCION DE TOXICOS está indicado los casos de cáusticos, y lo más recomendable es la ingesta de agua. También se ha utilizado papilla o leche.• LAVADO GÁSTRICO. Elimina aproximadamente un 30% del tóxico. Es más seguro pasar la sonda por vía nasogástrica pero la vía orogástrica permite pasar una sonda de mayor diámetro. Se puede pasar un volumen de 10 - 15 cc/Kg en cada recambio, hasta obtener un líquido transparente igual al que se está ingresando, con un total aproximado de 3000cc. Se realiza con SOLUCION SALINA en casi todos los casos por el riesgo de producir Desequilibrios hidroelectrolíticos en los menores. En caso de intoxicación con barbitúricos e inhibidores de colinesterasas (organofos- forados y carbamatos) se puede utilizar una solución de bicarbonato de sodio a 3%. Si el paciente tiene alteraciones de conciencia, debe ser intubado previamente. Contraindicaciones: Intoxicación por Hidrocarburos y Cáusticos. Hipertensión endocraneana.• CARBON ACTIVADO Es una de las piedras angulares del tratamiento en Toxicología, algunos lo llaman la "Diálisis Intestinal", pues capta elementos y algunas veces ayuda a eliminar a través de las vellosidades intestinales los ya absorbidos. No es útil para hierro, litio, metales pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol, cianuro Dosis: 1g /Kg en solución con agua al 25%; 4cc de agua por c/1g de carbón activado Otros Adsorbentes: Tierra de Fuller en intoxicación por paraquat, colestiramina en organofosforados y digitálicos y almidón en intoxicación por yodo.• CATÁRTICOS. La mayoría tienen efecto osmótico. Su utilidad es mínima en la destoxificación pero es básico para evitar la impactación por el carbón activado, pues si no se ha presentado deposición en 6 horas, el catártico debe ser repetido. - Manitol 20%: dosis: 1gr / K (5cc /K), por sonda o por vía oral. En pediatría tiene la ventaja de ser dulce, si el niño se retira la sonda, caso que es frecuente, se puede administrar por vía oral con facilidad 30
  31. 31. - Sulfato de Magnesio: "Sal de Epsom" al 25% bien pesada o "Leche de Magnesia Phillips" al 8,5%. Dosis: niños: 250 mg /K , adultos: 500mg / K• IRRIGACIÓN INTESTINAL o descontaminación gastrointestinal total. Está indicada en intoxicaciones por elementos en que no es útil el carbón activado, en casos de medicamentos de liberación lenta o en el lavado gástrico no se logra recuperar gran cantidad del tóxico. Se realiza con sustancias no absorbibles por en intestino como el polietilenglicol, que producen diarrea sin efecto osmótico y sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Riesgo: vómito Polietilenglicol (Nulytely®): se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por sonda nasogástrica. Dosis: 15 - 25cc/Kg/hora hasta que las heces sean completamente claras, iguales al líquido que ingresa o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico en el intestino• ALCALINIZACIÓN. .Se utiliza principalmente en intoxicaciones por ácidos débiles, pues al variar el pH urinario inhiben la reabsorción del tóxico a nivel de los túbulos renales. Indicada con sustancias como fenobarbital, salicilatos, ácido 2,4D, metanol, clorpropamida, metotrexate. En lactantes la dilución debe ser en una proporción 1 : 3, en pre-escolares 1 :2 y en niños mayores 1 : 1 El Bicarbonato de sodio es el antídoto específico en la intoxicación por Antidepresivos tricíclicos, caso en el cual está indicado el bolo en forma rápida y a veces sin diluir. Se suministra un bolo de 1 mEq/ Kg . Dosis de mantenimiento: a los líquidos de mantenimiento del niño, los cuales son de acuerdo a su edad, peso, pérdidas proyectadas y estado de hidratación, se puede suministrar inicialmente una mezcla en Dextrosa al 5% que contenga Bicarbonato de sodio con 40mEq/L y se va incrementando su concentración en forma progresiva, para mantener un pH urinario entre 7 y 8 , o un pH sérico entre 7,45 y 7,55. Las soluciones con NaHCO3 son inestables y no deben prepararse por más de 4 Horas. Es importante tener en cuenta que es más fácil corregir una acidosis metabólica que una alcalosis metabólica.SECUELAS.Pueden ser de diverso tipo, estas son algunas de ellas: Encefalopatía hipóxico –isquémica, trastornos de aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro ynefropatías, estenosis esofágicas, flebitis, necrosis y amputaciones.TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO.El equipo debe estar integrado por Trabajadores Sociales, Psicólogos, Psiquátras y enalgunos caso hasta de Médico Legista.PREVENCIÓN.Debe hacerse el mayor énfasis posible porque puede evitar la muerte, las lesiones ysus secuelas y además es económicamente menos costosa.Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la prevención. 31
  32. 32. - Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los menores" y bajo llave. - Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas - No se deben guardarse juntos venenos, cáusticos, elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas. - No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún producto. - No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos. - No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares cerrados. - Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios.BIBLIOGRAFÍA1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. 3th ed, 1999.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drugoverdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams andWilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 32
  33. 33. 6. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADASSe calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden enmujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen estarlo; por lotanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las diferencias fisiológicasy riesgos inherentes a éste tipo de pacientes, pues se involucra a dos seres humanos:la madre y el feto.Medicamentos prescritos o automedicados, alcohol, cafeína, drogas de abuso, yquímicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente importante de contacto conxenobióticos en la mujer gestante.Cambios fisiológicos y sus implicaciones:En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias en laabsorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos. - Absorción: Con respecto a la absorción gastrointestinal (la más frecuente), el aumento de la progesterona produce retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución de la motilidad intestinal, disminución del tono del esfínter esofágico inferior y aumento del pH gástrico por disminución de la secreción de ácido clorhídrico en un 30 a 40 %. Esto tiene importancia en toxicología pues produce un mayor tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la absorción e inicio de acción, por ejemplo con el acetaminofén. También se aumenta la disolución de sustancias hidrosolubles aumentando su absorción como en el caso de la amitriptilina (una de las primeras causas de intoxicación por medicamentos en nuestro medio). En caso de intoxicación estos cambios también aumentan el riesgo de broncoaspiración. La absorción pulmonar también se vé aumentada gracias al aumento del volumen corriente, de la capacidad residual y de la circulación pulmonar en un 50%. Esto hace mas susceptible a la mujer embarazada a los tóxicos por vía inhalatoria. El aumento de la perfusión dérmica y de la hidratación de la piel favorecen la absorción por esta vía de tóxicos tanto hidrosolubles como liposolubles. El flujo sanguíneo muscular se aumenta durante casi todo el embarazo, excepto al final de este, lo que hace a la vía muscular también más activa con respecto a la absorción en la mujer embarazada. - Distribución: La mujer embarazada experimenta un aumento importante de su agua corporal total, lo que aumenta su gasto cardíaco y disminuye la concentración de las proteínas séricas; también hay aumento de hormonas esteroideas y de ácidos grasos libres, además de la grasa corporal total. Esto implica un aumento de la fracción libre de sustancias con alta unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam, que puede ser fatal en caso de sobredosis. También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. Hay además redistribución del flujo sanguíneo, principalmente a la placenta, haciendo a ésta susceptible a ser depósito, por más tiempo, de las sustancias tóxicas. 33
  34. 34. Con respecto a la transferencia de sustancias de la madre al feto la placenta funciona como cualquier otra lipoproteína de membrana. La mayoría de xenobióticos pasan a la circulación fetal por simple difusión pasiva a favor del gradiente a través de la membrana placentaria y solo algunas por su peso molecular requieren transportadores. La circulación fetal por sus diferentes condiciones es más acidótica, convirtiendo así al feto en una “trampa iónica” y favoreciendo en él, la concentración de sustancias básicas como meperidina, propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis lo pone en mayor riesgo. También los organofosforados tienden a concentrarse allí. - Metabolismo: Aunque no hay cambios en el flujo sanguíneo hepático, la progesterona altera la actividad enzimática a nivel microsomal, y entre otros, inhibe la CYP1A2, lo que se refleja en el enlentecimiento de la eliminación de sustancias como la cafeína, la teofilina y la amitriptilina. A nivel renal hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la probabilidad de nefrotoxicidad en estas pacientes.Teratogenicidad:Según la Organización Mundial de la Salud son los efectos adversos morfológicos,bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida fetal y detectados en el momentodel parto o más tardíamente.Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis y deltiempo de exposición al xenobiótico.En el grupo de los medicamentos y tóxicos hay muchos clasificados en la categoría X,es decir, reconocidos definitivamente como teratogénicos y completamentecontraindicados en el embarazo, entre otros: antagonistas del ácido fólico, hormonassexuales, talidomida, retinoides, warfarina, alcohol, litio, cocaína y plomo.También es de mención especial el metilmercurio, que puede estar contenido enpescados y mariscos, el cual produce graves alteraciones del sistema nervioso central.Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos tambiénmuestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y teratógenos, comoes el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán, lindano) y losorganofosforados (parathión, metilparathión y malathión).Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres embarazadas: - Acetaminofén: Después de una sobredosis de acetaminofén en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el mecanismo. El mayor reto lo presenta la gestante que tiene una sobredosis en el tercer trimestre del embarazo, pues algunos autores consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé es a 34
  35. 35. término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína en la madre parece no evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la barrera placentaria. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-cisteina en estos neonatos, la mayoría de las veces prematuros y procedentes de una madre con alteraciones metabólicas por la sobredosis, no ha demostrado aún ser de mayor utilidad y los reportes de su uso son anecdóticos. Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen.- Hierro: El gran reto con esta intoxicación en la mujer embarazado es el riesgo de alta teratogenicidad de la desferoxamina (su antídoto), de la cual se han reportado malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales. La gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el feto pues, a pesar de que la barrera placentaria es permeable al hierro, evita que éste pase en cantidad excesiva. Dado la letalidad de esta intoxicación para la madre, con reportes que hablan de muerte materna con fetos completamente sanos. Existen indicaciones claras, si la intoxicación es en el tercer trimestre, la desferoxamina puede ser suministrada.- Monóxido de Carbono: En el caso de esta intoxicación es el feto quien corre mayores riesgos que la madre. En estado estable el feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la madre, pues hay una disminución de aporte de oxígeno materno a la placenta por la intoxicación misma, además de la alta afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina, la cual es más concentrada en el feto y por último al hecho de que el feto elimina mucho más lentamente este monóxido de carbono. El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico, el cual ha mostrado efectos nocivos en estudios animales, mas no en los reportes de casos humanos. La mayor limitante es el hecho que los niveles de carboxihemoglobina de la madre no reflejan los del feto además de que es una intoxicación muy nociva para el feto por la hipoxia prolongada que produce, llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos de los casos a la muerte fetal. En conclusión, si la madre tiene indicaciones debe ser tratada con oxígeno hiperbárico y debe ser informada de los altos riesgos del feto, no por el tratamiento sino por la intoxicación misma.- Organofosforados: Dada la variabilidad de los organofosforados con el pH, el hecho que el feto sea acidótico hace más fuerte la fosforilación de estos compuestos, haciendo más firme su porción esteárica evitando su degradación y tendiendo a acumularse en el feto. Por esta razón en caso de intoxicación con fosforados orgánicos el feto es de especial atención y seguimiento, el tratamiento es igual al de otras mujeres no embarazadas. 35
  36. 36. - Antidepresivos tricíclicos: En casos de sobredosis con este grupo farmacológico el feto también es especialmente susceptible si tenemos en cuenta los hechos que gracias al retardo del vaciamiento gástrico y a la disminución del peristaltismo propias del embarazo, sumado al efecto anticolinérgico de la sustancia que contribuye a estos dos eventos, se aumenta su disolución favoreciendo su absorción y por tanto su biodisponibilidad; gracias al estado acidótico propio del feto tiende a atrapar estos medicamentos que en su mayoría son básicos, y por lo tanto sufriendo con más intensidad los efectos de la intoxicación.Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas: - Alcohol: Estadísticas de otros países muestran que aproximadamente 40% de las embarazadas consumen alcohol. Dada su liposolubilidad y su bajo peso molecular atraviesa fácilmente la barrera placentaria, y el feto tiene una baja actividad tanto de alcohol deshidrogenasa como de acetaldehído deshidrogenasa, acumulando alcohol y acetaldehído. Estos dos compuestos juntos ejercen su toxicidad aumentando la peroxidación celular interfiriendo con síntesis de ADN y de proteínas en esta vital etapa del desarrollo, además de disminuir neurotrasmisores en el cerebro fetal. Estos efectos terminan en retardo mental asociado a malformaciones fetales, denominados “Síndrome alcoholico fetal” que puede tener diferentes grados y está mas relacionado con grandes consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación, etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible). - Cocaína: Se ha relacionado el consumo de cocaína durante el embarazo con diferentes patologías, más no con un síndrome definido como en el caso del alcohol. La vasoconstricción que produce la cocaína a nivel de los vasos placentarios lleva a disminución de flujo a este nivel, y dependiendo de la etapa en la que esto suceda y la intensidad con que se haga puede llegar a producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y neurológicas. No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a cocaína hasta el momento. - Opioides: La Asociación Americana de Pediatría considera como compatible con el amamantamiento a la codeína, meperidina, metadona y morfina. La heroína pasa a la leche en cantidad suficiente para producir dependencia en el bebé. El síndrome de abstinencia a opioides en neonatos se puede presentar en hijos de consumidoras de heroína, o en hijos de adictas que amamanten; se inicia entre 12 a 72 horas post-parto Los niños pueden estar deshidratados, irritables, insomnes, con succión pobre, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos respiratorios y disautonomía, que finalmente los puede llevar a la muerte. La aparición de ésta sintomatología es criterio de remisión a tercer nivel. 36
  37. 37. - Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo y es además embriotóxico, fetotóxico y teratogénico. La decisión de tratar a una paciente embarazada con toxicidad por mercurio, debe sopesarse según riesgo- beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura durante el embarazo y en lo posible al parto para iniciar cualquier tratamiento. En caso de requerirse tratamiento de un neonato con penicilamina la dosis pediátrica es de 25 mg/Kg/día, por vía oral, repartidos en tres dosis. En éstos casos la penicilamina debe suministrarse durante 10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. Se debe esperar un mínimo de 3 días post-tratamiento para repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la necesidad o no de un nuevo tratamiento.- Plomo: El plomo cruza la barrera placentaria y la exposición in útero se asocia a alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores tipo linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor incidencia de aborto espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el embarazo y la decisión de administrar cualquier tratamiento debe basarse en el riesgo-beneficio.BIBLIOGRAFÍA:1. Alex C. Vidaeff and Joan M. Mastrobattista. In utero cocaine exposure: A thorny mix of science and mythology. American Journal of Perinatology. Vol. 20. No. 4. 2003. p. 165 -172.2. Christopher F. Ciliberto and Gertie F. Marx. Phisiological changes associated with pregnancy. Update in anesthesia. No. 9. 1999. p. 1 – 52.3. CM. O’leay. Fetal alcohol syndrome: diagnosis, epidemiology and developmental outcomes. J. Paediatr Child Health (2004) 40, 2 – 7.4. Hoyos Giraldo Luz Stella. Genotoxicidad de los plaguicidas. En: Córdoba. Toxicología. Ed. Manual Moderno. 4ª edición. 2001.5. Jeffrey S. Fine. Reproductive an perinatal Principles. In: Goldfrank’s, Toxicologic Emergencies. McGraw-Hill. 7th edition. 2002.6. Santiago Cuellar, Manuel Nuñez y Carlos Raposo. Uso de medicamentos en embarazo. En: Administración de medicamentos en circunstancias especiales. Ed. Barcelona. 2000. p. 2-44. 37
  38. 38. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL PACIENTE INTOXICADOLas complicaciones que más frecuentemente se presentan en el paciente urgente,agudamente intoxicado, son: Las convulsiones, la depresión respiratoria y las arritmias.Por lo tanto, el manejo integral del paciente exige la aplicación del ABC incluyendo unacuidadosa evaluación del estado cardiovascular que involucra la realización de unelectrocardiograma (EKG) de doce derivaciones. Con frecuencia, se omite ordenar elEKG basándose en el hallazgo clínico de un pulso rítmico o bien se sustituye el EKGpor el monitoreo cardíaco. Cualquiera de las anteriores conductas es inadecuada:algunas arritmias son rítmicas y la presencia de un pulso regular no ofrece informaciónalguna sobre la prolongación de intervalos, las alteraciones hidroelectrolíticas, ni sobrelos posibles trastornos de la repolarización y/o despolarización. Adicionalmente, elmonitoreo cardíaco no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y hacesubjetiva la apreciación de los intervalos, por lo que se pierde información valiosa quepuede contribuir tanto al diagnóstico como al manejo del paciente.El EKG constituye un método económico, objetivo y rápido de obtener informaciónsobre la etiología de la intoxicación y su gravedad, facilita la toma de decisionesprofilácticas y permite evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas implementadas.Los xenobióticos pueden producir alteraciones electrocardiográficas por variosmecanismos:1. Efecto central: Como en el caso de la intoxicación por opioides, en el que la depresión central lleva a hipoxemia y secundariamente a bradicardia con extrasístolia.2. Efecto periférico: Sustancias tales como los bloqueadores tipo alfa 1 llevan a disminución de la resistencia periférica y a taquicardia compensatoria.3. Efecto mixto: Tóxicos como la cocaína y anfetaminas producen inhibición de la recaptación de catecolaminas, con taquicardia por efecto en receptores beta 1 en corazón y cerebro, vasodilatación por efecto en receptores beta 2 vasculares y vasoconstricción por efecto en los receptores alfa 1 vasculares.Efecto cardíaco directo: Sustancias tales como los glicósidos digitálicos ejercen suefecto tóxico predominantemente en el corazón. 1. Alteraciones del ritmo: a. Taquicardia sinusal: Es de las manifestaciones más comunes en las intoxicaciones y en general se debe a: 38
  39. 39. i. Aumento de las catecolaminas circulantes: Ya sea por el incremento en su liberación presináptica (Ej. Anfetaminas), la inhibición de la recaptación (Ej. Cocaína), la disminución de su degradación (Ej. IMAOs) o la disminución del tono vagal (Ej. Escopolamina). ii. Disminución de la resistencia vascular periférica: Debido a la disminución del tono vascular de origen central (Ej. Clonidina) o al efecto de los bloqueadores alfa 1 (Ej. Prazosin) o a la relajación vascular intensa (Ej. Nifedipina) iii. Disminución del gasto cardíaco: Los medicamentos que producen venodilatación, con disminución de la precarga y secundariamente del gasto cardíaco, pueden inducir taquicardia compensatoria (Ej. Nitrovasodilatadores). iv. Otros: La toxicidad que genera hipoxemia (Ej. Metahemoglobinemia), acidosis (Ej. Metanol), hipoglicemia (Ej. Sulfonilureas) o hiperpotasemia (Ej. Espironolactona) frecuentemente se asocia a taquicardia. b. Bradicardia de origen sinusal: Puede ser debida a un efecto tóxico inicial o consecuencia de un evento terminal: i. Disminución de las catecolaminas circulantes: Generada por sustancias depresoras tales como las benzodiacepinas, barbitúricos y agonistas alfa-2. ii. Aumento de la resistencia vascular periférica: En general, debido al agonismo selectivo de receptores alfa-1 ya que el vasoespasmo selectivo origina bradicardia como respuesta compensatoria (Ej. Etilefrina). iii. Efectos cardíacos: El bloqueo de los receptores cardíacos (Ej. Betabloqueadores), en el sistema de conducción (Ej. Calcioantagonistas) o en las células marcapaso (Ej. Antiarrítmicos) produce bradicardia marcada.2. Alteraciones de la conducción: a. Conducción cardíaca normal: La adecuada comprensión de las manifestaciones electrocardiográficas asociadas a sustancias que alteran la conducción, requiere de un breve repaso electrofisiológico. El potencial de acción está constituído por cinco fases, cada una con un evento iónico predominante: Fase 0, despolarización debida a la activación de los canales rápidos de sodio; Fase 1, cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de calcio, Fase 2, ingreso de calcio; Fase 3, salida de potasio; Fase 4, restablecimiento del potencial de membrana mediante a la activación de la bomba Na-K ATPasa. b. Conducción cardíaca anormal: Las arritmias pueden ser desencadenadas por tres mecanismos diferentes: 39
  40. 40. i. Formación anormal del impulso: El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase 4 de la despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio intracelulares con reingreso del potasio extracelular. Es durante este estado de reposo que la estimulación puede iniciar la despolarización que, al alcanzar el umbral, desencadena el potencial de acción. Por lo tanto, las sustancias que aumenten la pendiente de la fase 4, disminuyan el umbral de disparo o aumenten el potencial de membrana en reposo, producirán aumento en la rata de disparo. ii. Conducción anormal del impulso (reentrada): Cuando la trasmisión de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial de acción, es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por una vía alterna más lenta que el tejido de conducción normal, posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos adyacentes que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un circuito de reentrada, con una contracción aberrante nueva, posibilitando la aparición de arritmias. iii. Aumento del automatismo: Normalmente, el tejidos miocárdico no presenta despolarizaciones espontáneas durante la fase 4 de la despolarización, pero bajo el influjo de toxinas específicas puede presentar despolarizaciones durante cortos períodos de tiempo, que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, desencadenan contracciones.3. Intoxicaciones comunes y cambios electrocardiográficos asociados: Rara vez, el EKG como herramienta única, ofrece alguna orientación que permita establecer un diagnóstico etiológico preciso; sin embargo, si se tiene presente la historia clínica, el criterio epidemiológico, los signos vitales, las características de la piel, las pupilas y el peristaltismo, el EKG adquiere un carácter esencial y un valor diagnóstico único. a. Antidepresivos: Las alteraciones cardiovasculares dentro de las seis primeras horas postintoxicaciones, constituyen la principal causa de muerte. El efecto anticolinérgico más común es la taquicardia. En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como: Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS (si es mayor de 0.16 segundo se asocia con arritmias ventriculares tales como torsades de pointes, taquicardia y fibrilación), desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación I y R en AVR). 40
  41. 41. b. Antisicóticos: Las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes a las 10 - 15 horas post-intoxicación. Se presenta taquicardia sinusal, bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación), prolongación del intervalo QT y ensanchamiento del QRS.c. Organofosforados: Bradicardia o taquicardia sinusal, retraso de la conducción auriculoventricular y/o intraventricular, ritmos idioventriculares, extrasistoles ventriculares, taquicardia o fibrilación ventricular, torsades de pointes, prolongación de los intervalos PR, QRS, y/o QT, cambios en el segmento ST (Ludomirsky et al, 1982; Brill et al, 1984; Saadeh et al, 1997). Los pacientes con prolongación del QTc y/o extrasistoles ventriculares tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar falla respiratoria que los que tienen QTc normal (Chuang et al, 1996; Jang et al, 1995). La aparición de arritmias con muerte súbita puede desarrollarse después de que la toxicidad inicial ha desaparecido (Roth et al, 1993).d. Litio: La alteración electrocardiográficas más comúnmente encontrada es el aplanamiento o inversión de la onda T. El defecto de conducción más común es la disfunción del nodo sinusal. Puede encontrase además la aparición de ondas U, alteración en la conducción intraventricular (Brady & Hurgan, 1988), prolongación del intervalo QTc.e. Cocaína: La intoxicación puede cursar sin cambios electrocardiográficos importantes (Tokarski et al, 1990; Gitter et al, 1991). El hallazgo más común es la taquicardia sinusal, en especial si coexiste el consumo de licor. Puede presentarse tanto el infarto Q como el no Q (Kossowsky et al, 1989; Smith et al, 1987). Otras alteraciones las constituye la taquicardia supreventricular (Merigian et al, 1994), extrasistolia (Orr & Jones, 1968), bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular (Merigian, 1993; Anon, 1979). 41

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