Insuficiencia Renal Cronica

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Insuficiencia Renal Cronica

  1. 1. Insuficiencia Renal CrónicaDr. Ariel Menchaca AlvaradoMedicina Familiar
  2. 2. Insuficiencia Renal Crónica.Definicióna. Daño renal: anormalidadeshistopatológicas o alteraciones en laspruebas de sangre u orina o en los estudiosde imagen, por 3 meses o más, con o sindisminución de la filtración glomerular.b. ERC: filtración glomerular (FG) menorde 60 mL/min/1,73m2 de superficiecorporal, por tres meses o más, con o sindaño renal.
  3. 3. Insuficiencia Renal Crónica.Definición Enfermedad Renal Crónica: procesofisiopatológico con múltiples causas, cuyaconsecuencia es la pérdida inexorable delnúmero y funcionamiento de nefronas, yque a menudo desemboca en insuficienciarenal terminal
  4. 4. Insuficiencia Renal Crónica.Epidemiología Prevalencia de la ERC en E.U. de 11,7 %± 0,8 % en el año 2000, datos del NationalHealth and Nutrition Examination Survey. EE.UU.. prevalencia de IRCT es de 1.131pacientes por millón de población.Incidencia es de 296 nuevos pacientes poraño por millón de población (pmp). En los menores de 18 años la incidenciade IRC es de 8,3 pmp menores de 18 años.
  5. 5. Insuficiencia Renal Crónica.Epidemiología Prevalencia: en hemodiálisis en Chile hay10.400 personas, niños y adultos, con unatasa de 648 pmp y en tratamiento porperitoneo diálisis cerca de 427 personas.
  6. 6. Insuficiencia Renal Crónica.EpidemiologíaMORTALIDAD Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
  7. 7. Insuficiencia Renal Crónica.Clasificación/ EstadiosEstadio Descripción Filtrado Glomerular (ml/min/1,73 m2)I Daño renal con FG elevada o normal > 90 mL/minII Daño renal con disminución leve de FG 60-89 mL/minIII Disminución moderada de FG 30-59 mL/minIV Disminución severa de FG 15-29 mL/minV Insuficiencia renal <15 mL/min (o diálisis)
  8. 8. Insuficiencia Renal Crónica.Etiología Primario: lesiones propias del riñón Secundario: patologías metabólicas,vasculares o inmunológicas que ocasionanpérdida de la masa renal al comprometer eglomérulo, el intersticio o los vasossanguíneos
  9. 9. Insuficiencia Renal Crónica etiología
  10. 10. Insuficiencia Renal Crónica.Etiología.
  11. 11. Insuficiencia Renal Crónica.Etiología.
  12. 12. Insuficiencia Renal Crónica. Causas más frecuentes de I. R. C.Nefropatía diabética 23-27 %Nefropatías vasculares 16-20 %Glomerulopatías primarias 13-17%Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%Nefropatías quísticas 7%Otras nefropatías hereditarias 4 %Enfermedades de colágena 3 %Otras nefropatías 4%Nefropatias no filiadas 15%
  13. 13. Insuficiencia Renal Crónica.Situaciones de riesgo aumentado de e.r.c.
  14. 14. Insuficiencia Renal Crónica.Evolución Natural de la IRC.
  15. 15. Insuficiencia Renal Crónica.Fisiopatología Mecanismos Fisiopatológicos Efectos de la Uremia en la fisiología delíquidos corporales Alteraciones bioquímicas de la uremia Efectos de la uremia en el metabolismoenergético Alteraciones en otros sistemas
  16. 16. Insuficiencia Renal Crónica.Mecanismos FisiopatológicosProteínas de la Dieta Hiperfiltración e hipertensiónintraglomerulares Hipertensión Arterial Sistémica Coagulación intra y extracapilar Macrófagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Túbulo-intersticio
  17. 17. Insuficiencia Renal Crónica.Fisiopatología HTA Dieta alta en proteínas en Controversia en el beneficio depresencia de lesión renal difusa corrección de la HTA, solo seincrementa la hiperperfusión recomienda estricto control en la nefritisen los glomérulos residuales…favorece intersticial crónica, Enf. Poliquísticadaño renal a través de renal o en la glomerulonefritis crónicaefectos inflamatorios y (Nivel de evidencia I)profibróticos a nivel Metas de control de la presión arterialtubulointersticial. en pacientes con nefropatía: 130- Existe relación entre el 135/85 mmHg.grado de proteinuria y la Nefropatía diabética e HTA, con controlvelocidad del deterioro de HTA se retarda progresión del daño renal, > con uso de IECArenal La microalbuminuriapredice la aparición dedaño renal en poblacióncon y sin diabetes y es unmarcador independientede riesgo cardiovascular
  18. 18. Insuficiencia Renal Crónica.Coagulación intra y extracapilarActivación de la cascada de coagulación (anivel intraglomerular):Complejo de ataque de membrana (C5b-C9) produce lesión endotelial glomerular Macrófagos que infiltran el gloméruloliberan factores con poder procoagulantes.El desequilibrio entre PG con capacidadcoagulante (TX A2 y prostaciclina) puedecontribuir.
  19. 19. Insuficiencia Renal Crónica. Macrófagos.  Hiperfiltración e hipertensión Generan daño celular Intraglomerulares por liberación de FAP, TX  Incremento en la A2, IL-1, Tenascina, perfusión glomerular, en integrinas, moesina y la presión hidrostática en trombospondina el capilar glomerular y en Estos afectan la la TFG en nefronas proliferación mesangial e residuales. inducen por secreción de  Pérdida de la integridad FNT liberación de vascular factores procoagulantes  Sobrecarga mesangial x por la célula mesangial. macromoléculas  Daño directo de la célula mesangial
  20. 20. Insuficiencia Renal Crónica.
  21. 21. Insuficiencia Renal Crónica.Plaquetas Activación PLT resultado de liberación deproductos elaborados por célulasendoteliales y macrófagos o activación 2° adaño endotelial del capilar glomerular Las PLT contribuyen a la producción deesclerosis glomerular por liberación de FAP,Factor de crecimiento derivado de PLT, TXA2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.
  22. 22. Insuficiencia Renal Crónica.HiperlipidemiaAcelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapalípidos y estimula la proliferación de la célula mesangial yla lesión en forma proporcional a la [LDL]VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en elmesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad yproducen aumento en flujo de macromoléculas y unasobrecarga del mesangio que conduce a proliferaciónreactiva y después a esclerosisHiperfosfatemia Aumento local de fosfatos promueveinflujo de calcio llevando a disfunción mitocondrial,lesionando la membrana y el citoesqueleto. Aumenta la reactividad vascular que produce HTA
  23. 23. Insuficiencia Renal Crónica.Túbulo –Intersticio Adaptación tubular aumenta producción deamonio por las nefronas residuales, a largo plazoeste mecanismo resulta deletéreo para lanefrona. Los niveles altos de amonio activan localmente lavía alterna del complemento, generando factoresquimiotácticos, complejo de ataque a lamembrana (C5b-C9) y estimulación directa a losfagocitos llevando a lesión túbulo-intersticial.
  24. 24. Insuficiencia Renal Crónica.Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales. Pacientes con ERC son capaces demantener un volumen de líquidoextracelular normal aún en TFG 10% de lonormal, siempre que haya ingesta de sodionormal. Si esta aumenta o disminuye, hayretención de líquidos con edema ocontracción de volumen, respectivamente.
  25. 25. Insuficiencia Renal Crónica.Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales. Aumento en el deterioro renal, el colonaumenta la eliminación de K+ hasta un35%, fenómeno que no ocurre con el Na+ Los niveles de K+ suelen estaraumentados a consecuencia de la acidosismetabólica, pero [K+] intracelularespueden estar disminuidas como resultadode ingesta reducida, pérdidasexcesiva(diuréticos, vómitos o diarrea),déficit en la actividad de la bomba Na-KATPasa, altos niveles de aldosterona.
  26. 26. Insuficiencia Renal Crónica. Efectos de la Uremia en la Fisiología de los líquidos corporales.Los pacientes urémicos muestran resistenciarelativa a la acción de la insulina, por tanto déficiten la captación de K+ por parte del músculoesquelético. Hipermagnesemia con el uso de antiácidos condepuraciones de creatinina < 30ml/min En pacientes urémicos hay expansión en elvolumen corporal intracelular como elextracelular, conduciendo al sobrepeso y serevierte inmediatamente después de iniciardiálisis o transplante.
  27. 27. Insuficiencia Renal Crónica. Alteraciones Bioquímicas de la Uremia La urea es el metabolito cuantitativo más importante,representa más del 80% del N2 total excretado por laorina. Parte de la urea en solución acuosa es convertida encianato, compuesto que carbamila las proteínasirreversiblemente, y se ha encontrado elevado enpacientes con uremia Esos productos producen irritabilidad del SNC,intolerancia a la Glucosa y la hipotermia.La urea es responsable de los vómitos, náuseas, cefalea,disminución de la FE y toxicidad en los tejidos hepático yrespiratorio. La Cr ejerce un efecto tóxico directo al inhibir lautilización de Glc por el diafragma y los glóbulos rojos, einterfiere con la proliferación y maduración de estos. Inositol y aminas alifáticas contribuyen a laneuropatía periférica.
  28. 28. Insuficiencia Renal Crónica. El ácido úrico, AMP cíclico y las poliaminas (espermina)implicados en el desarrollo de anemia por disminución enla eritropoyesis. Componentes nitrogenados denominados moléculasmedianas (PM 1.300 y 3.400 Kd) juegan un papel tóxico. Pacientes sometidos a DP remueve partículas de > PMpresentan < manifestaciones neuropáticas, retencióngrave de líquidos y pericarditis, que aquellos sometidos aHD. El riñón se encarga también del catabolismo depolipéptidos y proteínas plasmáticas circulantes, papelque se altera al disminuir la masa renal. PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactinaaumentan en pacientes con ERC por alteración en elcatabolismo y en su secreción. PTH elevada en la mayoría de los pacientes urémicos(implicada en disfunción celular y alteración metabólica)
  29. 29. Insuficiencia Renal Crónica.Efectos de la Uremia en el metabolismo energético Urea y otro metabolitos urémicos inducenhipotermia. Las toxinas alteran el transporte activo de Na+ yocasionan disminución en la producción de energía basal, estoexplica la relación inversa entre el grado de azoemia y la T° corporal. Alteración en el metabolismo de la Glucosa, hayretardo en la disminución de los niveles de glicemia durante laprueba de Tolerancia a la glucosa. Glicemia en ayuna discretamente elevados Hiperglicemia severa o cetosis…raras Intolerancia a la glucosa en IRC usualmente no requieretratamiento específico y es el resultado de la resistencia periférica ala acción de la insulina relacionada con la uremia Insulina…eliminación renal, pacientes urémicos esta permanecemoderadamente elevada
  30. 30. Insuficiencia Renal Crónica.Efectos de la Uremia en el metabolismo energético En diabéticos los requerimientos de insulina sedisminuyen a medida que progresa la uremia. Posibles factores para la intolerancia a la glucosa:déficitintracelular de K+, acidosis metabólica, aumento deniveles de glucagón, catecolaminas y GH. Hipertriglicidemia y la disminución HDL son comúnes enla uremia. Niveles de colesterol total: normal. Hay una aceleramiento en la producción de triglicéridospor el hígado e intestino. La insulina puede contribuir al inhibir la lipogénesis eincrementar la síntesis de triglicéridos. Su remoción de la circulación por parte de la enzimalipoproteinlipasa está disminuida en la uremia.
  31. 31. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones EndocrinasNormales o ligeramente elevadosACTH Cortisol Comúneshipogonadismo y elhipotiroidismoDisminución en ladihidroxilación Vit DAnemiaElevadosProlactina Gastrina Glucagon LH PTH Aldosterona
  32. 32. Insuficiencia Renal Crónica. Anemia normo-normo a micro.Se presenta con deterioro de la funciónrenal en 60%, cuando creatinina sérica esde 2,5 mg/dL. Disminución de la producción deeritropoyetina (90% proviene del riñón) Hiperesplenismo, hiperparatiroidismo,depósitos de aluminio en la M.O. Disminución del Factor VIII y de vonWillebrand que predispone a sangrado Intoxicación por aluminio o sangrado(anemia microcítica)
  33. 33. Insuficiencia Renal Crónica.OsteoDistrofia Renal. Se inicia cuando la filtración glomerular se ha perdidoen un 25%. La pérdida de la masa renal y 1-ahidroxilasa del túbuloproximal evita la dihidroxilación de la Vit D, restándole90% de su acción final. Función ppal es absorción intestinal de Ca++ y fósforo,por tanto disminución en Ca++ sérico=> estímulo parahipersecreción de PTH.Rsp a este hiperparatiroidismo es un aumento en laresorción ósea de calcio. Esto lleva a descalcificación ósea y calcificaciones entejidos extraóseos. Dolores óseos generalizados Deformidad en las falanges distales que se acortan yredondean (dedos en palillos de tambor) Fracturas patológicas Pérdida de estatura
  34. 34. Insuficiencia Renal Crónica.
  35. 35. Insuficiencia Renal Crónica. Sd de galactorrea-amenorrea Excepcional que una mujer se embarace con Cr>3 mg/dL, y si lo logra el producto no llega atérmino Feto con bajo peso y RCIU Esto obedece a niveles bajos de estrógenos quellevan a amenorrea. Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofiatesticular, displasia de células germinales Disminución en los niveles de Testosterona
  36. 36. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones CardiovascularesHTA (80-90%) Enfermedad coronaria Miocardiopatía urémica Mecanismos patogénicos:• Estimulación del SRA• Hiperactividad simpática• Expansión extracelular• Disfunción endotelial• Aumento del calcio intracelular• Calcificaciones vasculares• Posible enfermedad vascular renal
  37. 37. Insuficiencia Renal Crónica. La miocardiopatía urémica se produce porsobrecarga de presión y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de la aortacondicionan una sobrecarga de presión queinduce una HVI concéntrica. Hay un aumento dela presión sistólica, incremento de miofibrillas,engrosamiento de la pared y pocos cambios en elvolumen ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fístulaarteriovenosa crean una sobrecarga de volumen yuna HVI excéntrica.
  38. 38. Insuficiencia Renal Crónica. Alteraciones CardiovascularesProgresión de la miocardiopatía subyacenmuerte celular de miocitos y fibrosis. Hecho relevante en la miocardiopatíaurémica es la disminución de la densidadde capilares. Inicialmente, las alteracionesestructurales se traducen en disfunciónventricular diastólica y posteriormentedisfunción ventricular sistólica.
  39. 39. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones Respiratorias Pulmón Urémico Se confunde con sobrecarga de volumen de lafalla cardíaca Rx: sobrecarga hiliar e imágenes en alas demariposa Hemoptisis de severidad diversa El diagnóstico es difícilNeumonitis Urémica Forma extrema de edema pulmonar urémico Depósitos de fibrina y acumulación de líquidodentro del alveolo Derrames pleurales serosanguinolentos ohemorrágicos, con alta [proteínas y DHL] yrecuento alto de linfocitos Biopsia pleural: pleuritis fibrinosa crónica
  40. 40. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones Neuromusculares Incapacidad para concentrarse Alteración en el cálculo Insomnio o somnolencia excesiva Pérdida de la memoria Psicosis Fatigabilidad Calambres Asterixis Parestesias Vértigo Mioclonia Fasciculaciones Esupor Coma
  41. 41. Insuficiencia Renal Crónica.Encefalopatía Urémica Se observa cuando la TFG es < 10ml/min Alteración de la función cognitiva hastadesarrollo de letargia, desorientación ocoma. EEG trazo de ondas lentas Cerebro con aumento de contenidocálcico, lo que sugiere el papel de la PTHcomo neurotoxina
  42. 42. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones Gastrointestinales Todos los segmentos del TGI estáncomprometidos Estomatitis Parotiditis Fetor Urémico (conversión de la urea en amonioen la saliva) RGE, esofagitis Náuseas, vómitos, pirosis, epigastralgias porhipergastrinemia… 65% de los pacientes leOcasionan gastroduodenitis erosiva empeorada
  43. 43. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones Gastrointestinales Lesiones petequiales Constipación Diarreas no específicas Diverticulosis Perforación Necrosis extensa Angiodisplasia Hígado 90% de lesiones en pacientescon diálisis: Hepatomegalias Fibrosis periportal Metamorfosis grasa Hemosiderosis
  44. 44. Insuficiencia Renal Crónica.Alteraciones Dermatológicas Anemia y retención de urocromos llevana palidez Defectos de la coagulación…equimosis yhematomas Hiperparatiroidismo 2° conduce a pruritoy excoriaciones Elevación y depósitos de melanina llevana hiperpigmentación
  45. 45. Insuficiencia Renal Crónica.“Escarcha urémica”: polvillo blanco y finodepositado en la piel de cara tronco yextremidades como producto de laevaporación del sudor con altos niveles deurea Prurito…>80% pacientes con IRC. Causadesconocida pero se le atribuye alhiperparatiroidismo 2°, atrofia de lasglándulas sebáceas y a las alteraciones deiones divalentes.
  46. 46. Insuficiencia Renal Crónica. Clasificación según severidadGrado deSeveridad Creatinina sérica (mg/dL) TFG (Depuración deCrml/minLeve 1,5-3,0 30-70Moderada 3,0-8,0 15-30Severa 8,0-10-0 10-15Terminal >10,0 <10
  47. 47. Insuficiencia Renal Crónica.Manifestaciones Clínicas IRC Leve: asintomática. Niveles de Cr en 2mg/dl que indican pérdida 50% de masa renalfuncionante. IRC moderada: anemia leve, hipodinamia,parestesias, calambres en MI, cefalea. Poliuriapor falta de la capacidad de concentración ydilución. Alteraciones en TFG como 70ml/min… cambiosen el metabolismo de los iones divalentes=>hipocalcemia, hiperfosfatemia ehiperparatiroidismo.
  48. 48. Insuficiencia Renal Crónica. IRC severa: fatigabilidad, palidez, náuseas,halitosis urémica, astenia y alteraciones delsueño. IRC terminal: síndrome urémico (náuseas,vómitos, malestar marcado, astenia, hiporexia,palidez, halitosis, y a veces acumulación delíquido en 3° espacio).Alteración de la visión…diabetes Disnea, ortopnea y anasarca…falla cardíaca Artralgia y artritis…LES, AR Manifestaciones neurológicas…cálculo y memoriaalterados, síndrome de piernas inquietas Diminución de la fertilidad y la líbido
  49. 49. Insuficiencia Renal Crónica.Estimación de la depuración de Creatinina conla fórmula de Cockcroft:DCr depuración de creatininaCrS creatinina sérica
  50. 50. BibliografíaGuía de Práctica Clínica: Prevención, diagnósticoy tratamiento de la enfermedad renal cronicatemprana, México, Secretaria de Salud, 2009.Davison A. Oxford Textbook of ClinicalNephrology, 3rd Ed. 2005 Oxford UniversityPressHarrison Principios de Medicina Interna 17 Ed.

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