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Paciente comatoso

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El paciente en estado de coma.

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Paciente comatoso

  1. 1. Universidad “Rómulo Gallegos”. C.R.H Hospital Central de Maracay. Clínica Médica II. I. P. G: Araci Pratt PACIENTE COMATOSO
  2. 2. http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/ Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. Medicina Psiquiatría Psicología Fisiología Neurocienc ias Física  Vigilancia  Atención  Percepción  Orientación  Lenguaje  Memoria  Afectividad  Inteligencia LA CONCIENCIA
  3. 3. http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/ Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia: Vigilia Sueño Estado de alerta, conocimiento permanente de sí mismo y de su entorno Estado fisiológico, reposo uniforme, (↓Presión sanguínea, respiración), respuesta menor ante estímulos externos. NO confundir estados mentales con estados de conciencia Estados Normales de la Conciencia
  4. 4. Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno; Estados agudos de alteración de la conciencia Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia 1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos) • Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) • Delirio (Estado confusional hiperalerta) 2. Alteraciones agudas del estado de vigilia • Obnubilación • Estupor • Coma 1. Demencia 2. Hipersomnia 3. Estado vegetativo 4. Mutismo acinético • Abulia • Catatonía Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio Estados Patológicos de la Conciencia
  5. 5. “Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.” Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501 "Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet 1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo. 2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta. EL ESTADO DE COMA
  6. 6. (Sedación o Narcosis) Incluye la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos con el fin de tranquilizar al paciente o proteger el cerebro de una lesión secundaria que se podría provocar por la alta presión Intracraneana. 1. Estadio I o Coma Vigil: (Pérdida parcial de la conciencia). 2. Estadio II o Coma de Gravedad media (Pérdida total de la Conciencia). 3. Estadio III o Coma Carus (importantes trastornos vegetativos). 4. Estadio IV o coma Depassé: (muerte cerebral).
  7. 7. http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene una participación fundamental en el despertar. -Encargada de los ciclos de vigilia y el sueño. -carga eléctrica de hasta 150 microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central tructuras Anatómicas Involucradas en el Estado de Com
  8. 8. Casi todos los casos de disminución del estado de alerta pueden atribuirse a anormalidades generalizadas En consecuencia, las principales causas fisiopatológicas serían Lesiones que dañan el SRA Destrucción de Hemisferios Cerebrales (Fx) Hipoglucemia, anoxia, uremia, insuficiencia hepática Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 Fisiopatología
  9. 9. Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 a) H. Transtentoriales. (Uncus  Agujero Ten). b) H. Transtentorial Central: Mov. Simétricos de Tálamo a Través de Agujero Tentorial.. c) H. Transfacial: Desplazamiento de la Circunvolución Bajo la Hoz (Linea Media). d) H. Foraminal: Desplazamiento de Cerebelo a través de Foramen Occipital. Coma por Masas y Hernias Encefálicas1
  10. 10. Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 H.Tentorial -El tejido desplazado comprime al III PC. -Midriasis ipsolateral. -Babinski presente. -Hemiparesia contralateral. H.Central -Signos de miosis pupilar. -Somnolencia. H.Transfacial -Hemiparesia. -Afasia. -Agnosia. -La lesión desciende rostrocaudal. H.Foramidal - Signos de compresión del bulbo. - Paro respiratorio
  11. 11. La hipoxia y la isquemia Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Las neuronas del encéfalo dependen Reservas de Gl 2min FS Reservas de O2 8-10s La Hipoglucemia, Hiponatriemia, Hiperosmolaridad, Hipercapnia, hipercalciemia Y Insuficiencia Renal. Alteraciones neuronales y astrocitos El grado de daño neurológico depende en gran medida de la rapidez con la cual ocurren los cambios séricos. -Deterioro del aporte energético -Cambios en los flujos ionicos -Anomalías de la neurotransmisión Coma por Trastornos Metabólicos2
  12. 12. Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 Las descargas eléctricas generalizadas y continuas de la corteza Coma autolimitado Estado posictal Reservas de energía o de los efectos de moléculas localmente tóxicas surgidas como productos accesorios en dichas crisis.-Retardo continuo y generalizado de la actividad de fondo del EEG semejante al de otras encefalopatías metabólicas. Coma Epiléptico3
  13. 13. Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 En Gran Medida Reversible y no Deja Daños Residuales Muchos Pueden Deprimir el SNC La Sobredosis Tienen Acciones Atropínicas Coma de Origen Farmacológico4
  14. 14. Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %) Supratentoriales (15 a 20 %) • Intracerebrales - Hemorragia cerebral - Hemorragia intraventricular - Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) - Tumores - Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral) • Extracerebrales - Tumores - Hidrocefalia - Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural) - Empiema subdural Infratentoriales (10 a 15 %) • Oclusión basilar • Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior • Hemorragia pontina primaria • Hemorragia cerebelosa • Infarto cerebeloso • Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico • Aneurisma de la arteria basilar • Abscesos • Tumores primarios o metastásicos Exógenos • Fármacos(Barbitúricos, opiáceos) • Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol) • Trastornos físicos (Hipotermia) Endógenos • Hipoglicemia • Hipoxia: - Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación - Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: - Anemia. • Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia • Alteraciones endocrinas: - Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis) - Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo • Infecciones: Meningitis, encefalitis • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Clasificación y Etiología
  15. 15. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 ANAMNESIS ¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o Progresivo((intoxicaciones, tumores)? Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopía Antecedentes de Tx Craneal Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos Existencia de alguna patología sistémica Diagnóstico
  16. 16. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 EXAMEN FÍSICO Hipertensión Hipotensión Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva Diabetes mellitus, alcoholismo, IAM, hemorragia interna Bradicardia Taquicardia Hipertensión intracraneal o bloqueo AV Ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Fiebre Hipotermia Infección, lesión de los centros reguladores de la temperatura. coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo
  17. 17. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Ritmos Respiratorios Localización Cheyne-Stokes apnéusica Biot Ambos hemisferios o ganglios basales Protuberancia Bulbo Kussmaul Cetoacidosis Par ada C-R Coma etílico Coma diabético ComavHepático
  18. 18. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 IC O RESPIRATORIA COMA HEPÁTICO INTOXICACIÓN POR CO2 HEMORRAGIA INTERNAENFERMEDAD DE ADDISONDROGADICTOS
  19. 19. Libro Netter EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
  20. 20. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 LAS PUPILAS COMA METABÓLICO LESIONES PROTUBERANCIALES LESIONES MESENCEFÁLICAS MASIVA MOVIMIENTOS OCULARES LESIONES SUPRATENTORIALES: MIRAN LA LESIÓN LESIONES INFRATENTORIALES: NO MIRAN LA LESIÓN LESIÓN TALÁMICA O MESENSEFÁLICA: OJOS HACIA ABAJO Y ADENTRO LESION MESENSEFALICA ISOLATERAL, COMPRESIÓN DE III PAR
  21. 21. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares. Los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. «Ojos de muñeca» Irrigación del conducto auditivo externo con 30- 100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. indemnidad del VIII par Tallo cerebral Desviación tónica y lenta hacia el lado de la instilaciíón
  22. 22. Respuesta Motora Postura De Descerebración Signo De Brudzinski. Signo De Kernig H. transtentorial, lesion protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. lesiones altas, afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo. Signos de irritación meníngea Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Fondo de Ojo
  23. 23. Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales y el corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la muerte. Contienen Tres Elementos Esenciales De Datos Clínicos: 1) Destrucción cortical generalizada demostrada por un coma profundo (persona que no reacciona a ninguna forma de estimulación); 2) lesión global del tallo encefálico manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos oculovestibular y corneal. 3) destrucción del bulbo, que se traduce en una apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, pero no reacciona a la atropina. Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718 Muerte Cerebral SIGNOS: • Pupilas midriáticas. • El pulso no reacciona a la atropina. • Ausencia de reflejos tendinosos profundos (o no). • Presencia de babinski (o no). • Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio. • Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía cerebral y mediciones del Doppler transcraneal- ausencia de flujo sanguíneo. SIGNOS IMPORTANTE
  24. 24. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Glucosa Electrolitos Urea, creatinina Gasometría Detección de drogas sedantes Pruebas de función hepática Estudios de coagulación Función tiroidea y suprarrenal, Hemocultivo LCR EKG EEG Estudio toxicológico de sangre y orina Determinar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos. Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx. Estudios Complementarios
  25. 25. La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. ASEGURAR LA OXIGENACIÓN:  Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.  Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación y ventilación mecánica.(En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración. MANTENER LA CIRCULACIÓN:  Monitorear ritmo y FC, TA  Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc.  Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg  OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Manejo Terapéutico del Paciente en Estado de Coma OTRAS MEDIDAS  Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico  Sonda vesical: Medir diuresis horaria  Llevar balance hidromineral estricto  Tratar la hipertermia o la hipotermia  Proteger ojos para evitar abrasiones corneales  Prevenir úlceras de decúbito.
  26. 26. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Tratar Las Causas De Reversibilidad Inmediata:  Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada.  Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo.  Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas.  Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.  Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos. Tratamiento Del Edema Cerebral:  Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas.  Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal.  Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras. Tratamiento Anticonvulsivo:  Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg  Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg  Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas Profilaxis Úlcera De Estrés:  Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas  Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas  Tratamiento de las infecciones  Prevenir y tratar las complicaciones TRATAMIENTO ESPECÍFICO

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