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2. injuria celular dra jara

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2. injuria celular dra jara

  1. 1. Curso de Patologìa generalCurso de Patologìa generalTema: Injuria celularTema: Injuria celularDr.HERBERT ANGELESDr.HERBERT ANGELESVILLANUEVAVILLANUEVA
  2. 2. TEMARIOTEMARIO Homeostasis celularHomeostasis celular Concepto de injuria o daño celularConcepto de injuria o daño celular Proceso patològicoProceso patològico Tipos de injuriaTipos de injuria Causas de la injuriaCausas de la injuria Mecanismos bioquímicos de la injuria celularMecanismos bioquímicos de la injuria celular Lesión celular reversibleLesión celular reversible Cambios ultraestructurales de la lesión celularCambios ultraestructurales de la lesión celular
  3. 3. HOMEOSTASIS CELULAR
  4. 4. Tipos de daño celularTipos de daño celular
  5. 5.  Ante la injuria o daño celular la célula :Ante la injuria o daño celular la célula : 1. ADAPTACION CELULAR1. ADAPTACION CELULAR 2. LESION REVERSIBLE2. LESION REVERSIBLE 3. LESION IRREVERSIBLE3. LESION IRREVERSIBLE
  6. 6. Etiología de la injuria celularEtiología de la injuria celular
  7. 7. Causas de la injuria celularCausas de la injuria celularAgentes quìmicosy fàrmacosHipoxia o isquemiaAgentesinmunológicasDesequilibriosnutricionalesAgentes fìsicosTrastornos genèticosAgentes infecciososOtrosCELULA
  8. 8. Mecanismos bioquímicos de laMecanismos bioquímicos de lainjuria celularinjuria celular
  9. 9.  De que va a depender las consecuenciasDe que va a depender las consecuenciasde la lesión celular ?de la lesión celular ?. Tipo de lesión ,duración e intensidad. Tipo de lesión ,duración e intensidad. Tipo , estado y adaptabilidad de la célula.. Tipo , estado y adaptabilidad de la célula. Los resultados son producto de anomalíasLos resultados son producto de anomalíasfuncionales y bioquímicasfuncionales y bioquímicas..
  10. 10. MECANISMOS COMUNES ASOCIADOSMECANISMOS COMUNES ASOCIADOSQUE INDUCEN NECROSISQUE INDUCEN NECROSIS 1.- Hipoxia/isquemia inhibe la respiración1.- Hipoxia/isquemia inhibe la respiraciónaeróbica:aeróbica: DEPLECIÓN ATPDEPLECIÓN ATP 2.- Generación de especies oxígeno reducidas:2.- Generación de especies oxígeno reducidas:RADICALES LIBRESRADICALES LIBRES 3.- Defectos en la permeabilidad de membrana:3.- Defectos en la permeabilidad de membrana:DAÑO DE MEMBRANADAÑO DE MEMBRANA 4.- Disrupción de la homeostasis del Calcio:4.- Disrupción de la homeostasis del Calcio:INFLUJO CALCICOINFLUJO CALCICO
  11. 11. COMPONENTES CELULARES MASCOMPONENTES CELULARES MASAFECTADOS POR DAÑO CELULARAFECTADOS POR DAÑO CELULAR Membranas celularesMembranas celulares Respiraciòn aeròbicaRespiraciòn aeròbica Aparato sintético: Proteínas y enzimasAparato sintético: Proteínas y enzimas CitoesqueletoCitoesqueleto Aparato genètico de la célulaAparato genètico de la célula
  12. 12. HIPOXIA O ISQUEMIAHIPOXIA O ISQUEMIA
  13. 13. INJURIA CELULARINJURIA CELULARHIPOXIAHIPOXIAPorqué resulta una hipoxia?-Inadecuada cantidad de oxígeno- Isquemia-Edema-Anemia-Inhabilidad de las células para usar lastoxinas
  14. 14. MECANISMOS DE LA LESION CELULAR
  15. 15. DAÑO DE MEMBRANA SDAÑO DE MEMBRANA S
  16. 16. MecanismosMecanismos Daño mitocondrialDaño mitocondrial- Disminución de fosfolípidos- Disminución de fosfolípidos- Captación aumentada del calcio- Captación aumentada del calcio Pérdida de fosfolípidos de membranaPérdida de fosfolípidos de membrana Anormalidades citoesqueléticasAnormalidades citoesqueléticas Producción de radicales libresProducción de radicales libres Productos de descomposición de los lípidos.Productos de descomposición de los lípidos.Incluyen: Ac. grasos libres no esterificados,Incluyen: Ac. grasos libres no esterificados,acilcarnitina ,lisofosfolípidosacilcarnitina ,lisofosfolípidos
  17. 17. CausasCausas IsquemiaIsquemia Toxinas bacterianasToxinas bacterianas Proteínas víricasProteínas víricas Componentes líticos del complementoComponentes líticos del complemento Agentes físicosAgentes físicos Agentes químicosAgentes químicos
  18. 18. -- MECANISMO DEL DAÑO A LAMECANISMO DEL DAÑO A LAMEMBRANAMEMBRANA Los agentes tóxicos ocasionan alteraciones en laLos agentes tóxicos ocasionan alteraciones en lamembrana de varias formas:membrana de varias formas: a) normalmente por interacción directa con laa) normalmente por interacción directa con lamembranamembrana b) formación deb) formación de radicales libres, que causanradicales libres, que causanla peroxidación de los lípidos de membranala peroxidación de los lípidos de membrana
  19. 19. Radicales libresRadicales libres
  20. 20. FREE RADICAL – INDUCID CELL INJURY
  21. 21. Daño inducido por los radicalesDaño inducido por los radicaleslibres:libres: Estrés oxidativoEstrés oxidativo a. Peroxidación lipídica de membranaa. Peroxidación lipídica de membrana 1) Pérdida de la función de membrana e incremento de1) Pérdida de la función de membrana e incremento dela permeabilidadla permeabilidad 2) Generación de reacción lipídica de autoperoxidación.2) Generación de reacción lipídica de autoperoxidación. b. Daño en el DNA que conduce a lab. Daño en el DNA que conduce a lamutación y muertemutación y muerte c). Oxidación y desnaturalización dec). Oxidación y desnaturalización deproteinasproteinas
  22. 22. Aflujo del calcio intracelular y pérdidaAflujo del calcio intracelular y pérdidade la homeostasis del calciode la homeostasis del calcio
  23. 23. Daño mitocondrialDaño mitocondrial Las mitocondrias se lesionan por:Las mitocondrias se lesionan por:- Aumento de Calcio citosólico- Aumento de Calcio citosólico- Estrés oxidativo- Estrés oxidativo- Degradación de fosfolípidos y esfingomielina- Degradación de fosfolípidos y esfingomielina- Salida de citocromo C al citosol.- Salida de citocromo C al citosol.
  24. 24. LEsIoN CELULARLEsIoN CELULARREVERsIBLEREVERsIBLE
  25. 25. DAÑO CELULAR REVERSIBLEDAÑO CELULAR REVERSIBLE Cambios estructurales incluyen:Cambios estructurales incluyen:.. Alteraciones de las membranas plasmáticasAlteraciones de las membranas plasmáticas. Cambios mitocondriales. Cambios mitocondriales. Dilatación del retículo endoplásmico. Dilatación del retículo endoplásmico. Alteraciones nucleares. Alteraciones nucleares
  26. 26. Lesión celular reversibleLesión celular reversibleTipos de Lesión:Tipos de Lesión: 1. Tumefacción turbia1. Tumefacción turbia 2. cambio graso2. cambio graso
  27. 27. TUMEFACCION CELULARTIPOS1. Tumefacción turbia2. Degeneración vacuolarCausa : Hipoxia , infeccionesMorfología: Aumento del tamañodel órganoMecanismo:Falla de la bomba de Na+ y K+
  28. 28. ESTEATOSIS GRASAESTEATOSIS GRASA
  29. 29. ESTEATOSIS GRASA-HIGADO GRASO
  30. 30. ESTEATOSIS GRASA
  31. 31. LESION CELULAR REVERSIBLE: HIGADO GRASO
  32. 32. COMPLICACION DEL HIGADO GRASO
  33. 33. INJURIA CELULARINJURIA CELULARCAMBIOSCAMBIOSULTRAESTRUCTURALESULTRAESTRUCTURALES
  34. 34. Cascada de la injuria celularCascada de la injuria celular Los cambios morfológicos se producen en vivo.Los cambios morfológicos se producen en vivo. Tiempo antes que la injuria sea Irreversible:Tiempo antes que la injuria sea Irreversible: Neuronas (2-5 min)Neuronas (2-5 min) Miocardio (1hr)Miocardio (1hr) Hepatocitos (2 hrs)Hepatocitos (2 hrs) Músculos de la pierna (Pocas hrs)Músculos de la pierna (Pocas hrs)
  35. 35. LESION CELULAR REVERSIBLE
  36. 36. LESION CELULAR IRREVERSIBLE
  37. 37. GRACIASGRACIAS

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