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Neumonía aguda grave de la 
comunidad 
Dr Alexander Toiberou
NAC: definición 
Según IDSA (Infectious Disease Society of America) 
“Infección aguda del parénquima pulmonar, asociado a 
síntomas de infección aguda y a hallazgos 
auscultatorios ó Rx compatible” 
Excluye: pacientes hospitalizados o institucionalizados por más 
de 14 días antes del comienzo de los síntomas. 
Síntomas no específicos: fatiga, cefaleas, mialgias y anorexia, 
fiebre o hipotermia, sudoración, chuchos, disnea, discomfort 
toráxico, tos reciente con o sin expectoración o cambio en el 
color de las secreciones respiratorias en bronquíticos 
crónicos. 
Mayor riesgo de NAC: EPOC, diabetes, insuf renal, ICC, patología 
coronaria, neoplasias, enf neurológica crónica, hepatopatía 
crónica. 
Mayor riesgo de muerte por NAC: diabetes, coronariopatía, ICC, 
inmunosupresión, enf neurológica, neoplasia en actividad, 
alcoholismo, edad, bacteriemia, leucopenia, hipotensión, alt 
de conciencia, taquipnea, hipoxemia, neumonía por 
aspiración, infección por gram negativos.
 Causa más frecuente de muerte por 
infección en EEUU 
 10% hospitalizados requiere UTI 
 Mortalidad en CTI de 30 a 60%
NAC grave 
Definida por la presencia de falla 
respiratoria, sepsis severa o shock 
séptico. 
Los pacientes con infiltrados 
multilobares, confusión, 
insuficiencia renal y otras 
comorbilidades también tienen 
mayor mortalidad.
SCORES DE GRAVEDAD 
CURB 65 ≥ 2 Y PSA IV ó V: objetivo primario es 
identificar pacientes de bajo riesgo que pueden 
ser manejados en domicilio. 
Ninguno de estos 2 scores se hicieron para decidir 
que pacientes deben ingresar a UTI 
Deben considerarse una herramienta de evaluación 
útil que: 
NO REEMPLAZA EL JUICIO CLÍNICO
Criterios de admisión a UTI 
ATS modif.: 
Criterios mayores: 
 Necesidad de VM 
 Requiere vasopresores (shock séptico) 
Criterios menores: 
 FR > 30 rpm 
 PaO2/FiO2 < 250 
 Infiltrados bilaterales o multilobares 
1 de 2 mayores y/o 2 de 3 menores 
Tampoco aquí se sustituye el juicio del clínico
Diagnóstico 
 Rx de tórax siempre 
 Los hallazgos auscultación no sensibles 
ni específicos. 
 Patrón de condensación lobar o 
bronconeumonico. 
 Derrames paraneumónicos, absceso 
pulmonar, compromiso multilobar 
Se repite en 6 a 10 semanas: 
documentar resolución de neumonía y 
descartar neoplasia pulmonar
 Oximetría de pulso o gasometría 
 En NAC grave: obtener muestras para 
estudios microbiológicos: 
No se ha establecido relación entre 
diagnóstico microbiológico de neumonía y 
evolución. 
Importa para adaptar tratamiento empírico 
inicial, usando ATB más específicos, 
menos tóxicos y menos caros 
Importancia epidemiológica.
Microorganismos causales 
 S. pneumoniae 
 Hemophilus influenza 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Chamydia pneumoniae 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pyogenes (GABHS) 
 Neisseria meningitidis 
 Moraxella catarrhalis 
 Klebsiella pneumoniae (otras enterobacterias) 
 Legionella spp. 
 Influenza virus (en adultos A y B)
Diagnóstico microbiológico 
 Alto porcentaje de los 
casos no se identifica el 
MO 
 Cuando se identifica el 
neumococo es el más 
frecuente. 
 Se recomienda cubrir 
“patógenos atípicos” 
como C pneumoniae, 
M pneumoniae 
(y Legionella 
pneumoniae en 
hemisferio norte) ya que 
son causa de NAC ó 
coinfectan pacientes con 
NAC 
Iturralde A. y col. 2006
Streptococcus pneumoniae 
 MO causal más frecuente en adultos: 2/3 de NAC 
bacteriémica. 
 Causa más frecuente de NAC mortal 
 Ag en orina 60% sensibilidad (> 80% en bacteriémicas). 
Persiste días después del comienzo y tratamiento adecuado. 
 Considerar en: enf respuesta Ig anormal, aesplenia 
 Factores de riesgo para neumococo no – susceptibles a 
penicilina: 
 ≥ 65 años 
 Tratamiento con beta lactámicos en los últimos 3 meses 
 Inmunosupresión (debido a una enfermedad o a 
tratamiento con corticoides). 
 Comorbilidades médicas 
 Alcoholismo 
 Contacto con niños que van a guardería.
Staphylococcus aureus 
 En ancianos 
 Post influenza es más frecuente, aunque 
sigue siendo la mayoría a neumococo.
BGN entéricos 
Factores de riesgo: 
 Reciente tratamiento ATB 
 Enfermedad cardiopulmonar 
subyacente 
 Provenientes de residencias 
Múltiples comorbilidades médicas
Pseudomonas 
Factores de riesgo: 
 Enfermedad pulmonar estructural: 
bronquiectasias, otras 
 Recibió ATB amplio espectro por 7 
días en el último mes. 
 Corticoides (≥ 10 mg/día) 
 Malnutrición
Síndrome de neumonía “atípica” 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Adulto joven, mayoría de curso benigno 
 Ocasionalmente NAC grave: infiltrado intersticio alveolar 
difuso bilateral (más Rx que hallazgos al examen) 
 Manif extrapulmonares: piel (gravedad variable), sind. de 
Raynaud, cardíacas (arritmias y QT largo), neurológicas, 
anemia hemolítica y transaminasas elevadas. No suele 
dar shock séptico. 
 Diagnóstico serológico 
 Autolimitada en la mayoría de los casos, el tratamiento 
acorta la enfermedad. 
 Chlamydia pneumoniae: no suele ser severa 
 Coxiella burnetti (fiebre Q): animales domésticos y 
salvajes. 
 Chlamydia psittaci (psitacosis) 
 Legionella (se puede presentar como NA atípica) 
 Virus: influenza A y B en inmunocompetentes.
Legionella pneumophila 
 Incidencia: variación geográfica, frecuente en 
hemisferio norte 
 En Uruguay casos descritos desde 2002. 
 En la mayoría indistinguible de otra neumonia 
bacteriana. Suele iniciar con cuadro de “impregnación 
viral” 
 Orientador: fiebre > 40º, grave, con compromiso 
multilobar rápidamente progresivo, alteraciones 
neurológicas, diarrea u otras manisfestaciones GI. 
Aumento de transaminasas hepáticas, creatinina y CPK 
 Puede tener resolución más lenta de 8 a 12 semanas 
 Difícil cultivar: medios especiales, crecimiento lento 
 Serotipo 1 en orina (80% de L. pneumophila) 
 Ig M (en suero) 
 Trat: azitromicina, claritromicina (no resolución 
rifampicina)
Chlamydia psittaci 
 Infección sistémica que frecuentemente causa 
neumonía. 
 Exposición a aves (en particular loros y pavos) 
visiblemente enfermos o no. En un 25% no hubo 
exposición a aves. 
 Luego de 1 o 2 semanas de la exposición: fiebre alta, 
tos seca persistente, mialgias, cefaleas …. 
 Claves diagnósticas: bradicardia relativa, rash, 
hemoptisis, epistaxis y esplenomegalia 
 El órgano más frecuentemente involucrado: pulmón 
 Otros: compromiso cardíaco, hepático, anemia 
hemolítica, alteraciones neurológicas, Gi, renales … 
 Consolidación lobar o segmentaria y en parches difuso 
irradiando del hilio (predominio en lob inferiores). 
Demora en resolución Rx: prom. 6 sem. 
 Anticuerpos título ≥ 1:32 (ojo son solo género 
expecíficos). 
 Tratamiento tetraciclina o doxiciclina 10 a 21 días.
Tratamiento NAC grave: 
 Tratamiento empírico: combinación de 
ATB dirigido a la posible asociación de 
agentes etiológicos. (infecciones mixtas 
con MO típicos y atípicos en 5 – 40%) 
 Inicio de plan ATB en las primeras 4 
horas: 
 Reduce mortalidad 
 Reduce la estadía hospitalaria 
 Readecuar tratamiento si se aisla el MO 
(mantener macrólidos en neumonia 
neumococo grave y Pseudomonas ?). 
 Utilizar dosis máximas
 Fluorquinolonas respiratorias: cubren 
todos los microrganismos incluso 
neumococo resistente. 
 Macrólidos: asoc. en neumonía a 
neumococo grave: 
 Potencial incidencia de coinfección con 
microorganismos “atípicos” (Legionella spp., 
Mycoplasma pneumoniae, Chamydia spp.) 
 Efecto inmunomodulador de los macrólidos, 
aumenta el clearence mucociliar, dism. 
adherencia bacterias al epitelio. 
 No usar cefuroxime ni carbapenems
Tratamiento 
en NAC grave administración intravenosa 
Sin riesgo para 
Pseudomonas spp: 
Cubrir Neumococo, HI y 
enterobacterias (Klebsiella spp) 
Beta lactámico (ceftriaxona 
o cefotaxime) ó beta 
lactámico con IBL (ampi-sulb) 
+ 
Macrólidos intravenosos 
Ó 
FQ respiratorias: 
Levofloxacina 
Si se puede usar v/o 
moxifloxacino ó 
azitromicina 
Con riesgo para 
Pseudomonas 
spp: 
Beta lactámico 
antipseudomonas c/s 
IBL 
Ceftazidime, cefepime, 
pip-taz 
+ 
Aminoglucósido ó 
ciprofloxacina 
+ 
Macrólido i/v si se usa 
AG (NO si se usa 
cipro)
Duración del tratamiento ATB: 
7 a 10 días 
 Depende de: 
 Respuesta al tratamiento inicial. 
 Bacteriemia. 
 Etiología de la infección (ej. Legionella 10 a 14 
días). 
 Empiema 
 Cambio a v/o: 
 tolerancia de ATB por boca, PA estable, 
tendencia a normalizar GB y mejoría de 
síntomas (tos disnea y fiebre).
Mortalidad y morbilidad son probablemente el resultado de complejas 
interacciones: factores del huésped, vinculados a microorganismos e 
intervenciones terapéuticas. 
CEPAS 
 Factores de 
virulencia 
 Inóculo 
bacteriano 
 serotipos 
HUÉSPED 
• Edad 
• Comorbilidad 
• Predisp. Genética 
• inmunocompromiso 
TRAT. ATB: 
• Trat. Precoz 
• Trat. Discordante 
• Monot. vs. comb. 
• Dosis y ruta 
Morbilidad y 
Mortalidad 
Trat. Precoz del shock 
Manejo ventilatorio. 
Otros. 
Modificado: Luján M. et al. Int Care Med 2006
Intervención terapéutica con el objetivo de modificar el proceso 
inflamatorio 
Cortisol: efectos antiinflamatorios 
(inh.de citoquinas y de la 
migración de cél. Inflam a los 
tejidos) y efectos CV 
atenuación de la NOs y 
aumento de la resp. 
vasoconstrictora de las 
catecolaminas 
Metanálisis: los pacientes con 
shock dependiente de 
vasopresores tienen mejoría en 
reversión del shock y sobrevida 
con la adm. de hidrocortisona 
por 5 a 7 días (200 a 300 
mg/d) seguidos de 5 a 7 días 
de descenso. No diferencias 
entre respondedores y no 
respondedores a test de ACTH 
Plantea que se necesitan otros 
estudios para determinar si es 
beneficioso en pacientes sin 
shock o con shock que no 
necesita de vasopresores 
Natanson C. Ann Intern Med 2004; 141:47 
Hidrocortisona y otros 
glucocorticoides tiene un 
poderoso efecto 
modulatorio sobre la 
inflamación y el balance 
entre factores pro y anti – 
inflamatorios .. En NAC 
severa el uso de infusión 
prolongada de bajas dosis 
de hidrocortisona acelera la 
resolución de la neumonía y 
previene del desarrollo de 
complicaciones debidas a 
sepsis. 
Confalonieri M. Recenti Prog Med 2006; 
97(1):32 
Confalonieri M.,..Meduri U et al. Am 
J.Resp. Crit. Care Med 
2005;171:242
Evaluación del tratamiento 
 Evolución en tratamiento adecuado 
 Fiebre se resuelve en 2.5 días 
 Tos en 7 días 
 GB se normalizan al 4º día 
 NAC de resolución lenta 
 Mejoría de Rx torax < 50% en 2 semanas 
 No limpia Rx tórax en 4 semanas 
 Neumonía a neumococo en comorbilidad 
 Legionella resolución más lenta: 8 a 12 
semanas 
 En 6 a 10 semanas repetir RX: descartar 
neplasia subyacente en particular en 
fumadores.
Prevención: 
 Influenza: causa importante de infección del TRI. En los 
meses de invierno virus de influenza A y B alcanzan 
proporciones epidémicas. 
 El impacto de infección a virus de influenza es crítico en el 
desarrollo de infección respiratoria baja y neumonía. 
 VACUNA INFLUENZA: 
 Disminuye la frecuencia de neumonía 
 ≥ 65 años siempre 
 18 – 64 años: enfermos de alto riesgo 
 VACUNA NEUMOCCÓCICA: 
 ≥ 65 años 
 Aesplenia 
 ≤ 64 años con comorbilidades 
 Inmediatamente después de un episodio de neumonía 
 REVACUNACIÓN ≥ 65 años quienes recibieron la vacuna hace 
más de 5 años y la primera vacuna fue adm. con menos de 65 
años. No tienen indicación de revacunación si la primera vacuna 
se adm. con 65 ó más años.
Bioseguridad: 
 En toda enfermedad respiratoria 
febril es conveniente usar mascarilla 
especial, hasta tener diagnóstico. 
 Posibilidad de tuberculosis (en 
particular en pac.inmunosuprimido: ej 
HIV-SIDA) 
 Se desconoce el potencial de 
transmisión hombre a hombre para 
algunas infecciones.

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Neumonía aguda grave comunidad

  • 1. Neumonía aguda grave de la comunidad Dr Alexander Toiberou
  • 2. NAC: definición Según IDSA (Infectious Disease Society of America) “Infección aguda del parénquima pulmonar, asociado a síntomas de infección aguda y a hallazgos auscultatorios ó Rx compatible” Excluye: pacientes hospitalizados o institucionalizados por más de 14 días antes del comienzo de los síntomas. Síntomas no específicos: fatiga, cefaleas, mialgias y anorexia, fiebre o hipotermia, sudoración, chuchos, disnea, discomfort toráxico, tos reciente con o sin expectoración o cambio en el color de las secreciones respiratorias en bronquíticos crónicos. Mayor riesgo de NAC: EPOC, diabetes, insuf renal, ICC, patología coronaria, neoplasias, enf neurológica crónica, hepatopatía crónica. Mayor riesgo de muerte por NAC: diabetes, coronariopatía, ICC, inmunosupresión, enf neurológica, neoplasia en actividad, alcoholismo, edad, bacteriemia, leucopenia, hipotensión, alt de conciencia, taquipnea, hipoxemia, neumonía por aspiración, infección por gram negativos.
  • 3.  Causa más frecuente de muerte por infección en EEUU  10% hospitalizados requiere UTI  Mortalidad en CTI de 30 a 60%
  • 4. NAC grave Definida por la presencia de falla respiratoria, sepsis severa o shock séptico. Los pacientes con infiltrados multilobares, confusión, insuficiencia renal y otras comorbilidades también tienen mayor mortalidad.
  • 5. SCORES DE GRAVEDAD CURB 65 ≥ 2 Y PSA IV ó V: objetivo primario es identificar pacientes de bajo riesgo que pueden ser manejados en domicilio. Ninguno de estos 2 scores se hicieron para decidir que pacientes deben ingresar a UTI Deben considerarse una herramienta de evaluación útil que: NO REEMPLAZA EL JUICIO CLÍNICO
  • 6. Criterios de admisión a UTI ATS modif.: Criterios mayores:  Necesidad de VM  Requiere vasopresores (shock séptico) Criterios menores:  FR > 30 rpm  PaO2/FiO2 < 250  Infiltrados bilaterales o multilobares 1 de 2 mayores y/o 2 de 3 menores Tampoco aquí se sustituye el juicio del clínico
  • 7. Diagnóstico  Rx de tórax siempre  Los hallazgos auscultación no sensibles ni específicos.  Patrón de condensación lobar o bronconeumonico.  Derrames paraneumónicos, absceso pulmonar, compromiso multilobar Se repite en 6 a 10 semanas: documentar resolución de neumonía y descartar neoplasia pulmonar
  • 8.  Oximetría de pulso o gasometría  En NAC grave: obtener muestras para estudios microbiológicos: No se ha establecido relación entre diagnóstico microbiológico de neumonía y evolución. Importa para adaptar tratamiento empírico inicial, usando ATB más específicos, menos tóxicos y menos caros Importancia epidemiológica.
  • 9. Microorganismos causales  S. pneumoniae  Hemophilus influenza  Mycoplasma pneumoniae  Chamydia pneumoniae  Staphylococcus aureus  Streptococcus pyogenes (GABHS)  Neisseria meningitidis  Moraxella catarrhalis  Klebsiella pneumoniae (otras enterobacterias)  Legionella spp.  Influenza virus (en adultos A y B)
  • 10. Diagnóstico microbiológico  Alto porcentaje de los casos no se identifica el MO  Cuando se identifica el neumococo es el más frecuente.  Se recomienda cubrir “patógenos atípicos” como C pneumoniae, M pneumoniae (y Legionella pneumoniae en hemisferio norte) ya que son causa de NAC ó coinfectan pacientes con NAC Iturralde A. y col. 2006
  • 11. Streptococcus pneumoniae  MO causal más frecuente en adultos: 2/3 de NAC bacteriémica.  Causa más frecuente de NAC mortal  Ag en orina 60% sensibilidad (> 80% en bacteriémicas). Persiste días después del comienzo y tratamiento adecuado.  Considerar en: enf respuesta Ig anormal, aesplenia  Factores de riesgo para neumococo no – susceptibles a penicilina:  ≥ 65 años  Tratamiento con beta lactámicos en los últimos 3 meses  Inmunosupresión (debido a una enfermedad o a tratamiento con corticoides).  Comorbilidades médicas  Alcoholismo  Contacto con niños que van a guardería.
  • 12. Staphylococcus aureus  En ancianos  Post influenza es más frecuente, aunque sigue siendo la mayoría a neumococo.
  • 13. BGN entéricos Factores de riesgo:  Reciente tratamiento ATB  Enfermedad cardiopulmonar subyacente  Provenientes de residencias Múltiples comorbilidades médicas
  • 14. Pseudomonas Factores de riesgo:  Enfermedad pulmonar estructural: bronquiectasias, otras  Recibió ATB amplio espectro por 7 días en el último mes.  Corticoides (≥ 10 mg/día)  Malnutrición
  • 15. Síndrome de neumonía “atípica”  Mycoplasma pneumoniae  Adulto joven, mayoría de curso benigno  Ocasionalmente NAC grave: infiltrado intersticio alveolar difuso bilateral (más Rx que hallazgos al examen)  Manif extrapulmonares: piel (gravedad variable), sind. de Raynaud, cardíacas (arritmias y QT largo), neurológicas, anemia hemolítica y transaminasas elevadas. No suele dar shock séptico.  Diagnóstico serológico  Autolimitada en la mayoría de los casos, el tratamiento acorta la enfermedad.  Chlamydia pneumoniae: no suele ser severa  Coxiella burnetti (fiebre Q): animales domésticos y salvajes.  Chlamydia psittaci (psitacosis)  Legionella (se puede presentar como NA atípica)  Virus: influenza A y B en inmunocompetentes.
  • 16. Legionella pneumophila  Incidencia: variación geográfica, frecuente en hemisferio norte  En Uruguay casos descritos desde 2002.  En la mayoría indistinguible de otra neumonia bacteriana. Suele iniciar con cuadro de “impregnación viral”  Orientador: fiebre > 40º, grave, con compromiso multilobar rápidamente progresivo, alteraciones neurológicas, diarrea u otras manisfestaciones GI. Aumento de transaminasas hepáticas, creatinina y CPK  Puede tener resolución más lenta de 8 a 12 semanas  Difícil cultivar: medios especiales, crecimiento lento  Serotipo 1 en orina (80% de L. pneumophila)  Ig M (en suero)  Trat: azitromicina, claritromicina (no resolución rifampicina)
  • 17. Chlamydia psittaci  Infección sistémica que frecuentemente causa neumonía.  Exposición a aves (en particular loros y pavos) visiblemente enfermos o no. En un 25% no hubo exposición a aves.  Luego de 1 o 2 semanas de la exposición: fiebre alta, tos seca persistente, mialgias, cefaleas ….  Claves diagnósticas: bradicardia relativa, rash, hemoptisis, epistaxis y esplenomegalia  El órgano más frecuentemente involucrado: pulmón  Otros: compromiso cardíaco, hepático, anemia hemolítica, alteraciones neurológicas, Gi, renales …  Consolidación lobar o segmentaria y en parches difuso irradiando del hilio (predominio en lob inferiores). Demora en resolución Rx: prom. 6 sem.  Anticuerpos título ≥ 1:32 (ojo son solo género expecíficos).  Tratamiento tetraciclina o doxiciclina 10 a 21 días.
  • 18. Tratamiento NAC grave:  Tratamiento empírico: combinación de ATB dirigido a la posible asociación de agentes etiológicos. (infecciones mixtas con MO típicos y atípicos en 5 – 40%)  Inicio de plan ATB en las primeras 4 horas:  Reduce mortalidad  Reduce la estadía hospitalaria  Readecuar tratamiento si se aisla el MO (mantener macrólidos en neumonia neumococo grave y Pseudomonas ?).  Utilizar dosis máximas
  • 19.  Fluorquinolonas respiratorias: cubren todos los microrganismos incluso neumococo resistente.  Macrólidos: asoc. en neumonía a neumococo grave:  Potencial incidencia de coinfección con microorganismos “atípicos” (Legionella spp., Mycoplasma pneumoniae, Chamydia spp.)  Efecto inmunomodulador de los macrólidos, aumenta el clearence mucociliar, dism. adherencia bacterias al epitelio.  No usar cefuroxime ni carbapenems
  • 20. Tratamiento en NAC grave administración intravenosa Sin riesgo para Pseudomonas spp: Cubrir Neumococo, HI y enterobacterias (Klebsiella spp) Beta lactámico (ceftriaxona o cefotaxime) ó beta lactámico con IBL (ampi-sulb) + Macrólidos intravenosos Ó FQ respiratorias: Levofloxacina Si se puede usar v/o moxifloxacino ó azitromicina Con riesgo para Pseudomonas spp: Beta lactámico antipseudomonas c/s IBL Ceftazidime, cefepime, pip-taz + Aminoglucósido ó ciprofloxacina + Macrólido i/v si se usa AG (NO si se usa cipro)
  • 21. Duración del tratamiento ATB: 7 a 10 días  Depende de:  Respuesta al tratamiento inicial.  Bacteriemia.  Etiología de la infección (ej. Legionella 10 a 14 días).  Empiema  Cambio a v/o:  tolerancia de ATB por boca, PA estable, tendencia a normalizar GB y mejoría de síntomas (tos disnea y fiebre).
  • 22. Mortalidad y morbilidad son probablemente el resultado de complejas interacciones: factores del huésped, vinculados a microorganismos e intervenciones terapéuticas. CEPAS  Factores de virulencia  Inóculo bacteriano  serotipos HUÉSPED • Edad • Comorbilidad • Predisp. Genética • inmunocompromiso TRAT. ATB: • Trat. Precoz • Trat. Discordante • Monot. vs. comb. • Dosis y ruta Morbilidad y Mortalidad Trat. Precoz del shock Manejo ventilatorio. Otros. Modificado: Luján M. et al. Int Care Med 2006
  • 23. Intervención terapéutica con el objetivo de modificar el proceso inflamatorio Cortisol: efectos antiinflamatorios (inh.de citoquinas y de la migración de cél. Inflam a los tejidos) y efectos CV atenuación de la NOs y aumento de la resp. vasoconstrictora de las catecolaminas Metanálisis: los pacientes con shock dependiente de vasopresores tienen mejoría en reversión del shock y sobrevida con la adm. de hidrocortisona por 5 a 7 días (200 a 300 mg/d) seguidos de 5 a 7 días de descenso. No diferencias entre respondedores y no respondedores a test de ACTH Plantea que se necesitan otros estudios para determinar si es beneficioso en pacientes sin shock o con shock que no necesita de vasopresores Natanson C. Ann Intern Med 2004; 141:47 Hidrocortisona y otros glucocorticoides tiene un poderoso efecto modulatorio sobre la inflamación y el balance entre factores pro y anti – inflamatorios .. En NAC severa el uso de infusión prolongada de bajas dosis de hidrocortisona acelera la resolución de la neumonía y previene del desarrollo de complicaciones debidas a sepsis. Confalonieri M. Recenti Prog Med 2006; 97(1):32 Confalonieri M.,..Meduri U et al. Am J.Resp. Crit. Care Med 2005;171:242
  • 24. Evaluación del tratamiento  Evolución en tratamiento adecuado  Fiebre se resuelve en 2.5 días  Tos en 7 días  GB se normalizan al 4º día  NAC de resolución lenta  Mejoría de Rx torax < 50% en 2 semanas  No limpia Rx tórax en 4 semanas  Neumonía a neumococo en comorbilidad  Legionella resolución más lenta: 8 a 12 semanas  En 6 a 10 semanas repetir RX: descartar neplasia subyacente en particular en fumadores.
  • 25. Prevención:  Influenza: causa importante de infección del TRI. En los meses de invierno virus de influenza A y B alcanzan proporciones epidémicas.  El impacto de infección a virus de influenza es crítico en el desarrollo de infección respiratoria baja y neumonía.  VACUNA INFLUENZA:  Disminuye la frecuencia de neumonía  ≥ 65 años siempre  18 – 64 años: enfermos de alto riesgo  VACUNA NEUMOCCÓCICA:  ≥ 65 años  Aesplenia  ≤ 64 años con comorbilidades  Inmediatamente después de un episodio de neumonía  REVACUNACIÓN ≥ 65 años quienes recibieron la vacuna hace más de 5 años y la primera vacuna fue adm. con menos de 65 años. No tienen indicación de revacunación si la primera vacuna se adm. con 65 ó más años.
  • 26. Bioseguridad:  En toda enfermedad respiratoria febril es conveniente usar mascarilla especial, hasta tener diagnóstico.  Posibilidad de tuberculosis (en particular en pac.inmunosuprimido: ej HIV-SIDA)  Se desconoce el potencial de transmisión hombre a hombre para algunas infecciones.