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Contenido del capítulo        Crecimiento ventricular izquierdo        Crecimiento ventricular derecho        Crecimiento ...
hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 envarones, y >108 gr/m2 en mujeres). Norm...
- Voltaje en derivaciones periféricas:        R en DI                          >1,4   mV        (R en DI) + (S en DIII)   ...
En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivacione...
Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosisaórtica, HTA y coartación de la aorta). E...
Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimidoy ondas T negativas en V3-6.5....
Hallazgos electrocardiográficos:         El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alt...
Diagnóstico diferencial:        ÂQRS a la derecha:       Hábito asténico.                                 EPOC.           ...
Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es+110°, las ondas P son altas en DI...
Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho.Complejos rS en precordiales de V...
Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteriapulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros s...
Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a laderecha con ondas R altas en ...
Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors ofovert cardiovascular eve...
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Cap. 5 del curso ekg hipertrofia ventricular.

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Cap. 5 del curso ekg hipertrofia ventricular.

  1. 1. Contenido del capítulo Crecimiento ventricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento biventricular Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento decontraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abrenlas sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Losventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre haciadelante –sobrecarga sistólica-. En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación delseptum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa laactivación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la ondar es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Lasmanifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable paramanifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, loscomplejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunqueel término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien loscambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida enellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la paredtorácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS,segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIVbasal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a laconfiguración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de lainscripción de la onda S.5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimientoventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucedepor: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por
  2. 2. hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 envarones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, elsexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenesdelgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 msegmayor en los hombres. El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración delQRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo estoincrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, ala izquierda y arriba.Complejos QRS La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierdadepende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidaddel VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incrementoen el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. Elvolumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento dela masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados nohipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a lamayor masa muscular a despolarizar.Deflexión intrinsecoide El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscularhipertrofiada del VI.Repolarización anormal La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular esmás evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas yacuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que loscambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado delos complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoidemedida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.Hallazgos electrocardiográficos Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienendiferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es elaumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en lasderivaciones periféricas son muy útiles.
  3. 3. - Voltaje en derivaciones periféricas: R en DI >1,4 mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%) R en aVF >2,0 mV S en aVR >1,4 mV- Voltaje en derivaciones precordiales: R en V5 >2,6 mV. R en V6 >2,0 mV. (R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV - Indice de Sokolow-Lyon (S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm > 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales: - Indice de Cornell o criterios de Casale: (S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres) >2,0 mV (mujeres) - Indice de Framingham: R en aVL >1,1mV R en V4-6 >2,5mV S en V1-3 >2,5mV S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5mV - Criterios de Romhilt-Estes: 1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3 2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3 (con digital) 1 3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2 4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1 5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1 6. Crecimiento auricular izquierdo 3 Total de puntos 13 Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable. Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión detrastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la ren precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de caraanterior.Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI Sensibilidad Especificidad Criterios de Cornell 24-49% 93-95% Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94% Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93% El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -productode Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; estecriterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento deltratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estasfórmulas: Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4 Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2
  4. 4. En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmentesuele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, juntopor disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico deHVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tieneuna sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica lasimultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.Eje del QRS El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarizacióndel VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en elplano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas Sprofundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. Enel plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, poresta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI.Cambios en el ST - T Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnituddel CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, yel ángulo QRS/T. - Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6. - Onda T alta en V2 - Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente) - Ángulo QRS/T >100° en V5-6. - Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL. El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedadcoronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetrode las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya unadisminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distanciapara la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI lasondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en laisquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una ondaT negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra deenfermedad coronaria.Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.
  5. 5. Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosisaórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas ysimétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductuspersistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermediasdel crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.Intervalo QT y voltaje del QRS La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y elproducto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda Pcompatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmentoST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.Patologías asociadas Con sobrecarga sistólica HTA Estenosis aórtica Coartación de la aorta Cardiomiopatía hipertrófica Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación interventricular Ductus arterioso persistente La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI enpacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo deaccidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes conalteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa. El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumentoen la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos deHVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI. Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edemapulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectosde la HVI, dificultando su diagnóstico.Hipertrofia del septum interventricular La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular dela cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofiaapical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteracionestípicas en V3-6 (Figura 5.5).
  6. 6. Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimidoy ondas T negativas en V3-6.5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejoQRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedadque los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VDinicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG. El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débily queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursacon sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar), o consobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesorde la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles lasalteraciones electromecánicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a laderecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la ondaR en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompañadas dealteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda Ten V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha delHH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.Clasificación Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD, en nopocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer undiagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tienediferentes grados de severidad, un compromiso hemodinámico y tiempo de evoluciónheterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son: - Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante) - Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha. - CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás) Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS entodas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual omayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a laderecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Correspondeal patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.
  7. 7. Hallazgos electrocardiográficos: El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una altaespecificidad, pero baja sensibilidad, estos son: 1. V1: onda R >0,7 mV. 2. V1: onda S <0,2 mV. 3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad) 4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad) 5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). 6. V5 ó V6: Relación R/S <1. 7. aVR: onda R >0,5 mV. 8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV. 9. V1 ó V3R: Relación R/S >1. 10. Patrón qR en V1. 11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg. 12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV). 13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%) Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son: 1. Duración del QRS: < 0,12 seg. 2. ÂQRS entre +110 y 180°. 3. Relación R o R’/S en V1: > 1. 4. R en V1: > 0,5 mV. El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casosde pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ramderecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que lasizquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas conhipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricularderecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD. En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, onegativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, loshallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas Rmonofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas Tnegativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.Patologías asociadas: Estenosis pulmonar. Tetralogía de Fallot. Hipertensión pulmonar primaria.
  8. 8. Diagnóstico diferencial: ÂQRS a la derecha: Hábito asténico. EPOC. IM lateral alto. HBPI. Relación R/S >1 en V1: Niños BCRD IM posterior (tiene onda T positiva). Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda. Distrofia muscular tipo Duchene Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6). Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +).Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiestala activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarseel vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que enel plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3.Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9) 1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’. 2. Inversión de la onda T en precordiales. 3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal. Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de laestenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresiónde este patrón ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R’ está relacionada con lagravedad de la estenosis pulmonar. Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: enV1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T.Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum. Retorno venoso pulmonar anómalo. Insuficiencia tricuspídea. Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar. Estenosis pulmonar leve.Diagnóstico diferencial Variante normal, o en el pectus excavatum. Dilatación aguda del VD. Infarto posterior.
  9. 9. Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es+110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostiumsecundum.Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). ElÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflaciónpulmonar, se producen modificaciones en la orientación del corazón; esto resulta enmodificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a laderecha. La progresión de la enfermedad, condiciona también la aparición gradual de lasmanifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel delsegmento ST en DII-III y aVF, inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición debloqueo en la rama derecha.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10) 1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°). 2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF. 3. ÂP desviado a la derecha, >60°. 4. Depresión de la Ta en DII. 5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas. 6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6. 7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3.
  10. 10. Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho.Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas.El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC. En la EPOC secundaria a TEP, hipertensión pulmonar no primaria y en el síndromehipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecenondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR yondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical oBRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%. Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, ondaR en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducciónprogresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha.Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°.Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaDiagnóstico diferencial: Patrón S1, S2, S3: Variante normal en niños. Patrón rS en precordiales: Infarto de miocardio de cara anterior.CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilarespulmonares, para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará elcrecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observansignos que expresan estos cambios anatómicos.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11) Además de los signos de dilatación auricular izquierda, estos son los signos ECG deCVD en orden decreciente de frecuencia: 1. Relación R/S en V1 >1. 2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1. 3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV. 4. S en V1 < 0,2mV. 5. R en V1 > 0,7mV. 6. Relación R/S en V5 ó V6 <1. 7. Desvío del AQRS >110°. 8. rSR’ en V1. 9. r en aVR < 0,5mV. 10. qR en V1.
  11. 11. Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteriapulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y elretraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensiónarterial pulmonar moderada a severa, y la presentación de la morfología qR en V1 expresaenfermedad vascular avanzada.Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha ymellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas enprecordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúanpor el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos deCVI. Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI enprecordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI enprecordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltajeen V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; noobstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.) Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólopresentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse: 1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel). 2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. 3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD. 4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. 5. aVR: R > Q. 6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. 7. V5 ó V6: relación R/S <1. 8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. 9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. 10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF. 11. Síndrome de la S poco profunda. El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.
  12. 12. Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a laderecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel ysignos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas enV5-6. Síndrome de la S poco profunda.Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonarBibliografíaDevereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of leftventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the referencestandard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am CollCardiol 1983;56:82–87.Friedman HH (Ed). Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En: Diagnóstico electrocardiográfico yvectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p 129-162.Havelda CJ, Sohi GS, Flowers NC, et al. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete leftbundle branch block. Circulation 1982;65:445-445.
  13. 13. Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors ofovert cardiovascular events. The Framingham Study (abstract). Circulation 1984;70(Suppl II):434.Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy anddilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Klingfield P. Electrocardiographic identification of increased leftventricular mass by simple voltage-duration products. J Am Coll Cardiol1995;25:417-423.Romhilt DW, Estes EH Jr. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. AmHeart J 1968;75:752-758.Surawicz B, Knilans TK (Eds). Ventricular Enlargement. En: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6thEd. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.

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