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Hiperadrenocorticismo

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Presentación sobre el hiperadrenocorticismo canino y felino, iatrogenico, dependiente de la pituitaria y dependiente de la glandula adrenal

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Hiperadrenocorticismo

  1. 1. Hiperadrenocorticismo Fundación Universitaria San Martin Sede Caribe Medicina Veterinaria y Zootecnia Ana Maria Ariza Palacio 2011
  2. 2. Sinonimia u otros nombres  Enfermedad de Cushing  Síndrome de Cushing  HAC/HAF
  3. 3. Etiología Puede ser:  Dependiente de la pituitaria o hipofisario  Dependiente adrenocortical  Iatrogénico Espontáneos
  4. 4. Patogenia
  5. 5. Dependiente de la pituitaria o hipofisario (HDP) Es la mas común 85- 90% casos Secreción excesiva de ACTH Por Hipoadrenocorticismo Espontaneo Hiperplasia hipofisaria Microadenoma Macroadenoma Adenocarcinoma En su mayoría en Pars distalis Hiperplasia corticosuprarrenal bilateral ↑ secreción de cortisol Produciendo Desaparición del Feed – back negativo de cortisol sobre ACTH
  6. 6. Macroadenoma pituitario, Canino mestizo CRH: Hormona Liberadora de Corticotropina
  7. 7. Dependiente de la suprarenal o adrenocortical (HDS) 15 % casos Hiperadrenocorticismo espontaneo Presencia de tumores uni o bilaterales Benignos Malignos Pequeños y bien delimitados Grandes No infiltración local Localmente infiltrantes No metastáticos Metastáticos Calcificación Parcial (50% de los casos) Calcificación (50% de los Casos) Hemorrágicos y necróticos Venas diafragmáticas inferiores y cava Hígado, pulmones y Riñones
  8. 8. Tumores adrenales Grandes cant. De Cortisol Feed back (-) Autónomos y funcionales liberan No control pituitario Corteza de la glándula no afectada ↓ CRH hipotalámica ↓ ACTH plasmatica Causando atrofia en Células normales de la glándula afectada
  9. 9. Iatrogénico Mayor resistencia a los efectos de los corticoides El menos frecuente en gatos Excesiva administración de corticoides exógenos S u p r i m e Por condiciones Oculares Óticos Cutáneos Tratamientos crónicos CRH Hipotalámica ACTH Plasmática Alérgicas Inmunomediadas Produce con glucocorticoides Atrofia adrenocortical bilateral Animales presentan compatible Prueba de estimulación con ACTH Hipoadrenocorticismo Manifestaciones clínicas Hiperadrenocorticismo
  10. 10. Hiperadrenocorticismo Canino Reseña Dato Tipo Presentación Edad HDP Rango 2-16 años (ẋ: 7-9 años) HDS Rango 6-16 años (ẋ: 10-11 años) Sexo HDP No predisposición sexual HDS Hembras 3:1 Raza HDP Caniche, Teckel y Terriers de tamaño pequeño (Yorkshire terrier, Jack Russel Terries y Staffordshire Bull Terrier) HDS Razas grandes Peso HDP 75% de los casos <20 Kg. HDS 45-50% de los casos >20 Kg.
  11. 11. Signos y síntomas No todos los casos exhiben los mismos signos. Muchos muestran varias de las alteraciones pero no todas. F r e c u e n c i a MAP: Macroadenoma pituitario Entre mas signos presente, mayor sospecha
  12. 12. Otros signos Integumento Aspecto general Perdida de pelo (desde adelgazamiento del pelo a alopecia bilateral simétrica) Abdomen colgante y distendido Caída de pelo Atrofia muscular y debilidad Piel delgada hipotónica susceptibles a la aparición de moretones Hiperpigmentación Cambios seborreicos Pioderma Secundaria y dermatitis por Malassezia. Seborrea seca generalizada Caniche, Macho de 10 años con HDP. Se observa alopecia y apariencia barrigona.
  13. 13. Perdida del pelo y Cola de rata Apariencia barrigona y Calcinosis cutis intensa
  14. 14. Sistema urinario Mas del 90% de los casos Poliuria y polidipsia Sistema reproductivo Altas [ ] de cortisol →feedback (-) en pituitaria glucocorticoides ↓ [ ] FSH y LH Atrofia testicular Anestro en hembras ↑ tasa de filtración glomerular ↑ flujo hormonal sanguíneo en el riñón Inhibe acción de la antidiurética (ADH) a nivel tubular ↓ reabsorción tubular renal de agua Inmunosupresión → infección del tracto urinario Glomerulopatía y proteinuria asociada puede ocurrir.
  15. 15. Sistema Respiratorio ↓ distensibilidad pulmonar debilidad muscular respiratoria hipertensión pulmonar efectos directos de cortisol en el centro respiratorio. Sistema Endocrino El cortisol interfiere con la acción a nivel celular de la insulina Puede presentarse Diabetes mellitus Sistema Digestivo Polifagia Hepatomegalia Ocasionalmente pancreatitis secundaria Poliuria Polidipsia Perdida de peso Polifagia Jadeo excesivo
  16. 16. Sistema Nervioso ↑ [ ] ACTH Efecto de Cortisol Síntesis de neurotransmisores Letargo → Mas común Enzimas cerebrales HDP Compresión local Convulsiones Dar vueltas Sistema Neuromuscular Cambio de comportamiento Depresión Exceso de Glucocorticoides Efecto catabólico en músculos Debilidad muscular
  17. 17. Diagnostico Historia Anamnesis Poliuria Polidipsia Polifagia Alopecia Ganancia de peso Letargo Debilidad Previa administración de corticoides (incluyendo preparaciones óticas, tópicas y ópticas)
  18. 18. Pruebas de laboratorio de rutina Hemograma Parcial de orina /No piuria Química sanguínea
  19. 19. Radiología • Hepatomegalia es común. • 1/3 de los tumores adrenales se mineralizan → visibles en Rx. • Hallazgo accidental: Mineralización de paredes bronquiales. • Perros con carcinoma adrenal→ posible metástasis pulmonar. Ecografía Mas precisa que Rx. HDP → Adrenomegalia bilateral. HDS → Masa suprarrenal y glándula contralateral atrofiada o tumores bilaterales (raro). Metástasis en hígado y/o cava caudal. Masa calcificada craneal al riñón Masa adrenal en glándula derecha
  20. 20. Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) Macroadenomas y Macroadenocarinomas (>1 cm) HDP Microadenomas → posición ideal o enfoque de 1cm HDS TC y RM mas fiables para encontrar masas suprarrenales
  21. 21. Pruebas del eje pituitariaadrenocortical TAF: Tumor adrenocortical funcional * * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo. *** sugestiva de hiperadrenocorticismo. Pueden dar falsos positivos en animales estresados.
  22. 22. HDH: hiperadrenocorticismo dependiente de la hipofisis ADH: Hormona antidiuretica
  23. 23. Tratamiento Tto. Quimioerapeutico HDP Mitotane Muy toxico Destruye la corteza adrenal
  24. 24. Antifungico que bloquea de forma reversible la síntesis de esteroides adrenales y gonadales. Ketoconazol 5 mg/kg VO/ 2 veces al dia/7 dias 10-15 mg/kg/12 hr/7dias Estimulación ACTH 15 después de iniciado el Tto. L-Deprenyl o selegilina Poco eficaz Agonista de la dopamina Su empleo se basa en “HDP es causado por falta de dopamina en la hipófisis”
  25. 25. Trilostano Inhibidor de la síntesis de esteroides adrenales y gonadales ↑ eficacia ,↓ toxicida 6-12 mg/kg vía oral Tto. Quirúrgico HDP Adrenalectomía bilateral Hipofisectomía (gran experiencia)
  26. 26. Tto. HDS Quirúrgico Adrenalectomía (previa localización de metastasis) •Dexametasona 0.1-0.2 mg/kg IM c/12 hasta que el animal pueda comer. •Prednisona 1mg/kg c/12 VO progresivas reducción de dosis Compensar supresión de secreción de ACTH crónica Terapéutico Mitatone: 50 mg/kg/dia/7-9 días. Estimulación con ACTH En caso de no ser posible la cirugía Tto. Cushing iatrogénico Reducción progresiva de corticoides Eliminación brusca  crisis por hipocortisolismo
  27. 27. Hiperadrenocorticismo Felino
  28. 28. Hiperadrenocorticismo Felino Se relaciona Poco común Incidencia ↑ con la edad Diabetes mellitus insulinorresistente. Común Intolerancia a los CHOs Reseña Edad 4-16 años (X:10 años) Raza No hay predilección Sexo 60% casos reportados Hembras
  29. 29. Signos clínicos Atrofia dérmica y epidérmica Atribuible a la Diabetes mellitus Menor presencia de estos signos en HAF Iatrogénico Atrofia muscular
  30. 30. Paciente de 9 años con HDP y Diabetes mellitus insulinorresistente. Apariencia física aparentemente normal Examen físico: Agrandamiento abdominal y alopecia inguinal Paciente de 15 años con HDP, diabetes mellitus insulinorresistente y síndrome de fragilidad cutánea. Desgarro de piel por acicalamiento y/o sujeción a la hora del examen físico. Paciente de 12 años con HAF y marcada diabetes mellitus insulinorresistente. Apariencia emaciada, alopecia, atrofia dérmica y epidérmica, y lesiones por desgarro tegumentario (flecha)
  31. 31. Diagnostico Historia Anamnesis Examen físico Pruebas de Laboratorio de rutina Poliuria y polidipsia Aspecto barrigón Piel fina Alopecia bilateral Letargo Debilidad Administración de Glucocorticoides exógenos Hepatomegalia Obesidad o la pérdida de peso Piel frágil Hiperglucemia Glucosuria Hipercolesterolemia ↑ ALT Leucocitosis Eosinopenia Linfopenia
  32. 32. Pruebas del eje pituitaria-adrenocortical Dx por imagen Ecografía TC y RM Radiografía Debe haber una masa suprarrenal evidente Método sensible para evaluar Gl. Suprarrenales. HDP Agrandamiento de las glándulas. HDS Masa suprarrenal unilateral Sensible para determinar la causa. Costoso y poco disponible
  33. 33. Tratamiento Terapéutico Mitotane Ketoconazol Quirúrgico Escaso o nulo éxito HDS HDP 10-20 mg/kg/dia Metirapona Trilostano Bloquea síntesis y secreción de cortisol. Satisfactoria en pocos casos 65 mg/kg VO c/12 Inhibe la síntesis adrenal de glucocorticoides HDP15-30 mg/gato c/12-24 h. El mas eficaz HDS adrenalectomía unilateral HDP Adrenalectomía bilateral Hipofisectomía Acetato de Fludrocortisona 0.05 mg/gato VO C/12 h Pivalato de desoxicorticosterona 2.2 mg/kg IM c/25 d + prednisolona 1-2.5 mg/d
  34. 34. Bibliografía • • • • • • • • Araoz, S. Particularidades, signos clínicos y tratamiento del hiperadrenocorticismo felino, En Portal Veterinaria Argos (En Linea) http://argos.portalveterinaria.com/noticia.asp?ref=6502&cadena=hiperadrenocorticis mo&como=1 (2010) Birchard, S. A et al. (Ed.) (2006) Saunders manual of Small animal practice. 3th ed. Missouri, Saunders. Couto, C. A et al. (Ed.) (2000) Medicina interna de animales pequeños. 2da ed. Buenos aires, Intermedica. Couto, C. A et al. (Ed.) (2000) Manual de medicina interna de animales pequeños. 2da ed. España, Harcourt-Morby. Medleau, L.; Hnilica, K. (Ed.) (2007) Dermatología de pequeños animales. 2da ed. España, Saunders. Morales, Z. A et al. (Ed.) (2003) Patología medica veterinaria. 1ra ed. España. Universidad de león. Morgan, R. A et al. (Ed.) (2004) Clínica de pequeños animales. 4ta ed. Madrid, Saunders. Schaer, M. (Ed.) (2006) Medicina clínica del perro y el gato. 1ra ed. Madrid, Masson.

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