Necrosis Y Apoptosis

86,457 views

Published on

Published in: Health & Medicine, Technology

Necrosis Y Apoptosis

  1. 1. Dr. Ignacio Troncoso Toro Necrosis y Apoptosis Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás. Campus Concepción
  2. 2. Tipos de muerte <ul><li>Muerte fisiológica </li></ul><ul><li>Muerte local o necrosis </li></ul><ul><li>Apoptosis </li></ul><ul><li>Muerte General </li></ul>NECROSIS: “ Muerte local + productos residuales + reacción tisular” APOPTOSIS: “Muerte celular programada
  3. 5. Lesión reversible Tumefacción celular (Degeneración hidrópica o Degeneración vacuolar) Cambio graso O Degeneración grasa Desequilibrio homeostasis de iones y líquidos Lesión hipóxica, metabólica o tóxica. Ocurre en células dependientes del metabolismo graso: hepatocitos y cél musculares Dos patrones de lesión reversible
  4. 6. Incapacidad de revertir disfunción mitocondrial Desarrollo intenso de trastornos a nivel de las Mbs DISOLUCIÓN CELULAR ¿Cuándo muere realmente la célula? NECROSIS
  5. 7. Microscopía electrónica (cambios morfológicos en lesión celular reversible e irreversible)
  6. 8. <ul><li>TOXICOS VEGETALES </li></ul><ul><li>FALTA DE APORTE DE OXIGENO </li></ul><ul><li>LESIONES MECANICAS </li></ul><ul><li>CAMBIOS TERMICOS </li></ul><ul><li>TOXICOS Y METABOLITOS DE PARASITOS Y BACTERIAS </li></ul><ul><li>VIRUS </li></ul>¿Qué noxa puede causar necrosis?
  7. 9. Necrosis Fases de la necrosis Noxa Alteraciones reversibles Muerte celular Pto sin retorno Necrobiosis 6 horas Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Tiempo
  8. 10. Necrosis Macroscopico Microscópico <ul><li>Zonas blanco-grisáceas </li></ul><ul><li>Aspecto cocido </li></ul><ul><li>Halo inflamatorio </li></ul><ul><li>Limites celulares poco claros. </li></ul><ul><li>Eosinofilia citoplasmática. </li></ul><ul><li>Alteraciones nucleares. </li></ul>
  9. 11. Alteraciones nucleares Normal Cariorexis Picnosis Cariolisis
  10. 12. TIPOS Necrosis de Coagulación Necrosis de Licuefacción Necrosis Grasa Necrosis de Caseificación
  11. 13. Necrosis de Coagulación Es el tipo mas común de necrosis Ocurre en órganos muy irrigados Se presenta en los INFARTOS Conserva estructura general del tejido Enfermedad Músculo Blanco Necrobacilosis
  12. 14. Carbunclo sintomático Hemoglobinuria infecciosa
  13. 15. Necrosis de Licuefacción Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa liquida Característica de infecciones fúngicas o bacterianas Se presenta en SNC, páncreas y en abscesos. Absceso Hepático Encefalomalacia
  14. 16. Absceso Hepático
  15. 17. Encefalitis purulenta
  16. 18. Necrosis de Caseificación Perdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa caseosa Es posible encontrar depósitos de calcio Tuberculosis
  17. 19. Linfoadenitis caseosa
  18. 20. Necrosis Grasa Muerte del tejido adiposo Reacción inflamatoria periférica <ul><li>Tipos </li></ul><ul><li>Pancreática </li></ul><ul><li>Traumática </li></ul><ul><li>Nutricional </li></ul>Necrosis grasa pancreática
  19. 21. <ul><li>Reabsorción </li></ul><ul><li>Cicatrización </li></ul><ul><li>Calcificación </li></ul><ul><li>Demarcación y formación secuestro </li></ul><ul><li>Ulceración </li></ul><ul><li>Infección secundaria </li></ul><ul><li>Gangrena </li></ul>¿Cómo evoluciona una necrosis?
  20. 22. GANGRENA Es la invasión del tejido necrotico por bacterias saprofitas y su posterior putrefacción <ul><li>Seca </li></ul><ul><li>Húmeda </li></ul>Gangrena seca Gangrena húmeda Carbunclo sintomático
  21. 23. Gangrena seca “ Ergotismo”
  22. 24. Necrosis seca
  23. 25. Gangrena húmeda “ Mastitis séptica”
  24. 26. Gangrena húmeda Torsión intestinal
  25. 27. APOPTOSIS “ Muerte Celular programada” Corresponde a la muerte de células en lugares y momentos determinados y programados en el desarrollo Programa de muerte intracelular activado o inhibido por estímulos fisiológico o patológicos (Kerr, Wyllie y Currie, 1972). “ Caída o decaimiento”
  26. 28. APOPTOSIS Situaciones Fisiológicas Situaciones Patológicas Embriogenesis Eliminación celular Involución hormonodependiente Enfermedades virales Neoplasias Atrofia patológica Estímulos lesivos
  27. 29. Características Morfológicas de la Apoptosis <ul><li>1. Constricción celular. </li></ul><ul><li>2. Condensación de la cromatina. </li></ul><ul><li>3. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos </li></ul><ul><li>4. Fagocitosis. </li></ul>
  28. 30. Aspecto célula apoptotica Características bioquímicas
  29. 32. Necrosis v/s Apoptosis
  30. 34. APOPTOSIS NECROSIS
  31. 35. MECANISMOS DE APOPTOSIS 1 2 3 1. Fase de Iniciación: Estímulo Muerte 2. Fase de Ejecución: Cambios morfológicos y bioquímicos 3. Fase de eliminación: Fagocitosis y degradación
  32. 36. Mecanismos de apoptosis
  33. 37. 1. Fase de Iniciación Familia Bcl-2 (-) ↑ permeab. Mb pro-apoptoticas (Bad, Bax, Bid) anti-apoptoticas (Bcl-2; Bcl-xL) <ul><li>Cambio permeabilidad de Mb </li></ul><ul><li>Poros en Membrana </li></ul><ul><li>Reducción potencial de Mb </li></ul><ul><li>Tumefacción mitocondrial </li></ul><ul><li>Inbibición Bcl-2 y Bcl-xL </li></ul>Interacción y fijación con otras proteínas Apaf-1 (factor activador de proteasa pro-apoptótica) Citocromo C APOPTOSOMA + A. Vía intrínseca
  34. 38. Vía intrínseca de Apoptosis
  35. 39. B. Vía extrínseca <ul><li>Receptores </li></ul><ul><li>Receptores con función fisiológica: hormonas, factores de crecimiento ->supervivencia </li></ul><ul><li>Receptores de muerte (Familia de receptores de TNF (TNFR): Fas, TNF). </li></ul>
  36. 40. Vía extrínseca de Apoptosis FLIP
  37. 41. 2. Fase de Ejecución Activación de maquinaria enzimática responsable de los cambios celulares CASPASAS (zimógenos) <ul><li>Iniciadoras: Caspasa 9 (Apaf-1) y Caspasa 8 (Fas-Fas) </li></ul><ul><li>Ejecutoras: 3, 6 y 7 </li></ul>Fragmentación proteínas del citoesqueleto y matriz nuclear Inactivación de Pt. involucradas en transcripción, replicación y reparación del ADN Activación de endonuclesas y ADNasa citoplasmática (CAD) (fragmentación intranucleosomal).
  38. 42. 3. Fase de eliminación Pérdida de la asimetría de la membrana plasmática Externalización de Fosfatidilserina Reconocimiento fagocitico e interacción con receptores en macrófagos o células adyacentes
  39. 43. 3. Fase de eliminación
  40. 44. Cuerpos apoptoticos Condensación cromatina

×