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Hiperbilirrubinemia neonatal

  1. 1. Hiperbilirrubinemia Neonatal María Camila Arango Granados - 08201079 Universidad ICESI – FVL
  2. 2. Consideraciones Sobre la Fisiología Los glóbulos rojos del recién nacido tienen una vida media de 1.5 a 3 meses. La producción de bilirrubina en el neonato se ha estimado en 8.5 mg/Kg/ día (el doble que en los adultos).
  3. 3. La afinidad bilirrubina-albúmina aumenta en la etapa postnatal, pero disminuye en los neonatos enfermos. Las concentraciones de ligandina en el neonato son bajas en los primeros días, pero alcanzan los valores del adulto a las 2 semanas de vida. La concentración de ligandina en los hepatocitos, y la actividad de la UDPGT, pueden aumentarse por medicamentos como el fenobarbital. La actividad de la UDPGT aumenta 100 veces después del nacimiento, y alcanza su actividad normal a los 1- 2 meses de edad. La circulación enterohepática en el neonato es mayor. Neoreviews 2010;11;e316. DOI: 10.1542/neo.11-6-e316.
  4. 4. Consideraciones Sobre la Fisiología La bilirrubina aparece en el feto a la semana 14 de gestación. En muestras de cordón umbilical se han evidenciado valores de bilirrubina total de 1.5 g/dL a las 20 semanas, y 1.8 g/dL en los niños a término. El metabolismo de la bilirrubina en el feto es diferente que en el neonato: la bilirrubina no conjugada en el feto puede ir al hígado, o a la placenta y cruzar a la circulación materna.
  5. 5. Consideraciones Sobre la Fisiología Cuando hay hemólisis fetal (por isoinmunización), se satura la capacidad de la placenta para recibir la bilirrubina no conjugada. Normalmente no debe haber bilirrubina en el líquido amniótico de los niños a término.
  6. 6. Ictericia Fisiológica La mayoría de los recién nacidos desarrollan una bilirrubinemia mayor a 1.8 mg/dL en la primera semana postnatal (alcanzando un pico entre el 3 y 5 día, con bilirrubinas de 10-15 mg/dL) Éste hallazgo es más prevalente en las poblaciones que viven en grandes alturas. MECANISMOS Aumento del catabolismo del grupo heme por transición de hemoglobinas. Captación, conjugación y excreción hepáticas disminuidas. (Fase II) • Deficiencia de ligandinas Aumento de la circulación enterohepática ante cualquier situación que disminuya el tránsito intestinal. La ictericia es un signo visible cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 5 mg/dL. Mayor volumen eritrocitario, con menor vida media. (Fase I)
  7. 7. Criterios para definir a un paciente con ictericia fisiológica 1. Aparece clínicamente después de las 24 horas de nacido el niño. 2. Tiene un pico máximo entre el 3 y 5 día en los RNT y entre el 5 y 7 día en los RNPT. 3. El valor máximo de nivel sanguíneo es hasta 12-15 mg/dL en los RNT y 17 mg/dL en los RNPT. 4. El tiempo total de hiperbilirrubinemia es de una semana en los RNT y hasta 15 días en los RTPT.
  8. 8. Condiciones que acentúan la probabilidad de tener ictericia fisiológica Hipoxia neonatal Hipoglicemia Hipotermia Policitemia por pinzamiento tardío del cordón Raza (asiáticos y costa mediterránea) Parto inducido con oxitocina Ayuno prolongado
  9. 9. Isómeros de Bilirrubina El isómero predominante IX-alpha (Z,Z) es insoluble en agua. Los isómeros que surgen cuando la bilirrubina es expuesta a la luz UV (IX- alpha (Z,E) y lumirrubina) son más polares e hidrosolubles, y se pueden excretar en la bilis y orina sin necesidad de conjugación. Por su naturaleza lipofílica, la bilirrubina IX-alpha (Z,Z) puede entrar al cerebro, pero la presencia de la Glicoproteina-P en la barrera hematoencefálica aparentemente limita esta entrada.
  10. 10. Ictericia Patológica Fanaroff, Avroy A., and Richard J. Martin. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus. 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby, 1998. Print.
  11. 11. Isoinmunización Cuando una madre RhD negativo es expuesta a glóbulos rojos RhD positivos (usualmente por hemorragia transplacentaria), desarrolla anticuerpos anti-D que cruzan la placenta y causan destrucción de los glóbulos rojos fetales. Subclases de IgG IgG1: cruza la placenta en forma temprana en la gestación, y a las 20 semanas los niveles en el feto son iguales a los maternos. IgG3: no alcanzan niveles maternos sino hasta las semana 28-32 de gestación. Anti-D IgG que causan enfermedad son solo IgG1 y/o IgG3, siendo más severa la mediada por IgG1.
  12. 12. Isoinmunización
  13. 13. Tratamiento Prenatal Transfusión intrauterina fetal • Coombs indirecto a la madre • Eco doppler en cerebral media al feto Plasmaféresis: hasta 4-5 L de plasma y reemplazarlo por albúmina/cristaloides con el fin de remover Anti-D. Inmunoglobulina intravenosa: en mujeres severamente aloinmunizadas, dosis de 2g/Kg de peso cada dos semanas puede reducir niveles de aloanticuerpos hasta un 50%.
  14. 14. Incompatibilidad ABO Neonatos con grupo sanguíneo A o B pueden tener hiperbilirrubinemia, hemólisis y Coombs positivos por trasferencia materna de anti-A o anti-B a la circulación fetal. La anormalidad puede ocurrir en el primer hijo sin necesidad de sensibilización materna previa. Generalmente su curso es más leve y corto que el de la eritroblastosis por Rh. Sin embargo, también puede cursar con consecuencias severas.
  15. 15. Incompatibilidad ABO Curso leve: Los niños con grupos sanguíneos A o B tienen los antígenos correspondientes distribuidos en todos los tejidos corporales, diluyendo y neutralizando los anticuerpos transferidos por la madre. La placenta neutraliza los anticuerpos de la madre previo a su entrada a feto. Los anticuerpos anti-A y anti-B son naturalmente débiles.
  16. 16. Otras causas de hiperbilirrubinemia patológica Desórdenes de la conjugación Crigler-Najjar Tipo I Crigler-Najjar Tipo II Síndrome de Lucey-Driscoll Estenosis pilórica Hipotiroidismo Desórdenes de la excreción Desórdenes de la circulación enterohepática Ictericia por leche materna Hiperbilirrubinemia No Conjugada Temprana Tardía (Pregnane-3-α,20-βdiol/ácidos grasos)
  17. 17. Hiperbilirrubinemia Conjugada Fanaroff, Avroy A., and Richard J. Martin. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus. 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby, 1998. Print.
  18. 18. Secuelas de la Hiperbilirrubinemia No Conjugada Encefalopatía transitoria Kericterus: daño neurológico permanente Tinción, necrosis neuronal y gliosis en ganglios basales, corteza hipocampal, núcleos subtalámicos, cerebelo. Generalmente se conserva la corteza cerebral. Lesiones extraneuronales: necrosis tubular renal, intestinal y pancreática; hemorragias gastrointestinales.
  19. 19. Secuelas de la Hiperbilirrubinemia No Conjugada Causas de la neurotoxicidad: • Traspaso a través de membranas lipídicas de organelos como las mitocondrias, interfiriendo con el metabolismo energético. • Unión a determinadas proteínas de membrana, de organelos y citoplasmáticas, interfiriendo con su función. Kernicterus: daño neurológico permanente Fase I Pobre succión, hipotonía, alteraciones del sensorio Fase II Hipertonía Fase III Menos hipertonía, llanto agudo, anormalidades de la visión y la audición, pobre alimentación, atetosis
  20. 20. Progresión de la enfermedad: 24 horas En los RNPT la presentación es menos estereotipada Mortalidad: 50% RNT, y casi del 100% en los RNPT. Pacientes con mayor riesgo: desarrollo en las primeras 24 horas, palidez, hepatoesplenomegalia. Kernicterus: daño neurológico permanente
  21. 21. Diagnóstico Inspección Luz apropiada Presión digital Recomendación AAP y ACOG: todos los neonatos con salida del hospital en menos de 72h deben ser evaluados por un médico en los días posteriores. Pediatrics 2004;114;297. DOI: 10.1542/peds.114.1.297.
  22. 22. Laboratorio Aumento acelerado: • Aumento de los niveles en una tasa mayor o igual a 0.5 mg/dL/h en un periodo de 4-8 h. • Aumento en una tasa mayor o igual a 5 mg/dL/día. Pediatrics 2004;114;297. DOI: 10.1542/peds.114.1.297.
  23. 23. Consideraciones Especiales Todo nacimiento debe tener el inmediato conocimiento de: Grupo sanguíneo y Rh materno Grupo sanguíneo y Rh neonatal Coombs directo En presencia de ictericia significativa con posible incompatibilidad ABO (madre O con hijo A, B o AB), la prueba de Coombs directa debe ser repetida si inicialmente fue negativa (posible falso negativo).
  24. 24. Manejo de las Hiperbilirrubinemias No Conjugadas Fototerapia Longitud de onda Luz azul: 420-500 nm • Mareo y náuseas Luz del día: 550-600 nm Luz verde: pico en 525 nm Irradiación 11 µW/cm2/nm A 15-20 cm del paciente Superficie corporal expuesta Neonatos desnudos (con pañal) Complicaciones Efecto en ojos incierto: cubrirlos Aumento de la temperatura: balance hídrico Bronze baby syndrome Contraindicado en porfiria congénita
  25. 25. Manejo de las Hiperbilirrubinemias No Conjugadas Fenobarbital Mayor efectividad: administración a la madre 2 semanas antes del parto, 60 mg/día Administración al neonato: 5 mg/Kg/día Complicaciones: sedación excesiva Metaloporfirinas Sn/Zn-protoporfirina/metaloporfirina Inhiben acción de la Heme Oxigenasa Misceláneos Alimentación frecuente Carbón activado (solo es útil en las 12 primeras horas de vida) Agar Terapia Farmacológica
  26. 26. Manejo de las Hiperbilirrubinemias No Conjugadas Las indicaciones deben ser individualizadas Exanguinotransfusión Pediatrics 2004;114;297. DOI: 10.1542/peds.114.1.297.
  27. 27. Manejo de las Hiperbilirrubinemias No Conjugadas Exanguinotransfusión Fanaroff, Avroy A., and Richard J. Martin. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus. 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby, 1998. Print.
  28. 28. Pediatrics 2004;114;297. DOI: 10.1542/peds.114.1.297.
  29. 29. BIBLIOGRAFÍA Fanaroff, Avroy A., and Richard J. Martin. Neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus. 6th ed. St. Louis, Mo.: Mosby, 1998. Print. Hyperbilirubinemia, Subcommittee. "Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation." Pediatrics 114.1 (2004): 297-316. Print. Ruud Hansen, Thor Willy. "Core Concepts: Bilirubin Metabolism."Neoreviews 11.6 (2010): 316-322. Print. Texto de Neonatología – Asociación Colombiana de Neonatología
  30. 30. Pediatrics 2004;114;297. DOI: 10.1542/peds.114.1.297.

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