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ACTUALIZACIÓN EN
DERMATITIS ATÓPICA
Nekane Arana Aguirre
Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao.
Leire Dopazo Fernández
Pe...

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INTRODUCCIÓN
 La dermatitis atópica es una enfermedad
crónica de la piel que afecta a la calidad
de vida de los niños y s...

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FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL
BARRERA FÍSICA
Depende de la integridad de los estratos
corneo y tight-junctions (estrato gran...

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  1. 1. ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA Nekane Arana Aguirre Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao. Leire Dopazo Fernández Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil. Hospital Universitario de Cruces.
  2. 2. INTRODUCCIÓN  La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que afecta a la calidad de vida de los niños y sus familias.  Se estima una prevalencia de entre 6 y el 15% en España.
  3. 3. FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL BARRERA FÍSICA Depende de la integridad de los estratos corneo y tight-junctions (estrato granuloso). BARRERA QUÍMICA Depende del manto hidrolipídico, del mantenimiento del pH y proteínas antimicrobianas. BARRERA INMUNOLÓGICA
  4. 4. ETIOPATOGENIA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
  5. 5. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA  Mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales de la epidermis:  Filagrina, loricrina,…  Proteasas.  Mutaciones en genes que codifican citocinas TH2.  Mutaciones en genes implicados en la respuesta inmune innata.
  6. 6. DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA  Hidratación disminuida.  Microfisuras cutáneas.  Alteraciones del pH de la piel.  Facilita la penetración de:  Patógenos: S. aureus.  Alergenos.  Irritantes. Inflamación permanente de la piel.
  7. 7. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
  8. 8. DIAGNÓSTICO
  9. 9. Diagnóstico clínico. Criterios mayores de Hanifin y Rajka:  Prurito.  Morfología y distribución.  Dermatitis crónica o recurrente.  Historia familiar o personal de atopia.  Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular, queratocono, queilitis, pitiriasis alba,…  Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…
  10. 10. TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA EN A.P.
  11. 11. TRATAMIENTO  OBJETIVOS:  Disminuir signos y síntomas.  Prevenir o disminuir severidad de los brotes.  TRATAMIENTO  Evitar desencadenantes  Cuidado exquisito de la piel  Tratamiento farmacológico  PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO Educación paciente y familia, tratamiento precoz y adecuado
  12. 12. CUIDADO DE LA PIEL
  13. 13. EMOLIENTES/HIDRATANTES  Barrera que dificulta la pérdida de agua y crea una película protectora que mantiene la hidratación.  Son la base del tratamiento en el manejo diario de la DA (independientemente de si hay o no lesión).  Su infrautilización empeora la calidad de vida del paciente.
  14. 14. EMOLIENTES/ HIDRATANTES  FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día. Semana 250-500 gr  ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere. Reevaluar regularmente. Tipo de lesión  MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita foliculitis)  PRESENTACION: pumps
  15. 15. EMOLIENTES/HIDRATANTES EFECTOS SECUNDARIOS:  Dermatitis de contacto:  Sodium lauryl sulphato (SLS)  Propilenglicol (evitar menores 2 años)  Riesgo de sensibilización alérgica:  Avena  Almendras  Alérgenos proteicos y haptenos…
  16. 16. EMOLIENTES/HIDRATANTES REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL) 1. Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua templada y jabón emoliente. 2. Secar sin frotar. 3. Aplicar emoliente inmediatamente.
  17. 17. CORTICOIDES TOPICOS
  18. 18. CORTICOIDES TOPICOS TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES - Disminuyen la inflamación - Disminuyen el prurito - Disminuyen la irritación cutánea Potencia: capacidad vasoconstrictora tipo corticoide, concentración, excipiente
  19. 19. CORTICOIDES TOPICOS CUARTA GENERACION  17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®)  PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®)  ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA (Lexxema®, Adventan®)  FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®)  PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®, Cultivate®)
  20. 20. CORTICOIDES TOPICOS  ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del paciente.  CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada. - Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr  FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada. 3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos Cara y cuello 1 1,5 1,5 2 2,5 Tórax y abdomen 1 2 3 3.5 7 Espalda 1,5 3 3,5 5 7 Brazo y mano 1 1,5 2 2,5 4 Mano y dedos** 1 Pierna y pie 1,5 2 3 4,5 8
  21. 21. CORTICOIDES TOPICOS  DURACIÓN DEL TRATAMIENTO  Cara y cuello: no más de 5 días  Ingles y axila: no más de 1-2 semanas  Resto del cuerpo: 2 semanas Síntoma clave de respuesta al tratamiento: prurito Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR INFECCIÓN!!!
  22. 22. TRATAMIENTO PROACTIVO  LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO  EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2 aplicaciones semanales en casos moderados-severos (3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones. Fluticasona: 2 días/ semana Duración 16 semanas Disminución 54% de reagudizaciones No efectos secundarios Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana Duración 16 semanas Disminuye riesgo 3-5 veces
  23. 23. EFECTOS SECUNDARIOS  LOCALES:  Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión!  Telangiectasias  Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné  Hiperpigmentación, hipertricosis… Dermatitis de contacto: 0,2-0,5%  SISTÉMICOS: Excepcionales!!!!  Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal.  Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación eje suprarrenal.  Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC: no alteración. Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia) corticoide alta potencia durante 3 meses
  24. 24. CORTICOFOBIA  200 Pacientes pediátricos:  70-80% padres conocen efectos secundarios.  25% dosis inferiores a las recomendadas.  IMPORTANTE!!!  Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente.  Beneficios del tratamiento precoz: evita la progresión de la enfermedad. disminuye el riesgo de infección y entrada alergenos. mejora la calidad de vida.
  25. 25. CORTICOIDES TOPICOS  Debemos insistir en los beneficios y escasos riesgos si se utilizan adecuadamente.  La mejor manera de ahorrar corticoides tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.
  26. 26. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
  27. 27. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina. Impide la activación de linfocitos T. Presentaciones 0,03% y 0,1%. Eficacia similar a corticoide mediana potencia Mínima absorción sistémica  PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar Presentación única 1%. Menor absorción sistémica.
  28. 28. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  INDICACIONES: No son tratamiento de primera línea.  D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS sobre todo zonas alto riesgo.  Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina.  NO USAR:  Si sospecha de infección.  En curas oclusivas.  No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia.  Alergia a macrólidos.
  29. 29. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  EFECTOS SECUNDARIOS:  Irritación y sensación de quemazón 60-90´.  Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus).  A largo plazo seguridad no bien conocida.  DESVENTAJA:  10 veces mas caro.
  30. 30. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA  ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS PIMECROLIMUS  1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1%  Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos secundarios.  ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS  Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media, mas efectos secundarios.  Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos.
  31. 31. TRATAMIENTO PROACTIVO  Tacrolimus 2 días /semana  Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras 12 meses de tratamiento.  Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2 aplicaciones/día.  ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO ICN vs TCS Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y menos efectos secundarios.
  32. 32. TRATAMIENTO DEL PRURITO
  33. 33. TRATAMIENTO DEL PRURITO  Síntoma principal.  Impacto clínico y psicológico.  Mecanismo fisiopatológico desconocido: - Neuropéptidos (stress) - Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas….. - INFLAMACIÓN (escasa respuesta a los antihistamínicos)
  34. 34. TRATAMIENTO DEL PRURITO Evitar desencadenantes. Corticoesteroides tópicos. Inhibidores de la calcineurina. Antihistamínicos:  Sedantes >6 meses, alteraciones sueño.  No sedantes.
  35. 35. INFECCION
  36. 36. INFECCIÓN  90% colonizados por S. aureus, piel sana y con lesión  Infección.  Inflamación: superantígenos  Toxinas activan linfocitos T Inflamación  IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos  Los superantígenos pueden inducir insensibilidad a corticoides.  El nivel de colonización está relacionado con la severidad de la enfermedad.
  37. 37. INFECCIÓN: PREVENCIÓN?  Ineficacia de antibioterapia preventiva.  Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus y Pseudomona)  Portadores asintomáticos en la familia: mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.
  38. 38. INFECCION: PREVENCION? BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS • Baño: 150 l agua templada + 120 ml lejia ( ½ taza) • Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada • Secar + emoliente • 2-3 veces por semana • Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días Pediatrics 2009 123; e808-14  Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.
  39. 39. INFECCIÓN  TRATAMIENTO:  Tópico: ac.fusídico, mupirocina, gentamicina…  Oral si infección generalizada.  Eccema grave + infecciones repetición: abscesos, neumonía… sospechar inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton, Wiskot Aldrich…).
  40. 40. INFECCIÓN  INFECCIONES VÍRICAS  Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi  Papiloma virus: verruga  Poxvirus : Molusco contagioso  INFECCIONES FÚNGICAS
  41. 41. ENVOLTURAS HUMEDAS ( WET WRAPS)
  42. 42. ENVOLTURAS HÚMEDAS (WET WRAPS)  Aumentan la hidratación cutánea.  Actúan barrera para el rascado.  Se mantiene durante 10-12 horas.  Riesgo de maceración, foliculitis , infección…  Emolientes: liquenificación crónica  Emolientes + corticoides tópicos ( 10%)  Reagudizaciones no controladas  DA muy severa  Máximo 7 días  No con inhibidores de calcineurina o si sospecha de infección.
  43. 43. TRATAMIENTO DE DERMATITIS ATOPICA
  44. 44. CRITERIOS DE DERIVACIÓN  URGENTE:  Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi.  PREFERENTE:  Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento.  Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección.  NORMAL:  Dudas diagnósticas.  Lesiones faciales que no responden al tratamiento.  Sospecha de dermatitis de contacto.  Infecciones severas recurrentes: valorar ID.  Sospecha de alergia alimentaria.  Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.
  45. 45. MANEJO EN ATENCIÓN ESPECIALIZADA
  46. 46. SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO ALERGOLÓGICO  Lactantes con dermatitis moderadas-graves de inicio en los 6 primeros meses de vida.  DA moderadas-graves con historia sugestiva de empeoramiento tras ingesta de un determinado alimento.  DA moderada-grave que no responden al tratamiento convencional.
  47. 47. ESTUDIO ALERGOLÓGICO ¿Con qué objetivo?  Identificar posibles desencadenantes.  Predecir el posible desarrollo de asma. ¿Qué pruebas realizar?  Prick.  Ig E específica sérica.  Parches.  Pruebas de provocación.
  48. 48. ALIMENTOS  Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.  Prick o Ig E específica sérica positivas no siempre = Alergia.  No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a qué tipo de paciente.  La historia clínica va a ser clave para sospechar tanto alergia inmediata como empeoramiento del eczema.
  49. 49. Situaciones Prick / RAST Estrategia Reintroducción Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación Sospecha reacción retardada Si / No Retirar 2-3 sem: - Mejora → Provocación solo si + exclusión - No mejora. - Reintroducir con cuidado pasado un tiempo. - Reintroducir. Sensibilización “asintomática” Rehistoriar y si sospecha retirar Provocación si retirado durante periodo largo. Sensibilización alimento nunca ingerido Si Provocación o evitación según niveles Provocación DA severa y alimento nunca ingerido Si Negativas → introducir Positivas → Provocación o evitación Provocación
  50. 50. ALIMENTOS En general se recomienda:  Estudio en los dermatitis atópicas moderadas-severas en niños pequeños.  Guiarse por la historia clínica.  Confirmar las sospechas clínicas y/o analíticas mediante prueba de provocación.
  51. 51. AEROALERGENOS  La aplicación en parche epicutáneo de ácaros reproduce lesiones eczematosas.  La evitación de los ácaros mejora la DA.  Los pacientes con predominio de síntomas en verano presentan más síntomas en los días de mayor concentración de polen de gramíneas. Resultados no concluyentes a favor o en contra. A tener en cuenta en DA moderada-grave.
  52. 52. TRATAMIENTO  Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con corticoide tópico.  Inmunomoduladores: Ciclosporina A, …  Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos.  Fototerapia.  Omalizumab.
  53. 53. PREVENCIÓN
  54. 54. PREVENCIÓN  Alimentación infantil y evitación de alergenos alimentarios:  Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la alimentación complementaria o cuando se introduce demasiado pronto.  Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si fórmula hipoalergénica (GINIS). Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan sistema inmune a desarrollar tolerancia. Allergy 69 (2014) 56–61
  55. 55. PREVENCIÓN  Flora intestinal – Pre y probióticos:  Niños con DA tienen poca diversidad en microbiota intestinal.  Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos pero muy heterogeneos. WAO position paper: se necesita más evidencia antes de recomendar su uso de forma rutinaria.  Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, …  Evitación de ácaros: No justificado como medida de prevención. Allergy 69 (2014) 56–61
  56. 56. PREVENCIÓN  Prevenir daño de la barrera cutánea:  Uso intensivo de emolientes.  Evitación de jabones y detergentes.  Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis. Allergy 69 (2014) 56–61

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