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AMENORREA PRESENTACION 2014

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AMENORREA PRESENTACION 2014

  1. 1. AMENORREA DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014
  2. 2. AMENORREA AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE MENSTRUACION
  3. 3. AMENORREA CICLO MENSTRUAL: Conjunto de procesos que ocurren en el aparato reproductor femenino y tienen como objetivo la producción y expulsión del ovario de un óvulo maduro y la preparación adecuada del endometrio para la nidación del cigoto en caso de producirse la fecundación
  4. 4. AMENORREA • Fase folicular: Varios folículos primordiales inician su desarrollo en el ovario. Se produce la selección del folículo. • Fase ovulatoria: Salida del óvulo del ovario y transporte al pabellón tubárico. • Fase luteínica: Después de expulsado el ovocito, el folículo se tranforma en cuerpo lúteo y secreta cantidades crecientes de progesterona para la transformación secretora endometrial.
  5. 5. AMENORREA • Fase menstrual: En ausencia de gestación, el cuerpo lúteo pierde su función y la caída hormonal induce la necrosis endometrial produciendose la menstruación
  6. 6. AMENORREA • Factores asociados para una correcta menstruación: – Secreción pulsátil de GnRH en hipotálamo – Secreción hipofisaria de FSH y LH – Ovarios que contengan folículos y capaces de secretar estrógenos y progesterona – Correcto funcionamiento de los mecanismos de retroalimentación – Aparato genital femenino correctamente desarrollado y sin obstrucciones para la menstruación
  7. 7. AMENORREA En el embarazo (1) Antes de la pubertad (1014 años) Amenorrea fisiológica En la menopau-sia En la lactancia
  8. 8. AMENORREA Ausencia a los 14 años, asociada a la falta de crecimiento o desarrollo de caracteres sexuales 2os primaria Ausencia a los 16 años, con independencia de que presenten crecimiento y desarrollo de caracteres sexuales 2os amenorrea secundaria Ausencia de mestruación durante al menos tres ciclos
  9. 9. AMENORREA CAUSAS: I. II. III. IV. V. VI. Anomalías congénitas del aparato genital Origen uterino Origen ovárico Origen hipofisario Origen hipotalámico o suprahipotalámico Endocrinopatías no ováricas
  10. 10. AMENORREA I. ANOMALIAS CONGENITAS DEL APARATO GENITAL: • Himen imperforado – Poco frecuente, genitales externos, internos y caracteres sexuales 2os normales – Hematocolpos, hematometra y hematosalpinge – Criptomenorrea • Diafragma vaginal o tabique transversal – Cuando son completos clínica semejante a himen imperforado
  11. 11. AMENORREA • Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina – Malformación que se aompaña de otras malformaciones del útero – Acumulación voluminosa de sangre en el útero y en cavidad pélvica • Agenesia del conducto de Müller o Sx de Rokitansky-KusterHauser – Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria – Ausencia o hipoplasia de cavidad vaginal, útero rudimentario no canalizado o presencia sólo de cuernos uterinos – Cariotipo femenino normal 46XX
  12. 12. AMENORREA • Síndrome de feminización testicular o insensibilidad a andrógenos – Enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno, 3ª causa de amenorrea primaria – Conducto vaginal ciego menos profundo de lo normal, labios menores menos desarrollados, auencia de útero – Cariotipo 46XY – Las gónadas son testículos histológicamente bien formados, que suelen estar parcialmente descendidos – Producción de testosterona a nivel normal o superior al varón – Insensibilidad a andrógenos por déficit de la formación de receptores celulares
  13. 13. AMENORREA II. ORIGEN UTERINO • Síndrome de Asherman – Debido a la destrucción del endometrio: • Traumático: legrado muy abrasivo durante un aborto y posparto inmediato, con la consiguiente formación de sinequias • Radioterapia • Tuberculosis genital. Si ésta ocurre antes de la pubertad puede originar amenorrea primaria • Esquistosomiasis uterina
  14. 14. AMENORREA III. ORIGEN OVARICO • Disgenesias Gonadales – Causa más frecuente de amenorrea primaria – Pérdida de folículos ováricos durante la embriogénesis o en los primeros años prepuberales – Ausencia de células germinales en las gónadas, alteraciones cuantitativas en cromosomas sexuales – Genitales internos femeninos e hpoplásicos – Hipogonadismo hipergonadotrófico – infertilidad
  15. 15. AMENORREA SÍNDROME DE TURNER: • Frecuencia: 0,4 por 1,000 niñas • Cariotipo 45X0 • Talla baja constante, velocidad de crecimiento disminuida, maduración ósea normal • Infantilismo sexual: útero pequeño y ausencia de gónadas
  16. 16. AMENORREA
  17. 17. AMENORREA SINDROME DE SWYER O DISGENESIA GONADAL XY. • Fenotipo femenino infantil • No presentan pubertad ni menarquia • Ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios • Presencia de útero y gónadas rudimentarias con tendencia a la transformación tumoral
  18. 18. AMENORREA DISGENESIAS GONADALES PARCIALES (MOSAICISMOS) • Anomalías estructurales del cromosoma X – 46XX/45X0: Tejido ovárico funcional que puede producir cierto grado de desarrollo femenino y en ocasiones menstruaciones y función reproductora – 46XX/46XY: Son muy raras siempre que exista un cromosoma Y predispone a la formación tumoral
  19. 19. AMENORREA FALLO OVARICO PREMATURO • • • • Amenorrea secundaria con o sin esterilidad previa Hipoestronismo (17β-estradiol < 50 pg/ml) Asociado a un sindrome climatérico completo o parcial Asociado a trastorno genético con número de folículos primordiales reducido o a un aumento de la velocidad de desaparición o por una base autoinmune
  20. 20. AMENORREA MENOPAUSIA PRECOZ VERDADERA: Los ovarios no presentan folículos ni primordiales ni en diferentes estadios madurativos. Causas: • Destrucción folicular iatrógena: – Radioterapia ovárica – Quimioterapia – virales • Disgenesias gonadales parciales: – Cariotipo 45X0, mosaicos 45X0/46XY, cariotipo 47XXX, deleción del cromosoma X y cromosma X en anillo
  21. 21. AMENORREA SINDROME DE INSENSIBILIDAD OVARICA • Ooforitis autoinmune: representa 30 a 50% de causas de fallo ovárico prematuro con cariotipo normal. – Folículos en desarrollo, cuerpos lúteos y atrésicos rodeados de infiltrados linfoides – Se detectan autoanticuerpos antiováricos • Sindrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas. (Sindorme de Savage). – Foliculos primordiales en los ovarios aparentemente normales en número y ausencia de folículos en desarrollo – Folículos insensibles a las gonadotrofinas por defecto de receptores
  22. 22. AMENORREA DISTROFIAS OVARICAS: Amenorrea que sigue a un período más o menos largo de alteraciones del ciclo menstrual, asociada a un aumento de andrógenos • Síndrome de Stein-Leventhal u ovario poliquistico: – Tipo I: Muy raro, amenorrea secundaria de instalación progresiva, después de largos períodos de oligomenorrea, asociado con esterilidad primaria y tendencia a la obesidad. – Tipo II: Más frecuente; oligomenorrea, síndrome premenstrual e isnuficiencia lútea. Es la cuasa más frecuente de amenorrea por anovulación. • Tumores de ovario productores de andrógenos (androblastoma)
  23. 23. AMENORREA IV. ORIGEN HIPOFISARIO. • Panhipopituitarismo: insuficiencia hipofisaria global consecuencia de isquemia o infarto. – Sindrome de Sheehan después de hemorragia postparto – Otras causas cirugia o radioterapia • Patologías sistémicas – Hemocromatosis – Sarcoidosis – Tuberculosis
  24. 24. AMENORREA • Sindrome silla turca vacía: – alteración congénita, que da como consecuencia que la hipófisis quede aplanada y separada del hipotálamo (silla vacía primaria) – Otras causas: radioterapia o cirugía (silla vacia secundaria)
  25. 25. AMENORREA TUMORES HIPOFISARIOS: Los tumores benignos son la causa más frecuente de amenorrea hipofisaria • Adenomas secretantes – Adenomas de prolactina: son los más frecuentes en producir amenorrea • Microadenoma < 1 cm • Macroadenoma > 1 cm – Adenomas somatotróficos: (Gh) gigantismo y acromegalia – Adenomas corticotróficos: (ACTH) enfermedad de Cushing – Adenomas tireotróficos: (TSH) hipotiroidismo, raro
  26. 26. AMENORREA • Adenomas no secretantes: – Adenomas cromófobos: se descubren cuando han crecido lo suficente para originar signos neurológicos, radiológicos o hipopituitarismo Hiperprolactinemias funcionales: no evidencia de tumor hipofisario, descartar distrofia ovárica e hipotiroidismo
  27. 27. AMENORREA V. ORIGEN HIPOTALAMICO O SUPRAHIPOTALÁMICO. • Se aprecia pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y gestágenos • Pérdida de la secreción pulsátil de GnRH por debajo de los valores normales • Implicados opiáceos endógenos, adrenalina, sistemas adrenérgicos y esteroides • causas: – Patología orgánica local – Patología iatrogénica – Anomalías ponderales importantes
  28. 28. AMENORREA • Patología orgánica local: – Enfermedades vasculares: aneurismas, malformaciones arteriovenosas – Tumores: meningiomas, craneofaringiomas, gliomas • Patología iatrogénica: – Uso de fármacos: antidepresivos, neurolépticos, antieméticos,cimetidina, alfametildopa, anestésicos, estrógenos – Ingesta de anticonceptivos
  29. 29. AMENORREA • Anomalías ponderales: – Obesidad: amenorrea por anovulación, acompañado en su mayoría por hirsutismo – Adelgazamiento: relacionado con la proporción de grasa corporal en relación al peso total. Porcentaje crítico de tejido adiposo de 22% para mantener ciclos regulares • Enfermedades de base ( Tb, cardiopatías, IR, endocirnopatías) • Anorexia nerviosa • Amenorrea de las deportistas
  30. 30. AMENORREA
  31. 31. AMENORREA • Anomalías psicógenas: aumento en la secreción de opiáceos endógenos que interfieren con la secreción de (CHR) • Defectos genéticos: – Sx de Laurence-Moon-Biedl: lesión congénita grave en el mesencéfalo infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, retinitis pigmentaria, polidactilia, hipertricosis. – Distrofia olfativogenital o Sx de Kallman: atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual: • Anosmia, amenorrea primaria, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
  32. 32. AMENORREA VI. ENDOCRINOPATIAS NO OVARICAS ALTERACION DE LA FUNCION SUPRARRENAL • Hiperplasia congénita suprarrenal o síndrome adrenogenital congénito: forma de intersexualidad producida por déficit metabólico congénito masculinización por exceso de andrógenos. – Déficit de 21-hidroxilasa. Con o sin pérdida de sal. Hirsutismo, infertilidad, alteraciones menstruales y baja estatura – Déficit de 17α-hidroxilasa, 11β- hidroxilasa y 3β-ol-deshidrogenasa
  33. 33. AMENORREA HIPERFUNCION SUPRARRENAL ADQUIRIDA • Origen hipofisario o suprarrenal • Por hiperplasias o tumores, o ectópico por producción de ACTH en ciertos tumores (carcinomas bronquiales) • Pueden originar Sx de Cushing HIPOFUNCION SUPRARRENAL • Enfermedad de Addison ALTERACIONES FUNCION TIROIDEA
  34. 34. AMENORREA DIAGNOSTICO Y MANEJO
  35. 35. AMENORREA DIAGNOSTICO Y MANEJO
  36. 36. AMENORREA TRATAMIENTO • Pacientes que desean embarazo y que la exploración descubre falta persistente de la ovulación: – Farmacos desencadenantes de la ovulación: citrato de clomifeno y gonadotrofinas • Pacientes que no desean embarazo – Gestágenos,acetato de medroxiprogesterona a dosis de 10 mg/día durante 10 días en la 2ª mitad del ciclo para evitar el riesgo de hiperplasia o carcinoma de endometrio – anticonceptivos
  37. 37. AMENORREA TRATAMIENTO • Terapia de sustitución con estrógenos y gestágenos asociados: – Disgenesias gonadales, feminización testicular, después de extirpación de testículos, menopausia precoz, insuficiencias ováricas – Algunas insuficiencias hipofisarias e hipotalámicas, amenorreas hipotalámicas • Bromocriptina en casos de amenorrea aasociados a galactorrea y niveles de prolactina elevada sin tumor hipofisario • Tumores secretores de prolactina • Microcirugia • Bromocriptina
  38. 38. GRACIAS

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