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Cor pulmonale

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Cor pulmonale

  1. 1. DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS DR DIEGO IVÁN TREJO s. MEDICINA INTERNA
  2. 2. HIPERTENSIÓN PULMONAR  GRUPO DE ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR UN AUMENTO EN LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR QUE CONDUCE A FALLO VENTRICULAR DERECHO:
  3. 3. CONCEPTO : COR PULMONALE  SE DEFINE COMO EL CRECIMIENTO DE VENTRICULO DERECHO POR DILATACIÓN O HIPERTROFIA, SECUNDARIO A ALTERACIONES ANATOMICAS O FUNCIONALES PRIMARIAS DEL PULMÓN, SU MECÁNICA VENTILATORIA O CIRUCULACIÓN PULMONAR
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA  La HAP tiene una prevalencia de 15 casos por millón de habitantes  Las mujeres se afectan con una relación 2:1 a los hombres  La HAP puede presentarse a cualquier edad con pico en la tercera década en las mujeres y en la cuarta en los hombres.  El pronóstico natural de la HTAP es pobre con una sobrevida media de 2.8 años y con una mortalidad del 15% en el primer año a pesar de los modernos tratamientos
  5. 5. PRESIÓN ARTERIAL  GASTO CARDIACO DERECHO  RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR  FLUJO VISCOSIDAD, LONGUITUD , DIAMETRO DEL VASO SANGUINEO , VELOCIDAD.
  6. 6. PRESIÓN ARTERIAL:
  7. 7. CIRCULACIÓN PULMONAR
  8. 8. PRESIÓN ARTERIAL MEDIA PAPm = PCP + (GC × RVP) PCP= PRESION CAPILAR PULMONAR=ENCLAVAMIENTO
  9. 9. HIPERTENSIÓN HEDERITARA :  En el cromosoma 2q33.  Gen bmpr2.  Afección del gen del receptor para el factor de transformación de crecimiento beta.
  10. 10. GRUPO I : DANA POINT HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR  a) Hipertensión pulmonar primaria (esporádica y familiar)  b) HP asociada a Colagenosis, Cortocircuitos izq.-der., H Portal, VIH, Producida por fármacos, crack, coicaina
  11. 11. GRUPO II DANA POINT HIPERTENSIÓN PULMONAR VENOSA  Cardiopatías y Valvulopatías izq. Compresión de venas pulmonares. Enfermedad Venoclusiva pulmonar  Características comunes: Aumento de la P Venosa.
  12. 12. GRUPO III DANA POINT H. P. ASOCIADA A NEUMOPATIAS O HIPOXEMIA • EPOC, Enf Intersticiales, Trastornos del sueño, Hipoventilación alveolar. Grandes alturas • Características; Mecanismo productor la Hipoxia,
  13. 13. GRUPO IV DANA POINT HTP por Trombosis o Embolia  Tromboembolismo Central o periférico.
  14. 14. GRUPO V DANA POINT HTP por Enf. vasculares y otras  Sarcoidosis. Esquistosomiasis  Hemangiomatosis capilar  Tratamiento: El de la enfermedad productora o Trasplante pulmonar
  15. 15. OMSS: 2003 1. ARBOL BRONQUIAL 2. PRESION VENTRICULAR ELEVADA 3. ENFERMEDAD PULMONAR 4. TROMBOEMBOLISMO CRÓNICO 5. MISCELANEOS
  16. 16. HIPERTENSIÓN PULMONAR  LEVE ::::::::::::::<30MMHG  MODERADA ::30-45MMHG  SEVERA ::::::::>45MMHG HIPERTENSIÓN PULMONAR --->25mmhg en reposo y >30mmhg en el ejercicio A partir de 50 años > 1mmhg por cada década de vida
  17. 17. CLASIFICACIÓN: COR PULMONALE  Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estímulo repentino y severo, que produce dilatación y fallo del ventrículo derecho, pero no hipertrofia;  Cor pulmonale crónico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a causa de:
  18. 18. FISIOPATOLOGIA:
  19. 19. HIPERTENSIÓN PULMONAR:  PRIMARIA : IDIOPATICA  SECUNDARIA : CON CAUSA EXPLICABLE  HEDERITARIA
  20. 20. HIPERTENSIÓN PULMONAR: CLASIFICACIÓN:  HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión. una disminución de la actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular.  HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que la explique: EPOC , OBESIDAD ETC.
  21. 21. Hipertensión pulmonar primaria HIPERTROFIA VD
  22. 22. 1. ACTIVACION DE EJE RENINA-ANGIOTENSINA. 2. RETENCIÓN SALINA 3. REMODELACION ENDOTELIAL 4. ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS 5. AUMENTO DE CELS INFLAMATORIAS 6. CALCIFICACIÓN ENDOTELIAL
  23. 23. CAUSAS:
  24. 24. FISIOPATOLOGÍA
  25. 25. FISIOPATOLOGÍA EPOC HIPOXIA ACISOSIS E HIPERCAPNIA REDUCCIÓN DEL LECHO VASCULAR PULMONAR POLIGLOBULIA E HIPERVISCOSIDAD HIPERTENSIÓN PULMONAR HIPERTROFIA Y DILATACIÓN INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
  26. 26. EN EL EPOC : PROTEINA C REACTIVA FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL NEOMUSCULARIZACIÓN INFLAMACION CRONICA
  27. 27. FISIOPATOLOGÍA
  28. 28. MECANISMOS MOLECULARES:  1. Aumento del tromboxano a2 y disminución de prostaciclina.  2.Niveles elevados de endotelina  3.Niveles elevados de serotonina  4. Hiperexpresión de factores de crecimiento  5. Bajo oxido nítrico y falta de respuesta  6. Disfunción del péptido intestinal vasoactivo
  29. 29. MECANISMOS CELULARES  Daño de células endoteliales  Túnica media empieza a proliferar  Proliferación de fibroblastos en vasos sanguíneos y ventrículo derecho  Aglutinación de plaquetas y formación de microtrombos en la pared ventricular y arterial pulmonar  Proliferación de células inflamatorias.
  30. 30. MECANISMOS:   Mediadores plaquetarios vasoconstrictores: tromboxano, serotonina.   Mediadores endoteliales vasoconstrictores: endotelina, tromboxano.   de la actividad de canales de K + del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y aumento del tono vascular.  Dificultad lograr estado de relajación del músculo liso. Estado procoagulante que resulta en trombosis in situ.
  31. 31. EFECTO DE LA HIPERCAPNIA:
  32. 32. intima (hiperplasia y fibrosis) Hipertensión PulmonarArteria Normal Media (hipertrofia) trombo
  33. 33. Hipertensión pulmonar secundaria Sindrome Eisenmenger. causa desconocida - duración de cambios hemodinámicos - hipoxia - vasoconstricción secundaria a pr que distiende vasos pulmonares y aurícula izquierda.
  34. 34. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA. OMSS  CF I: Sin limitación en la actividad física.  Actividad física normal sin síntomas  CF II: Ligera disminución de la actividad física Actividad normal produce disnea  CF III: Marcada disminución de la actividad física Actividad inferior a la normal produce disnea  CF IV: Cualquier actividad física produce disnea Disnea de reposo o ICD
  35. 35. CUADRO CLÌNICO:  SINTOMAS :  FALLA CARDIACA DERECHA  EL síntoma más común es disnea  La presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna  Aumento del trabajo respiratorio en el decubito.  Tos o síncope en pacientes con cor pulmonale con HTAP severa,  También puede presentarse dolor abdominal y ascitis, así como edema de las extremidades inferiores. DATOS DE FALLA IZQUIERDA.  SIGNOS :  Taquipnea, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en las extremidades inferiores.  Choque de la punta desviado  Edema de pulmón agudo.  Cianosis  Acropaquia
  36. 36. Exámen Fisico: -Ingurgitación yugular Aumento del R2 pulmonar, R4/R3 derecho Soplo de insuficiencia pulmonar/tricuspídea, -Signos de Insuficiencia cardíaca derecha, reflujo hepatoyugular -Signos de enfermedades asociadas: EPOC , ACROPAQUIAS,
  37. 37. CUADRO CLINICO: COMPENSADO/DESCOMPENSADO.
  38. 38. RADIOGRAFIA DE TORAX : Arteria descendente anterior derecha > 17 mm ABOMBAMIENTO DE LA PULMONAR Y RECTIFICACIÓN Calcificaciones lineales sobre arteria pulmonar derecha Hiperclaridad periférica Agrandamiento de cavidades derechas, arco medio prominente Signos de patologías asociadas (fibrosis pulmonar, enfisema, etc) DIAGNÓSTICO :
  39. 39. RADIOGRAFIA DE TORAX
  40. 40. RADIOGRAFIA DE TORAX :
  41. 41. ELECTROCARDIOGRAMA:  P PULMONALE EN DII, DIII, AVF  PATRON DE S1, S2, S3  PATRON S1 Q3  BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA HIPERTROFIA VFENTRICULAR DERECHA 1. DESVIACION DE EJE A +120º 2. ONDA R PREDOMINANTE EN V1 3. QRS DE BAJO VOLTAJE. 4. Sobrecarga de cavidades derechas (eje a la derecha, S en DI, T – en DIII, P pulmonar en D II, T – en toda la cara anterior, S profundas hasta V6)
  42. 42. ELECTROCARDIOGRAMA
  43. 43. ECOCARDIOGRAMA 1. EVALUA FUNCIÓN VENTRICULAR 2. ESTIMA PSAP 3. EVALÚA ESTRUCTURAS CARDIACAS
  44. 44. ECOCARDIOGRAMA DOPLER
  45. 45. PATOLOGIA PULMONAR Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  46. 46. Pruebas de imagen: Resonancia magnética  Precisa, no invasiva  Evaluación de tamaño, forma  Infiltración e inflamación  Función  “Gold Standard” para el estudio de volúmenes, masa ventricular y movilidad de la pared
  47. 47. DIAGNOSTICO:  1. GAMMAGRAMA VENTILACIÓN- PERFUSIÓN  BIOPSIA PULMONAR.
  48. 48. Edad < de 14 y > 65 años Síncope, Angor, hemoptisis Clase funcional I - II, sobrevida media 6 años Clase funcional III, sobrevida media 2,5 años Clase funcional IV, sobrevida media 0,5 años Fenomeno de Reynold INDICADORES CLÍNICOS DE MAL PRONÓSTICO
  49. 49. BIOMARCADORES : ANP:::::::::::::::::::PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR BNP:::::::::::::::::::PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL (NT-proANP y NT-proBNP) CNP ::::::::::::::::::PEPTIDO NATRIURETICO ENDOTELIAL
  50. 50. BIOMARCADORES: ANP  Se encuentra principalmente en la aurícula.  Almacenado en gránulos en los cardiomiocitos.  Liberado a la sangre en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo que provoca un incremento de la tensión miocárdica y dilatación. BNP  Se encuentra principalmente en los ventrículos, el BNP hallado en la sangre es de origen cardíaco.  Rápida síntesis y liberación por dilatación del miocardio -que es considerable en la disfunción ventricular izquierda - proBNP estimula la natriuresis y la diuresis, actúa como vasodilatador y antagonista del sistema renina-angiotensina aldosterona.
  51. 51. BIOMARCADORES:
  52. 52. CATETERISMO:  Cateterización de Swan-Ganz  Gold standard” y permite evaluar afectación del ventrículo izquierdo  Implicaciones pronósticas y en el tratamiento.  DESVENTAJAS  No es planteable para todos los pacientes  Dudas éticas en realización sistemática (ej: EPOC) ○ Riesgos ○ No beneficio comprobado  Accesibilidad limitada
  53. 53. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR:  ESPIROMETRIA: MIDE VOLUMENEN / TIEMPO  PLESTIMOGRAFIA: Mide intratoracico y resistencia de la vía aérea.
  54. 54. PRUEBA DE DIFUSIÓN DE MONOXIDO DE CA  DETERMINA EL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES, SI LLEGA A LA SANGRE ARTERIAL LA CANTIDAD DE OXIGENO, Y ELIMINA DE LA VENOSA EL CO2.  SE LE PIDE QUE INSPIRE 10s y ESPIRE.
  55. 55. CAMINATA DE 6 MINUTOS:  Registros basales de frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, presión arterial y escala de Borg.  Registro en cada minuto de la prueba de frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, escala de Borg para disnea y fatiga, y si existió algún síntoma durante su desarrollo.
  56. 56. TRATAMIENTO:  Restringir el esfuerzo físico  Vasodilatadores  anticoagulación oral, * si hay trombosis local________WARFARINA  diuréticos, oxigenoterapia.  TX pulmonar o cardiopulmonar  Nuevos tratamientos
  57. 57. TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES : DIETA HIPOSODICA,  TRATAMIENTO DE LA CAUSA: EPOC, IAM. TEP.  Tratamiento del Eje Neurohormonal: ○ Espironolactona ○ IECA/ARAII ○ Beta-bloqueantes
  58. 58. TEST DE REACTIVIDAD VASCULAR PULMONAR  Se realiza con oxigeno suplementario y se mide el grado de respuesta vascular pulmonar con y sin vasodilatadores.  UNA DISMINUCIÓN >20% DE LA PRESIÓN PULMONAR SE CONSIDERA EFICACIA SIEMPRE Y CUANDO NO CAIGA EL GC Y LA TAM.
  59. 59. RECOMENDACIONES EN HAP Y COR PULMONALE
  60. 60. OXIGERACIÓN:  A LARGO PLAZO MEJORA LA SUPERVIVENCIA. Y DISMINUYE MORBILIDAD.  DISMINUYE LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR Y RVP AUMENTANDO EL GASTO CARDIACO.  AUMENTA EL TRANSPORTE DE OXIGENO A TEJIDO PULMONAR, CORAZON Y RESTO DE ORGANOS. MEJORA LA HIPOXIA Y REMODELACION
  61. 61. DIURETICOS :  MEJORA LA FUNCIÓN BI-VENTRICULAR.  MEJORA SOBRECARGA  EN EXCESO, DISMINUYE EL GASTO CARDIACO, DISMINUYE PERFUSIÓN RENAL : UREA BUN CREATININA.  PRODUCE ALCALOSIS METABOLICA::: SUPRIMIENDO VENTILACIÓN  FUROSEMIDE, ESPIRONOLACTONA.
  62. 62. DIGOXINA:  INDICADA EN FA + ICC IZQUIERDA  NO HAY ESTUDIOS QUE APOYEN SU USO EN DERECHA.  NO MEJORA LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN  NO MEJORA LA CAPACIDAD MAXIMA CON EL EJERCICIO.
  63. 63. Vasodilatadores: CALCIO ANTAGONISTAS  HIDRALAZINA, IECA, NIFEDIPINO, AMLODIPINO, NITRITOS, VERAPAMILO, ISRADIPINA, DILTIAZEM 1. MEJORIA PARA EL EJERCICIO 2. EFICACIA NO MAS DE 3-6 MESES. 3. USADOS CON EPOC PUEDE ASOCIARSE A HIPOTENSIÓN+ CAÍDA DE SO% 4. UNA DISMINUCIÓN >20% DE LA PRESIÓN PULMONAR SE CONSIDERA EFICACIA SIEMPRE Y CUANDO NO CAIGA EL GC Y LA TAM. En la mayoría enfermos la arteriopatía es ” fija” y no hay vasoconstricción- 20% respondedores
  64. 64. TRATAMIENTO: TEST DE REACTIVIDAD VASCULAR PULMONAR • REACTIVO: CONTINUAR CON CA • NO REACTIVO EL PRIMER PASO PARA INICIAR EL TX ES VALORAR SI TIENE O NO RESPUESTA A VASODLATADOR
  65. 65. SI ES NO REACTIVO :
  66. 66. VASODILATADORES PULMONARES:  OXIDO NITRICO INHALADO.  PROSTACICLINAS. Iv (iloprost, cisaprost, Treprostinil) (2-10NG/KG/MIN)  Disminuyen trombosis.  Mejoría clínica y supervivencia.
  67. 67. TEOFILINA Y AMINAS SIMPATICOMIMETICAS:  MEJORA EL GC . Y AUMENTA LA FC  AUMENTA LA RESISTENCIA DIAFRAGMATICA.  VASODILATACIÓN ESCASA.  NO MEJORA SOBREVIDA  AUMENTA EL RIESGO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA  AMITRIPTILINA : NO RECOMENDADA : AUMENTA HAP
  68. 68. NUEVOS TRATAMIENTOS :  Nuevos tratamientos  antagonistas receptores de endotelina Bosentan, sitaxsentan, ambrisentan  prostaciclina análogos :iv, sc. inh., oral  óxido nítrico  inhibidores fosfodiesterasa  péptido natriurético, estatinas
  69. 69. SILDENAFIL: VIAGRA TADALAFIL  Inhibidor de la fosfodiesterasa 5.  Mejora la clase funcional y caminata de 6 minutos  Vasodilatador,(relajante de musculo liso), mejora la o2%  Mejora la sobrevida .  50 mg por vía oral 2 veces por día o 25 mg 3 veces por día.
  70. 70. BOSENTAN:  Antagonista dual del receptor de la endotelina  Mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio en pacientes con grado funcional III.  Reduce significativamente el pro-BNP.  Mejora la IC , la RPT, y la SVO2  Mejora la sobrevida.  Mejora capacidad en ejercicio , y caminata de 6 minutos.  Elevado costo.
  71. 71. AMBRISENTAN:  Antagonista selectivo del receptor de endotelina A.  Hipertensión arterial pulmonar funcional (HAP) II y III (OMS),  Se contraindica el uso de ambrisentan (Volibris®) en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI).  mejorara la capacidad para realizar ejercicio
  72. 72. COMBINACIÓN DE TERAPIAS:
  73. 73. COMPLICACIONES :  CONGESTIÓN HEPATICA : Higado en nuez moscada. CIRROSIS CARDIACA .  CONGESTIÓN ESPLENICA  SINDROME CARDIORRENAL.  EDEMA PULMONAR  MUERTE SUBITA  CARDIOPATIA ISQUEMICA : SICA
  74. 74. PRONOSTICO :  El promedio de vida desde el momento del Dx  es de 2,5 años; ocasionalmente más supervivencia Factores predictores de supervivencia  Severidad de la HT (hemodinámica)  Aumento de la frecuencia cardiaca  Bajo gasto cardiaco  Tolerancia al ejercicio (prueba de 6 min.)  Respuesta al tratamiento

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