Genero clostridium micro2012

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Genero clostridium micro2012

  1. 1. Máster Dr. VásquezGENERO CLOSTRIDIUMMáster Dr. Antonio Vásquez Hidalgo Médico Microbiólogo Salubrista www.clasesmedicina.webs.com http://www.authorstream.com/antares7/
  2. 2. Máster Dr. Vásquez
  3. 3. Máster Dr. Vásquez
  4. 4. Toxinas de los ClostridiosTOXINA Cl Cl Máster Dr. Vásquez Cl sordelli Cl novyi Cl septicum chauvoei perfringesLetal +++ +++ +++ +++ +++Necroti-zante +++ +++ +++ +++ +++Hialuroni-dasa +++ +++ ? - +Leciti-nasa - - - + +++Dexosirri- +++ +++ +++ ? +++bonuclea-saColagenasa - - - - +++
  5. 5. Factores de virulencia. Máster Dr. Vásquez Lecitinasa. Destruyen las membranas celulares. Colagenasa. Daño a la proteína que da forma y sostén a los tejidos. Dexorribunucleasa. Daño al ADN, matando a las células. Hialuronidasa. Destruyen el cemento intercelular, permitiendo la difusión del germen y toxinas en los tejidos.
  6. 6.  Son ocasionadas por la proliferación de Vásquez Máster Dr. Clostridium perfringes y sus toxinas. Este germen es parte de la flora gastrointestinal normal del hombre y animales. Se encuentran en la tierra con excretas animales. Los animales mueren súbitamente, durante el ejercicio (se acumula en el músculo ácido láctico) que baja la oxigenación, lo que favorece al clostridio para que prolifere y sintetice las toxinas. 1 mg mata un millón de cobayos Indice de mortalidad es 100 % Muerte por insuficiencia cardiaca o respiratoria.
  7. 7. Exámenes de laboratorio Máster Dr. Vásquez Clostridiasis: 1. Aislamiento e identificación del agente, mediante siembras en medios de cultivo enriquecidos como agar sangre. 2. Frotis de sangre u órganos coloreados con Gram.: son bacilos grampositivos esporulados. 3. Prueba de Inmunofluorescencia.
  8. 8. Tinción Gram colonia Dr. Vásquez MásterC. botulinum Bacilo gram positivo, Pelicula iridiscente con recto, a curvo grande. yema de huevo. Detectar Esporas toxina en suero. Agar sangre son beta hemoliticas.C.difficile Bacilo grampo, largo, Colonias translucidas, delgado, esporas ovales, ligeramente elevadas. móvil. Fluorescencia anaranjada con luz uv. ELISA para toxinas. A ,BC.perfringens Bacilo grampos ,Ancho, Grande , opaca, doble corto, esporas, no móvil halo de hemolisis. Colonias lisas a rugosas. Hemolisis completa.
  9. 9. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Máster Dr. Vásquez
  10. 10. Máster Dr. VásquezClostridium perfringens
  11. 11. Máster Dr. VásquezClostridium perfringens
  12. 12. Fisiología y estructura Máster Dr. Vásquez•Bacilo grampositivo corto y grueso,rectangular de gram tamaño 0.6 a 2.4x 1.3 x a 19 micras.•Raro forma esporas . Es inmóvil•Crece en tejidos y cultivos•Se cultiva de mionecrosis de lostejidos.•Es anaerobio aerotolerante enplacas de agar sangre.•Algunas cepas producen superoxidodismutasa. Clostridium perfringens
  13. 13. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Bacilo Grampositivo. (Gran tamaño 0.6 a 19 micras) Anaerobio poco estricto. Máster Dr. Vásquez  De rápido crecimiento tejidos y cultivos: doble halo de hemólisis.Raro forma esporas  Se subdivide en 5 tipos: A-E. Produce colonias redondas y lisas de 2-3 mm , Zona amplia de rodeadas por zona de hemolisis completa. hemolisis incompleta Zona clara interior
  14. 14. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos: tipos A y C. Máster Dr. Vásquez Origen: exógeno.  Inoculación de esporas en heridas: infecciones hísticas.  Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección alimentaria. Capacidad de invasión.. Productor de toxinas. La toxina produce: parálisis, inflamación y necrosis gangrenosa del intestino. ◦ Síntomas aparecen entre 12 y 12 horas después de la ingestión. Clostridium perfringens
  15. 15. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:TOXINAS Toxina  (tipo A): histotóxica. Máster Dr. Vásquez Dermonecrotizante y hemolítica. Toxina  (tipo C): hemolisis masiva. necrotizante. Enterotoxina (tipo A): enterotóxica. Otras toxinas:   hemolisina. :   colagenasa. :   hialorunidasa. :   desoxirribonucleasa. : Clostridium perfringens
  16. 16. Patogenia Máster Dr. Vásquez  Amplio espectro de enfermedades: gastroenteritis hasta mionecrosis.  Toxina alfa produce una hemolisis masiva con destrucción tisular severa, destruye eritrocitos,leucocitos y celulas musculares.  Toxina beta es la responsable de estasia intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas .  Toxina teta altera la permeabilidad Clostridium perfringens
  17. 17. Epidemiologia Máster Dr. Vásquez  Habita con frecuencia en aparato digestivo del ser humano y animales.  Amplia distribución en la naturaleza en suelo y agua contaminada por heces.  La especie sobrevive durante periodos de tiempo prolongados.  Clostridium perfringens tipo A origina infecciones en el serperfringens Clostridium
  18. 18. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: CUADROS CLÍNICOS Infecciones de tejidos blandos: Dr. Vásquez Máster  Gangrena Gaseosa.  Celulitis anaerobia.  Miositis supurativa.  Endometritis. Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante. Septicemia . (El C. perfringens produce grandes cantidades de hidrogeno y dioxido de carbono. (gangrena gaseosa) Clostridium perfringens
  19. 19. CLOSTRIDIUM PERFRINGENSGangrena Gaseosa Máster Dr. Vásquez Es siempre mortal en ausencia de tratamiento.
  20. 20. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: Infeccionesde tejidos blandos: Máster Dr. Vásquez  Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.  Confirmación: Diagnóstico microbiológico. •Tinción de Gram. •Cultivo. Intoxicaciones alimentarias:  Bacterias en alimentos o heces.  Enterotoxina en heces. Las esporas se encuentran en casi todos los alimentos crudos, suelo, agua y excrementos. Clostridium perfringens
  21. 21. Exámen de laboratorio Máster Dr. Vásquez  Cultivo de pus, heridas y tejidos.  Detección al microscopio de bacilos en ausencia de leucocitos es hallazgo útil. Clostridium perfringens
  22. 22. Prevención y control Máster Dr. Vásquez  Cuidado de las heridas. Debridamiento quirúrgico inmediato.  Uso racional de antibióticos.  Refrigeración rápida de los alimentos. Clostridium perfringens
  23. 23. Resumen clínico. Máster Dr. Vásquez Clostridium perfringens
  24. 24. CLOSTRIDIUM BOTULINUM Máster Dr. Vásquez
  25. 25. Fisiología y estructura•C. Botulinum es el agente etiológico del Vásquez Máster Dr.botulismo. Es la exotoxina mas potente.•Bacilo grampositivo de gran tamaño, rectolevemente curvo con extremos redondeados. Susesporas resisten a la ebullición.•Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras•Se han descrito siete toxinas botulínicas•Es un mo anaerobio estricto•Se cultiva en ambientes anaerobios en agarsangre.•Propiedades nutritivas de alimentos es:glucosa y maltosa para producir toxina. Clostridium botulinum
  26. 26. Epidemiología.CLOSTRIDIUM BOTULINUM Máster Dr. Vásquez Ubicuos: suelo,aguas estancadas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo. Ingesta de alimentos. No es invasor. Produce la exotoxina más potente que se conoce. La toxina es una neurotoxina.que actúa en las membranas pre sinápticas. Rara en humanos pero común en animales. Forma más común de botulismo es el botulismo transmitido por alimentos. Dosis letal es de 1 microgramo. Clostridium botulinum
  27. 27. 4 formas siguientes debotulismo: 1. Forma clásica o botulismo Dr. Vásquez Máster transmitido por alimentos. Por ingerir neurotoxina en alimentos mal procesados y contaminados. 2. Botulismo lactante o infantil. Ingestión de esporas. 3. El botulismo de las heridas. Es el menos común , es una enf. neuroparalitica 4. Botulismo por inhalación. Clostridium botulinum
  28. 28. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS  Termolábiles. Pueden Máster Dr. Vásquez desarrollarse toxoides.  Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).  Neurotóxina:  Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa neuromuscular y sistema autónomo). 7 tipos distintos de toxinas neurotóxicas. La toxina de C.  Aparición de parálisis flácida de la botulinum es una exotoxina muy musculatura esquelética y fallo potente que inhibe la liberación parasimpático de acetil-colina en la placa neuromuscular mediante unión a  Bloquea la liberación del un gangliósido de neurotransmisor acetilcolina. membrana, produce una parálisis (Acetilcolinesterasa. ) Clostridium botulinum flácida.
  29. 29. Máster Dr. VásquezClostridium botulinum
  30. 30. Máster Dr. VásquezBotulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un periodo deincubación corto. Produce parálisis flácida descendente,comienza en la cabeza y acaba en las piernas, produce parálisisen los músculos oculares, faríngeos y respiratorios; también sepuede producir parálisis de los músculos voluntarios, nauseas,vómitos, dolor abdominal, etc. Clostridium botulinum
  31. 31. Patogenia.  Forma complejos con proteínas no Máster Dr. Vásquez toxicas que protegen a la neurotoxina.  Permanece en la zona de unión neuromuscular.  Parálisis flácida.  Resultado de ingestión de toxina botulinica en alimentos contaminados. Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece : parálisis de los músculos oculares, faríngeos , laríngeos y respiratorios.  Se absorbe en estómago e intestino delgado. Clostridium botulinum
  32. 32. La especificidad serologica de las toxinas tiene seis tipos:1. Tipo A : es el mas común productor deDr. Vásquez Máster botulismo en humanos. Es más toxico que el B.2. Tipo B : es más abundante que el tipo A en suelos del mundo y menos toxico en humanos.3. Tipo C : produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay casos en humanos.4. Tipo D : causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en humanos.5. Tipo E: toxico para el humano, se encuentra en el pescado y derivados.6. Tipo F: se parece a los tipos A y B excepto en su toxina. Clostridium botulinum
  33. 33. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: DIAGNÓSTICO Máster Dr. Vásquez 1. Clínico. 2. Confirmar mediante laboratorio.  Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces).  Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudados, tejidos).  Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, alimentos y otras muestras gastrointestinales). Clostridium botulinum
  34. 34. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TRATAMIENTO  Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz Máster Dr. Vásquez  Provocar vómito/lavado gastrointestinal.  Neutralizar toxina.  Medidas de soporte.  Botulismo de heridas:  Neutralizar toxina.  Medidas de soporte.  Antibiótico.  Botulismo del lactante:  Medidas de soporte. Clostridium botulinum
  35. 35. CLOSTRIDIUM BOTULINUM:PROFILAXIS Máster Dr. Vásquez  Procesamiento adecuado de las conservas.  Evitar la germinación: pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.  Destrucción de la toxina preformada: Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.  Vacunas. Clostridium botulinum
  36. 36. Botulismo Máster Dr. Vásquez Su hábitat es aguas y sedimento. Afecta a mamíferos y aves. Es la toxina de Clostridium botulinum tipo C, la que prolifera en los animales muertos y contamina las fuentes de agua. Alimentos: pimientos,budín de arroz, piña, tomates, peras, melocotones, maíz, remolacha, espinacas, embutidos, pescados. Clostridium botulinum
  37. 37. MECANISMO DE ACCION DE LATOXINA Clostridium botulinun Máster Dr. Vásquez Clostridium botulinum
  38. 38. Botox Toxina de Clostridium botulinum,Vásquez Máster Dr. tipo A. Usos: tratamiento neurológicos, cosmético. Inyección de dosis mínimas de la toxina. Paraliza temporalmente los músculos: faciales, cuello. Clostridium botulinum
  39. 39. Botox Máster Dr. Vásquez Dura 6 meses Clostridium botulinum
  40. 40. Exámen de laboratorio. Máster Dr. Vásquez  Cultivo  Aislamiento en heces o suero, heridas.  Se confirma por identificación de toxina o aislamiento del microorganismo de las heces. Clostridium botulinum
  41. 41. Prevención y control Máster Dr. Vásquez  Destrucción de esporas de los alimentos  Alimentos con pH acido  Cocción adecuada 120 C x 30 min  Administración de antitoxina. Clostridium botulinum
  42. 42. Resumen clínico Máster Dr. Vásquez Clostridium botulinum
  43. 43. Clostridium difficile Máster Dr. Vásquez
  44. 44. Bacteriología Máster Dr. Vásquez Bacilo grampositivo anaerobio- esporas. C. difficile relacionado más del 90% de diarreas. Produce toxinas A y B. Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o después del tratamiento con antibióticos. C. difficile toxigénico: residente de la flora intestinal o diseminación desde otros individuos en el hospital. Clostridium difficile
  45. 45. Máster Dr. Vásquez Sintetiza dos toxinas: Toxina A (enterotoxina) y la Toxina B ( citotoxina 10 veces mayor). Toxina A efecto citopatico: altera la unión intercelular, incrementa la permeabilidad y diarrea. El diagnostico de la infección se realiza mediante la identificación de la enterotoxina o la citotoxina. Clostridium difficile
  46. 46. PatogénesisToxina A Máster Dr. Vásquez Produce redondeamiento de la célula y desorganización de uniones intercelulares apretadas. Permeabilidad de la membrana celular y secreción de liquido. Enteroxina (inflamación y actividad citotóxica)Toxina B Carece de propiedades enterotóxicas de la toxina A. Potencia citotóxica es 10 veces mayor que A. Las 2 toxinas actúan de manera sinérgica. Clostridium difficile
  47. 47. Epidemiología Máster Dr. Vásquez Infección es endógena en todos los casos . Brotes en hospitales (fuente ambiental). Rara transmisión de persona a persona. C. difficile en hospitales: contaminación ambiental o de las manos. Alimentos en su mayoría involucrados. Antibióticos relacionados con diarrea (ampicilina, cefalosporinas, clindamicina). Clostridium difficile
  48. 48. Manifestaciones Clínicas Máster Dr. Vásquez  Inicio de 5 a 10 días de tratamiento antibiótico.  Diarrea: leve y acuosa, o sanguinolenta.  Retortijones  Leucocitosis  Fiebre Clostridium difficile
  49. 49. Diagnóstico Máster Dr. Vásquez Medios selectivos para el aislamiento de C. difficile. (Varios Kit comerciales.) medio medio selectivo como el agar fructosa-cefoxitina- cicloserina. sistema comercial API (RapidD 32A, BioMérieux) Identificación directa de toxinas en heces. Prueba de ELISA Prueba rápida de aglutinación en latex PCR Clostridium difficile
  50. 50. METODOS PARAIDENTIFICAR TOXINAS Máster Dr. Vásquez El método de inmunoensayo Método de ELISA Método de Fluorescencia
  51. 51.  Aglutinación: Agregación o unión de partículas insolubles como resultado de su interacción con anticuerpos específicos denominados aglutininas. En la aglutinación con látex al anticuerpo se le asocianDr. Vásquez Máster moléculas de látex como indicadores para hacer más sensible el método, que puede detectar proteínas o polisacáridos antigénicos. Este método puede realizarse directamente sobre muestras clínicas. EIA (Enzimoinmunoanálisis): Consiste en la asociación de un anticuerpo con una enzima, ante la asociación con el antígeno, produce una reacción que convierte un sustrato incoloro en un producto coloreado, lo que amplía la señal de que se ha producido la unión y por tanto aumenta la sensibilidad del análisis. Este método es útil para detectar toxinas bacterianas, proteínas y polisacáridos antigénicos de microorganismos. Radioinmunoensayo RIE: Técnica radiológica que se utiliza para determinar la concentración de un antígeno, un anticuerpo o alguna proteína en el suero. Para ello se inyecta una sustancia marcada radiactivamente que se sabe que reacciona de cierta manera con la supuesta proteína y se mide cualquier reacción que se produzca.
  52. 52.  ELISA (análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas): Detecta antígenos o anticuerpos específicos utilizando inmunoreactivos marcados con enzimas y un soporte de fijación de fase Dr. Vásquez un Máster sólida, como tubo de ensayo. Inmunoblot o westernblot: Se utiliza para aislar proteínas mezcladas en una muestra. Primero se separan las proteínas unas de otra mediante una electroforesis en gel, generalmente con el criterio de peso molecular. Después se pasan a una membrana absorbente en donde se exponen a un anticuerpo asociado a una enzima o a fluorescína que se une a una proteína en especial y permite confirmar la presencia de la proteína en cuestión mediante la amplificación de la detección. Serología: Se utilizan métodos como inmunofluorescencia, aglutinación o enzimoinmunoanálisis, más inhibición de la hemólisis o fijación del complemento, para detectar el nivel de anticuerpos presentes en el suero, especialmente las IgM o IgG que actúan contra antígenos de superficie, con el fin de determinar si ha habido una infección pasada o presente. Es un marcador indirecto.
  53. 53. …… GRACIAS Máster Dr. Vásquez

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