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Ascitis

  1. 1. Dr. José A. Rojman CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVO SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO ARGENTINA Ascitis Fisiopat ología, diagnóst ico y t rat amient o
  2. 2. CIRROSIS ↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal y + y Endotoxemia Shunts Portosistémicos ↓ Resistencia Vascular Periférica Encharcamiento Esplácnico y Vasodilatación Sistémica ↓ Volemia Efectiva CIRCULACION HIPERDINAMICA ↑ R. A. A. ↑ S. N. Simpático ↑ Vasopresina ↓ Filtración Glomerular ↑ Reabsorción de Sodio Balance de Na compensado (mediado por FNA) Balance de Na descompensado ASCITIS
  3. 3. Fisiopatología de la Ascitis Teoría Clásica de Underfilling (falta de relleno) Hipertensión Portal Formación de Linfa > Remoción de Linfa Formación de Ascitis Reducción del Volumen Plasmático Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simpático Vasopresina Barorreceptores de alta y baja presión Retención de Sodio y Agua ASCITIS
  4. 4. Fisiopatología de la Ascitis Teoría de Overflow (rebalsamiento) Hipertensión Portal Sinusoidal RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO barorreceptores hepáticos (Reflejo Hepato-renal) Expansión del Volumen Plasmático ASCITIS Lieberman & Reynolds, 1967
  5. 5. Hipertensión Portal Sinusoidal Activación Simpática ↑ Reabsorción de Sodio Proximal ↑ Renina-Angiotensina- Aldosterona Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow barorreceptores hepáticos M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria
  6. 6. Fase Preascítica Overflow Retención de Sodio Expansión del Volumen Plasmático ↑ Factor Natriurético Atrial Balance de Sodio Compensado
  7. 7. Fase Ascítica Overflow NATRIURESIS (Respondedores) Expansión del Volumen Plasmático ↑ Factor Natriurético Atrial ↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica ↓ Volemia Efectiva Activación del S.N.S y R.A.A. RETENCION DE SODIO (No Respondedores)
  8. 8. Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica VASODILATACION SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA Activación Neurohormonal Compensatoria SOBREEXPANSION PLASMATICA CON VOLEMIA EFECTIVA DISMINUIDA Schrier et al, 1988
  9. 9. POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL ENDOTOXEMIA ? VASODILATACION PERIFERICA Nitric Oxide
  10. 10. SIN ASCITIS ASCITIS RESPONDEDORA ASCITIS NO RESPONDEDORA SINDROME HEPATO-RENAL OVERFILLING UNDERFILLING VASODILATACION SISTEMICA VASOCONSTRICCION RENAL FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS Blendis & Wong, 1994 Retención de Na
  11. 11. ETIOLOGIA DE LA ASCITIS HEPATOPATIAS CRONICAS NEOPLASIAS Carcinomatosis Peritoneal Metástasis Hepáticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstrucción Linfática ASCITIS CARDIACA TUBERCULOSIS ASCITIS PANCREATICA HIPOALBUMINEMIA SINDROME DE BUDD-CHIARI MIXEDEMA PERITONITIS QUIRURGICA
  12. 12. LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO RECUENTO CELULAR ALBUMINA / PROTEINAS TOTALES CULTIVOS CITOLOGIA. LDH AMILASA TRIGLICERIDOS
  13. 13. GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS Elevado > 1.1 gr /dl Bajo < 1.1 gr / dl Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática Runyon, 1992
  14. 14. TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS Reposo Dieta Hiposódica Tratamiento Diurético 90% Buena Respuesta 10% Pobre Respuesta Paracentesis 5 – 6 litros ASCITIS A TENSION
  15. 15. DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS 1 gr de Na = 44 mEq 2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa
  16. 16. Furosemida Espironolactona LOS DIURETICOS Y EL NEFRON
  17. 17. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia. FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.
  18. 18. LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIA SI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA INTERRUMPIR EN CASO DE ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl
  19. 19. ASCITIS REFRACTARIA Club Internacional de la Ascitis • Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes de tratamiento óptimo Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día) Furosemida hasta 160 mg/día Espironolactona hasta 400 mg/día • Ascitis Intratable con Diuréticos Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopatía
  20. 20. TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS PARACENTESIS TERAPEUTICA SHUNT PERITONEOVENOSO TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) TRANSPLANTE HEPATICO
  21. 21. BIBLIOGRAFIA 1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years update. Physiol Rev 72: 563-621, 1992. 2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of salt and water. J Clin Invest 51: 402-11, 1972. 3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62, 1948. 4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence that a decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous reduction in glomerular filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48: 975-81, 1969. 5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension, ascites and renal sodium retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci

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