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Apoptosis

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4. apoptosis dra. rina zumaeta

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Apoptosis

  1. 1. APOPTOSISDR. HERBERT ANGELES VILLANUEVAUNFV
  2. 2. ∗ Es una forma activa de necrosis celular programadagenéticamente en respuesta a señales externas einternas.∗ Es un proceso fisiológicoAPOPTOSIS
  3. 3. ∗ Es un proceso dependiente de energía.∗ No produce reacción inflamatoria.∗ La iniciación de apoptosis es regulada por factores decrecimiento.APOPTOSIS
  4. 4. ∗ Se realiza por tres tipos de genes:a) Genes propios de la apoptosis, que definen quécélulas van a morir en un tiempo determinado.b) Genes ejecutores de la muerte celular, regulanpromocionando o suprimiendo la muerte celular.CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS
  5. 5. c) Genes que intervienen en activar la digestión quecontrolan la fagocitosis y digestión de las células muertas.CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS
  6. 6. ∗ Las células aparecen retraídas.∗ Orgánulos bien preservados.∗ Vesiculación de membranas.∗ La cromatina nuclear se condensa junto a lamembrana.∗ Posteriormente, rotura nuclear.MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS
  7. 7. ∗ La célula se rompe en forma de cuerpos apoptoicos.∗ Contienen fragmentos de citoplasma condensado,núcleo.∗ Son fagocitados por macrófagos.MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS
  8. 8. ∗ Fragmentación rápida y regular del ADN.∗ Al inicio: fragmentación en trozos de 300 pares debases y∗ Luego fragmentación en trozos de 50 pares de bases,con división del ADN internucleosomal de doblehebra.APOPTOSIS
  9. 9. ∗ Origina fragmentos de 186 pares de bases y múltiplosde ellos.∗ La fragmentación se produce por activación deendonucleasas dependientes de calcio.APOPTOSIS
  10. 10. ∗ Muchos de los cambios se atribuyen a la acción de:∗ Enzima convertidora de Interleuquina 1b∗ Granzima BAPOPTOSIS
  11. 11. ∗ La transglutaminasa tisular:∗ Produce agregados proteicos subplasmales, queevitan la liberación de enzimas intracelulares dañinas.APOPTOSIS
  12. 12. ∗ P53∗ C-MIC∗ BCL-2GENES QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DELA APOPTOSIS
  13. 13. EL AUMENTO DE LA PROTEINA P53:∗Detención del ciclo celular∗Favorece la reparación del ADN dañado∗Si no se realiza la reparación, se elimina la célulaP53
  14. 14. ∗ Induce la apoptosis∗ Hay expresión aumentada∗ Parece no ser esencial para desencadenar por sí solala apoptosis.C- mic
  15. 15. ∗ Confiere resistencia de las células a la apoptosis∗ Proviene la sobrevivencia celular por lo que favorecelas mutaciones ya la transformación neoplásica.∗ Factor frenador de la apoptosis.Bcl-2
  16. 16. ∗ Reducción rápida del volumen celular por pérdida delíquido intracelular.∗ Condensación de la cromatina.ELEMENTOS CARDINALES DE LA APOPTOSIS
  17. 17. ∗ Alteraciones en la membrana que permiten sureconocimiento por células fagocitarias.∗ Dependencia de síntesis activa de proteínas y gastode energía.ELEMENTOS CARDINALES DE LAAPOPTOSIS

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