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Diabetes mellitus 2010

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Diabetes mellitus 2010

  1. 1. Facultad de Medicina -UNC<br />DIABETES MELLITUS<br />Saida Judith Bustamante Bravo<br /> CAJAMARCA 2010<br />
  2. 2. Introducción<br />DM (“diabetes sacarina”): conjunto hetereogéneo de síndromes de etiología multifactorial. <br />Nexo común entre síndromes: En todos ellos hay trastorno metabólico que afecta a CHO (hiperglucemia crónica), <br />Alteraciones también en metabolismo lipídico y proteico. <br />Alteraciones: debidas a déficit relativo o absoluto de insulina. <br />
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA<br />DM: patología endocrina más frecuente y 1 de ppales causas de morbilidad y mortalidad<br />Prevalencia: 2 - 6% de población, e intolerancia oral a glucosa al 11% de población.<br />85 (90)% de pacientes son tipo 2 <br />Prevalencia va ↑ por cambios en hábitos de vida y ↑ de esperanza de vida. <br />Próxima década: doblará prevalencia mundial.<br />50% individuos con DM tipo 2 no han sido Dxs <br />20% de pacientes que se diagnostican ya tienen complicaciones crónicas al momento del Dx. <br />
  4. 4. DIAGNOSTICO DE DM<br />Glucemia plasmática (GPl) > o = a 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto con síntomas cardinales de diabetes.<br />GPl en ayunas > o = a 126 mg/dl<br />GPl mayor de 200 mg/dl a 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (75 g.)<br />Nota: cualquiera de los criterios debe confirmarse, <br />en un día diferente, con el mismo u otro criterio,<br />salvo presencia de descompensación <br />hiperglucémica franca.<br />Criterios consensuados por:American Diabetes Association (ADA) y OMS<br />
  5. 5. Dos nuevas categorías diagnósticas:<br />Intolerancia a hidratos de carbono(o tolerancia anormal a la glucosa), cuando GPl a 2 horas de sobrecarga oral de glucosa con 75 g. está entre 140-199 mg/dl.<br />Glucosa basal alterada(GBA)/Glucosa alterada en ayunas, <br /><ul><li>Si GPl en ayunas entre 110 y 125 mg/dl.: </li></ul>La ADA considera estas categorías diagnósticas como “pre-diabetes”<br />MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  6. 6.
  7. 7.
  8. 8. MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  9. 9.
  10. 10. PME Boletín informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pública y la Secretaría de Salud 2006, Morelos, México. El 4 = ADA<br />
  11. 11. Diabetes mellitus TIPO I, insulino-dependiente (DMID)<br />
  12. 12. TIPO I: Insulinodependiente = DMID<br />Diabetes juvenil<br />Por falta de secreción de insulina<br />A veces x destrucción inmunitaria de céluls B o<br />Pérdida células B x infección viral<br />
  13. 13. ETIOLOGÍA<br />Secuencia patogénica p’ desarrollo de DMID:<br />Predisposición genética + agresión ambiental, con destrucción de células beta por mecanismo autoinmune conduce a DM.<br />Estado de paciente mientras se está produciendo agresión inmunitaria se denomina “prediabetes”: pérdida progresiva, a lo largo de años, de reserva insulínica. <br />Cuando clínicamente, “diabetes franca”, > del 90% células beta han sido ya destruidas.<br />
  14. 14. Factores genéticos<br />Aún no se conoce exactam cuál es mecanismo hereditario mendeliano de DM tipo 1, al parecer susceptibilidad esta en locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6. <br />
  15. 15. Factores genéticos<br />En familiares de 1er grado de pacientes con DMID hay 5 – 10% de probabilidad de desarrollar la enfermedad.<br />Además, DMID es enfermedad con impronta sexual, por ello el riesgo de transmitirse a descendencia se quintuplica cuando es el padre el afecto,<br />Este mayor riesgo ligado a la paternidad parece estar restringido a padres portadores del HLA DR4.<br />
  16. 16. Factores ambientales<br />Concordancia de DMID en gemelos monocigóticos es < al 50%,por tanto: existen otros factores implicados además de predisposición genética. <br />Factor ambiental desencadenante podría ser un virus. <br />Relación posible entre aparición de DM con episodios previos de infecciones víricas como paroditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubéola congénita, infecciones por virus coxsackie, etc; que está aún por confirmar. <br />Posiblemen otros mecanismos no infecciosos<br />
  17. 17. An islet of Langerhans demonstrates insulitis with lymphocytic infiltrates in a patient developing type I diabetes mellitus. <br />
  18. 18. SEMIOLOGÍA/MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />DMID o tipo 1 suele iniciar antes de 30 años.<br />Inicio de sintomatología suele ser brusco, con síntomas atribuibles a hiperglucemia de días o semanas de evolución:<br /> Poliuria<br /> Polidipsia<br /> Polifagia e hiperorexia<br /> Astenia<br /> Pérdida progresiva de peso<br />Niños DM puede también manifestar enuresis<br />Frecuente que DM debute como cetoacidosis<br />
  19. 19. FisiolMedGuyton.<br />
  20. 20. 1. Problemas con los hidratos de carbono<br />Diabéticos con metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. <br />Al no haber insulina suficiente para facilitar entrada de glucosa en célula, nivel de gluc sangre ↑, con ello célula se desidrata por osmolaridad: célula pierda agua para intentar igualar presiones osmóticas;<br />Consecuencia, habrá un ↑ de osmolaridad en compartimento extracelular y también en la sangre.<br />
  21. 21. 1. Problemas con los hidratos de carbono<br />Habra hiperglucemia: hasta 300-350 mg/dL.<br />En riñón = glucosuria: glucosa sale por orina por que CC de glucemia supera umbral renal; <br />Glucosa pasa a orina arrastrando agua osmóticamente, genera poliuria, que a su vez causa deshidratación intra/extracelular, que estimula centro de sed causando poldipsia.<br />Si pérdida de agua es abundante tendrá lugar una hipovolemia e hipotensión.<br />
  22. 22. 2. Problemas con las grasas<br />Si no hay captación de glucosa mediada por insulina, células de organismo obtienen energia (ATP) de ácidos grasos(AGrs). <br />↑ CC de AGrs en sangre y suceden serie de anomalías en metabolismo lipídico, favoreciendo depósito de lípidos en paredes de vasos ateroesclerosis.<br />En hígado, se estimula transporte AGrs hacia mitocondria, para su beta-oxidación (catabolismo).<br />
  23. 23. 2. Problemas con las grasas<br />Cuerpos cetónicos, derivan de catabolismo de AGrs, salen de mitocondrias, se acumulan en sangre, causando cetoacidosis, la cual ↓ pH sanguíneo, que a su vez puede conducir a coma diabético.<br />Cuerpos cetónicos, en fisiopatología de DMID, al no poder ser captados por tejidos serán eliminados por dos vías:<br />Aliento: desagradable olor a acetona<br />Orina, dando lugar a cetonuria<br />
  24. 24. 2. Problemas con las grasas<br />Cuerpos cetónicos acumulan en sangre: cetonemia. <br />Cetoácidos con umbral de excrección renal bajo, lleva a cetonuria. <br />Consecuencia de acidosis diabética surge acidosis metabólica, a la que contribuye los ácidos cetónicos, más, la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico que liberan protones que acidifican el medio. <br />
  25. 25. 2. Problemas con las grasas<br />La degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia.<br />Trastornos sobre lípidos pueden causar hiperlipemias mas disnea por sobre-estimulación del centro respiratorio consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul, que dará lugar a excrección excesiva de dióxido de carbono.<br />
  26. 26. 3. Problemas con proteinas<br />Síntesis de proteínas en tejidos ↓, favorece proteolisis (↑ gluconeogénesis desde Aas). <br />Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con trastornos de metabolismo lipídico: ↓ del peso y polifagia. <br />↓ de peso, progresiva, puede llegar a “caquexia”.<br />Si hiperglucemia evoluciona a cetoacidosis extrema, paciente puede entrar lentam en coma cetoacidótico, 1era causa de muerte en pacientes diabéticos no controlados.<br />
  27. 27. MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  28. 28. 3. Problemas con proteinas<br />CAD es producida por la absoluta o relativa deficiencia de insulina y la suprasecrección de las hormonas contrareguladoras(glucagón y catecolaminas sobre todo pero también de la hormona del crecimiento y del cortisol).<br />Es sobre todo el desorden bihormonal (escasa insulina, excesivo glucagón) la llave de todo el proceso<br />
  29. 29. 3. Problemas con proteinas<br />Hiperglucemia puede también conducir a coma hiperosmolar, sin el aporte de acidosis, causando inconsciencia y coma.<br />Producto del ↑ de viscosidad plasmática, pueden aparecer microtrombosis y coagulación vascular diseminada. <br />Mortalidad alcanza 50%, contribuyen procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.<br />
  30. 30. <ul><li>En coma HIPEROSMOLAR: hiperglucemia mayor de 600 mg/dl, con osmolaridad plasmática elevada.
  31. 31. Puede existir acidosis metabólica leve con bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos.
  32. 32. Esta acidosis suele deberse al aumento de ácido láctico debido a una mala perfusión tisular..</li></ul>MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  33. 33. MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  34. 34. Diabetes mellitus tipo II no <br />insulino-dependiente <br />(DMNID)<br />
  35. 35. PATOGENIA<br />Etiologia se conoce poco, < que de DMID.<br />Mecanismo de herencia en DMNID sigue siendo un enigma.<br />Influencia genética es mayor que en DMID, concordancia entre gemelos monocigóticos superior al 80%.<br />Riesgo de presentar intolerancia a glucosa o diabetes en familiares de 1er grado de pacientes de DMNID es mayor que para DMID.<br />
  36. 36. PATOGENIA<br />DMNID Probablem etiologia poligenica: varios genes aún no identificados.<br />Factores ambientales: <br /> obesidad, papel decisivo;<br /> sedentarismo y <br /> dieta con ↑ de azúcares.<br />
  37. 37. FISIOPATOLOGÍA<br />Dos defectos que precipitan aparición de DMNID:<br />Déficit en secreción de insulina por práncreas.<br />Resistencia a acción de insulina en tejidos periféricos.<br />Masa de células beta se conserva intacta en DMNID, a diferencia de la DMID.<br />Posible rol de concreciones de amilina en páncreas en la resistencia insulínica.<br />
  38. 38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />DMNID suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida. <br />Manif clínicas: insidiosa a lo largo de semanas o meses, <br />Frecuente; hiperglucemias casuales en asintomáticos, sometidos a analisis rutinarios o para otras patologías.<br />Hiperglucemia: característica fundamental, no cursa con lipólisis acelerada, tampoco con cetogénesis.<br />
  39. 39. Factores de riesgo asociados con DM2:<br /><ul><li>Historia familiar de DM2
  40. 40. Edad, sobre todo en personas > de 45 años
  41. 41. Obesidad, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal
  42. 42. Antecedentes de diabetes gestacional o de haber tenido niños con más de 4 kg al nacer
  43. 43. Dislipidemia
  44. 44. Sedentarismo
  45. 45. Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) manifestados por irregularidades menstruales y/o exceso de vello, hirsutismo</li></ul>PME Boletín informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pública y la Secretaría de Salud 2006, Morelos, México. El 4 = ADA<br />
  46. 46. MANIFESTACIONES A LARGO PLAZO<br />
  47. 47. Ulcera plantar y Neuropatía diabética<br /><ul><li>“mal perforante plantar” = úlcera plantar indolora,
  48. 48. Consecuencia en parte de neuropatía diabética.
  49. 49. Neuropatía diabética:
  50. 50. Afecta básicamente a terminales nerviosas periféricas,
  51. 51. Pérdida de sensibilidad = manifestación más frecuente.</li></li></ul><li>
  52. 52. Hiperlipidemia<br /><ul><li>Su acumulación = importante componente de aterosclerosis, y
  53. 53. Hipertrigliceridemia: aumento de triglicéridos en sangre sobre valores considerados adecuados para salud,
  54. 54. Es hiperlipidemia por excelencia en pacientes diabéticos,
  55. 55. Predispone a afecciones vasculars</li></li></ul><li>
  56. 56. Enfermedad cerebrovascular<br /><ul><li> Riesgo aumentado de enfermedad cerebrovascular asociada con diabetes,
  57. 57. Se explica por efecto de concurrencia de otros factores de riesgo, como hipertensión arterial.</li></li></ul><li>
  58. 58. MANUAL CTO 6ª Ed.<br />
  59. 59. EL CONTROL DEL PACIENTE DIABÉTICO<br />
  60. 60. Mejor parámetro para la evaluación del control metabólico a largo plazo es la HbA1c o hemoglobina glicosilada; <br />Es una fracción de la Hb que se forma por la glicación no enzimática e irreversible de los Aas valina y lisina de la cadena B de la HbA.<br />Estima glucemia media de los 2 ó 3 meses anteriores (± los 120 días de vida media de hematíes). <br />Personas no diabéticas presentan por término<br />medio valores inferiores al 6,5%.<br />
  61. 61. PME Boletín informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pública y la Secretaría de Salud 2006, Morelos, México<br />
  62. 62. Guías ALAD 2006 de diagnóstico control y tratamiento<br />de la Diabetes Mellitus Tipo 2.<br />
  63. 63. FIN<br />

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