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Fisiopatología de las Enfermedades Oseas

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Clase de Fisiopatología de las Enfermedades Oseas, para estudiantes de Fisiopatología de la Facultad de Farmacia de la UCV.
Anatomía Sistema Óseo
Tipos de Huesos
Estructura y Composición
Remodelación Ósea
Recambio Óseo
Balance Óseo
Regulación de la Remodelación Ósea
Factores Humorales
Factores no Humorales
Pruebas de Estudio de Patologías Oseas
Trastornos del Sistema Esquelético
Osteopenia
Definición
Tipos
Generalidades de Articulaciones
Trastornos Articulares
Artrosis
Definición
tipos
Artritis
Definición
Tipos

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Fisiopatología de las Enfermedades Oseas

  1. 1. 1 Cátedra de Fisiopatología Universidad Central de Venezuela Facultad de Farmacia Escuela de Farmacia Dr. Ángel Rafael Villasmil C. Fisiopatología Enfermedades Óseas
  2. 2. • Anatomía Sistema Óseo • Tipos de Huesos • Estructura y Composición • Remodelación Ósea – Recambio Óseo – Balance Óseo • Regulación de la Remodelación Ósea – Factores Humorales – Factores no Humorales • Pruebas de Estudio de Patologías Oseas • Trastornos del Sistema Esquelético • Osteopenia – Definición – Tipos • Generalidades de Articulaciones • Trastornos Articulares • Artrosis – Definición – tipos • Artritis – Definición – Tipos
  3. 3. El sistema Óseo Constituido por unidades rígidas denominadas huesos. Características: • Confieren estabilidad al organismo • Junto a músculos y articulaciones permiten movilidad. • Protegen órganos internos. Se distinguen tres tipos de huesos: • Huesos largos • Huesos planos • Huesos cortos Partes de los huesos • Epífisis. • Diáfisis. • Metáfisis.
  4. 4. Huesos Estructura y composición • Membrana Externa (periostio) – Rica vasos sanguíneos y nervios • Membrana Interna (endostio) 1. Células: – Osteoblastos – Osteocitos – Osteoclastos 2. Matriz orgánica (sustancia osteoide). – Fibras de colágeno tipo I – Osteocalcina 3. Sales de calcio y fósforo (cristales de hidroxiapatita)
  5. 5. Osteoclastos Células gigantes multinucleadas • Especializadas en resorción de hueso • Surgen de precursores de monocitos *Claves en la remodelación ósea • Factores de Activación – Hormona Paratiroides (indirecto) – 1,25 (OH) vitamina D  IL6, TNF  M-CSF – RANK-L / RANK que activa NF • Factores Inhibición – Calcitonina – La osteoprotegerina (OPG) se une a RANK- L evita interacción con RANK *
  6. 6. Osteoblastos Células formadoras de hueso • Derivan del mesénquima de medula ósea. • Activas son altas con Golgi abundante • Generan la matriz ósea al secretar: – Osteocalcina – Colágeno tipo 1 – Proteoglucanos • Mineralización en presencia de fosfatasa alcalina – 99% Cristales de hidroxiapatita "Ca10(PO4)6(OH)2 " y CaCO3
  7. 7. Huesos Unidad de remodelación Ósea
  8. 8. Huesos Matriz Orgánica • Infancia – fibras orientación irregular (tipo plexiforme) – Hueso deformable y poco resistente. • En adultos – fibras se ordenan en paralelo (tipo laminar) – Hueso mucho más resistente. 1. Cortical o compacto: formando cilindros (Sistemas de Haver's) ocupan región cortical de los huesos. 2. Trabecular o esponjoso: formando tabiques planos o trabéculas.
  9. 9. Huesos Rev Ortop Traumatol 2001;3:258-265
  10. 10. Remodelación Ósea Proceso de renovación en hueso adulto Sustituye continuamente tejido óseo viejo por nuevo. Ciclo de remodelado Óseo 1. Retracción de osteoblastos en reposo que tapizan superficies óseas 2. Reclutamiento de osteoclastos hacia zona en remodelación 3. Resorción ósea: Activación de osteoclastos que excavan el hueso viejo) 4. Síntesis de sustancia osteoide: Activación de osteoblastos se reubican en cavidad ósea producida y la rellenan en sentido ascendente. 5. Mineralización de sustancia osteoide: osteoblastos depositan minerales sobre sustancia osteoide neoformada.
  11. 11. Remodelación Ósea Características • Se produce simultáneamente en múltiples unidades de remodelación ósea • 2/3 de superficies óseas accesibles a osteoclastos corresponden a hueso trabecular • Recambio óseo. – Volumen de masa ósea que se renueva por unidad de tiempo. – Depende del número de unidades de remodelado óseo. – Está relacionado con grado de activación osteoclástica – Cada año se renueva aproximadamente el 10% del tejido óseo.
  12. 12. Remodelación Ósea • Balance óseo de una unidad de remodelado. – En la relación entre el volumen de hueso viejo destruido y el hueso nuevo formado. – En sujetos jóvenes el balance está equilibrado. – A partir de 30-40 años la cantidad de hueso neoformado es ligeramente inferior al destruido  Pérdida 0,6 al 0,7 % de masa ósea/año Rev Ortop Traumatol 2001;3:258-265
  13. 13. Remodelación Ósea 200 días
  14. 14. Regulación del Remodelación Ósea Regulado por factores físicos y humorales. • Factores Físicos – Estímulos tracción/presión sobre los huesos • Factores humorales – Hormonales • Paratohormona (PTH) Activación indirecta de osteoclastos, ↑ Ca++ Sérico. • Calcitonina (Inhibe osteoclastos/acción osteoblástica) • Vitamina D: ↑absorción intestinal de Ca++ y P+++ . Acción osteoblástica y Osteoclástica • Estrógenos: Inhiben acción osteoclástica – No hormonales: • Citocinas inflamatorias, IL-1, IL-6, TNF alfa Sistema OPG/RANKL /RANK
  15. 15. Vitamina D • 7-dehidrocolesterol se almacenado en la epidermis • Se convierte a vitamina D (Colecalcíferol) por la luz ultravioleta (280 a 310 nm) • La hormona activa (1,25 (OH) vitamina D) tiene lugar principalmente en riñones • PTH incrementa síntesis 1,25(OH) vitamina D • Órganos blanco primarios: intestino y hueso  En hueso regula funciones osteoblásticas (Efecto neto favorece la mineralización) • Deficiencia de vitamina D lleva al raquitismo  Estimula Osteoclastos para resorber hueso por activación vía RANK-L/RANK. • Requerimientos diarios – 200 UI vitamina D al día hasta 5O años – 400 UJ/día 50 a 70 años – 600 UI/día más de 70 años  Deficiencia de Vitamina D causa Osteomalacia o Raquitismo 6m-3años
  16. 16. Calcitonina • Producidas por células C de la tiroides (<0,1% masa de la tiroides) • Hormona peptidica 32 aa. • Procesamiento diferencial produce péptido con efecto cardiovascular y neurológico. • Hipercalcemia estimula la liberación de calcitonina. • Interactúa con receptores en riñón (asa de Henle) y osteoclastos • Estimula generación AMPc. • Principal función ↓Ca++ sérico.
  17. 17. Estrógenos • La mineralización ósea y prevención de osteoporosis, requieren estrógeno en hueso. • En mujeres proviene de los ovarios. • En varones se forma dentro de discos epifisarios a partir de testosterona circulante • Los varones son menos propensos a osteoporosis que mujeres posmenopáusicas • En mujeres la secreción de estrógeno declina en la menopausia. • El estrógeno estimula acciones de osteoblastos al: – Secretan matriz ósea nueva – Producen OPG y regulan osteoclastos
  18. 18. Regulación del Remodelado Óseo Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina UNNE. N° 110 -Noviembre/2001. pp. 1-7 …..
  19. 19. Regulación del Remodelado Óseo osteoprotegerina (OPG) X
  20. 20. Regulación del Remodelado Óseo • Se desconoce cómo se comunican los osteoclastos y osteoblastos para el balance óseo. • Un candidato es RANK-L • El proceso dé remodelado de hueso no necesita en absoluto hormonas • Excepto para asegurar un aporte adecuado de calcio y fosfato. • Los Osteoclastos aislados no responden a PTH ni vitamina D, sin presencia de osteoblastos  Las hormonas sistémicas emplean el hueso como fuente de minerales para horneostasis de calcio extracelular.
  21. 21. Regulación del Remodelado Óseo Homeostasis del Calcio 1000 mg/ día ≈ (350 mg/ día + 650 mg/ día)
  22. 22. Pruebas Para el Estudio de Patologías Oseas Estudios de imagen • Permiten evaluar morfología y densidad del hueso • Presencia de focos osteoblásticos u osteolíticos 1. Radiografía simple. • Proporciona imágenes de deformidades y fracturas. • Valora de forma grosera la densidad ósea.
  23. 23. Pruebas Para el Estudio de Patologías Oseas 2. Densitometría ósea. • Valorar la densidad o masa ósea principalmente en: – columna lumbar – cuello y cabeza de ambos fémures. • Los resultados se comparan con los de la población normal según la edad y el sexo.
  24. 24. Pruebas Para el Estudio de Patologías Oseas 3. Gammagrafía ósea. • Consiste en administrar V.I un radioisotopo (tecnecio-99m) • Los huesos lo captan y se realiza lectura en gammacámara • Proporciona imagen de todo el esqueleto en función de la captación ósea del isótopo. • Útil para detectar focos osteoblásticos • Remodelación de fracturas • Diagnostico de Enfermedad de Paget (causada por renovación ósea acelerada, pero defectuosa) • Diagnóstico en algunos tipos de metástasis óseas
  25. 25. Pruebas Para el Estudio de Patologías Oseas Estudios analíticos • Calcio sérico • Fósforo sérico • Fosfatasa alcalina • Osteocalcina • Hidroxiprolina urinaria • Determinación de hormonas – Hormona Paratiroides – Vitamina D Estudios Histológicos • Biopsia hueso
  26. 26. Patologías Óseas Osteoporosis • Osteomalacia / Raquitismo – Enfermedad ósea caracterizada por una mineralización inadecuada de los huesos. En la infancia se denomina Raquitismo 6m-3 años. – Causa principal: Deficiencia Vitamina D, Ca++ y P+++ • Enfermedad de Paget – Enfermedad de causa desconocida, se produce por renovación ósea acelerada y defectuosa, asociada a hipervascularización local de zonas afectadas. – Frecuencia 1-4% población > 40 años Inglaterra, Estados Unidos , Australia y Europa occidental .
  27. 27. Osteoporosis Definición Disminución de la masa ósea que condiciona: • Mayor fragilidad del hueso • Marcada predisposición a fracturas ante mínimos traumatismos. Etiopatogenia • Balance negativo del remodelado óseo debido a: – Disminución de actividad osteoblástica – Aumento de actividad osteoclástica.
  28. 28. Osteoporosis Clasificación Osteoporosis primaria. • Asociada a la menopausia en la mujer • Déficit de estrógenos ocasiona aumento de actividad osteoclástica ↑IL1, Il6, TNf, vía activación RANK • Osteoporosis senil rol importante deficiencia 1,25(OH) vitamina D fundamental en activación de osteoblastos. • Requerimientos diarios – 200 UI/día hasta 5O años – 400 UJ/día 50 a 70 años – 600 UI/día más de 70 años
  29. 29. Osteoporosis Primaria.
  30. 30. Osteoporosis Secundaria Osteoporosis Secundaria • Defectos hereditarios de síntesis de colágeno • Exceso de corticoides • Hipertiroidismo, Diabetes mellitus • Mieloma Múltiple • Inmovilización • Hiperparatiroidismo
  31. 31. Osteoporosis Manifestaciones Clínicas • Fracturas frecuentes – Cadera – Cabeza del fémur – Radio – Vertebrales • Deformidades Oseas • Micro-fracturas de vertebrales que generan dolor paravertebral • Disminución progresiva en altura vertebral y deformidad – Cifosis por acortamiento vertebral dorsal – Escoliosis desviación lateral
  32. 32. Osteoporosis Diagnóstico • Técnicas de imagen Rx Simple. • Densitometría ósea desviación densitometría ≥2,5DE • Determinación de PTH • Vitamina D • Hormonas tiroideas ante sospecha de osteoporosis secundaria.
  33. 33. Osteoporosis Tratamiento • Ejercicios físicos regulares • Bifosfonatos • Vitamina D 400-800 UI /día • Calcio 1200-1500 mg/ día • Calcitonina • Hormona Paratiroidea • Estrógenos conjugados • Raloxifeno • Fito estrógenos
  34. 34. Articulaciones Concepto Estructuras que sirven de unión entre dos o mas huesos vecinos. Clasificación según su Movilidad: • Articulaciones inmóviles (sinartrosis). – Sinfibrosis – Sincondrosis • Articulaciones móviles. – Anfiartrosis (fibrocartilaginosas). Diartrosis (sinoviales).
  35. 35. Estructura de las Articulaciones • Funcionalmente se diferencian dos unidades con acciones diferentes: • La Unidad Mecánica – Zonas óseas en contacto con articulación (Hueso Yuxtaarticular) – Cartílago que recubre hueso adyacente. (Condrocitos, proteoglicanos, colágeno II) • Unidad Reactiva – Ligamentos y Tendones – Capsula Articular – Membrana Sinovial ( (Vascularizada e Inervada) – Liquido Sinovial
  36. 36. Articulación del Hombro
  37. 37. Pruebas Para el Estudio de las Articulaciones • Exploración Física – Inspección – Palpación • Artrocentesis y análisis de líquido sinovial • Estudios de Imágenes – Rayos X – Tomografía – Resonancia Magnética Nuclear • Artroscopia
  38. 38. Patologías Articulares • Artrosis • Artritis • Espondiloartritis – Procesos inflamatorios del eje axial (región vertebral y sacro-ilíaca)
  39. 39. Artrosis Definición Enfermedad caracterizada por degeneración del cartílago articular Afectando principalmente componentes celulares y extracelulares (Unidad Mecánica) Factores Implicados: • Edad: – Rara <40 años – >55 años alteraciones radiológicas sugestivas en 50% de la población. • Genéticos • Metabólicos • Bioquímicos • Biomecánicos Articulaciones mas afectadas: • Manos • Rodillas • Caderas • Columna vertebral
  40. 40. Artrosis Causas • Sobrecarga mecánica Relación con microtraumatismos del cartílago que a la larga lesionan. – Obesos (rodilla y de cadera – Deportistas (bailarines de ballet) • Factores Inflamatorios Articulares Especialmente de carácter crónico. – ↑IL1, TNF. estimulan proteasas y contribuyen a degenerar el cartílago – Producción secundaria de artrosis. • Factores genéticos Predominantemente articulaciones interfalángicas en dedos de las manos.
  41. 41. Artrosis Causas • Factores Metabólicos. Depósito articular de sustancias metabólicas extrañas (Cristales de ácido úrico) – Provoca reacciones inflamatorias – Conducen a degeneración paulatina del cartílago. • Factores endocrinológicos. Artrosis mas frecuente en mujeres – Mujeres postmenopáusicas 2-3 veces mayor que hombres
  42. 42. Artrosis Fisiopatología 1. Factores etiopatogénicos provocan lesión del cartílago 2. Estimula la proliferación de los condrocitos. 3. Desequilibrio entre síntesis y destrucción de la matriz 4. Síntesis de mayor cantidad de matriz extracelular (desordenada y defectuosa) 5. Producción de mediadores proinflamatorios (IL-1 y TNF ) 6. Predominio de factores proteolíticos sobre neoformadores de matriz 7. Se condiciona destrucción progresiva de cartílago 8. Pérdida de funcionalidad articular
  43. 43. Artrosis Manifestaciones Clínicas: • Presencia de dolor – Dolor «de tipo mecánico» – Aparece con el movimiento – Desaparece con el reposo articular • Deformidad articular – Presencia de osteofitos (neoformación ósea) • Crepitación articular – Roce directo entre superficies óseas • Limitación de la movilidad articular – Por degeneración del cartílago – Retracción de la cápsula articular.
  44. 44. Artrosis
  45. 45. Artrosis
  46. 46. Artrosis Diagnóstico • Anamnesis • Examen Clínico – Articulaciones mas afectadas • Cadera, Rodilla, Articulaciones de la Mano • Vertebras Lumbares y Cervicales • Radiografía simple – Irregularidad del espacio articular – Esclerosis de superficies óseas subcondrales – Presencia de osteofitos. • Laboratorio – No se asocia a alteraciones analíticas – Líquido sinovial es normal o muy levemente inflamatorio Tratamiento • No tiene cura • Tratamiento sintomático • Aines, Corticosteroides intrarticular, Glucosamina • Rehabilitación, Bajar de Peso.  American College of Rheumatology 2000 recomienda el uso inicial de Paracetamol
  47. 47. Artritis Definición Termino que aplica > 100 patologías reumáticas Se caracterizan por procesos inflamatorios que afectan las articulaciones . Principalmente a la Unidad Reactiva • Si afecta la membrana sinovial se denomina sinovitis. • Si afecta tendones y ligamentos articulares, se denomina entesitis. • El progreso inflamatorio crónico termina afectando todos los elementos articulares  De forma general se habla indistintamente de artritis.
  48. 48. Causas de Artritis Agentes físicos (Seronegativas y Monoartríticas) • Traumatismos. – Representan una causa frecuente de artritis. – Denominadas artritis o sinovitis traumáticas. • Microcristales en espacio articular – Depósito de cristales de ácido úrico (artritis gotosa o gota) – Depósito de cristales de pirofosfato cálcico (condrocalcinosis o pseudogota) – Se estimula la llegada de leucocitos fagociticos – Liberación de mediadores inflamatorios • Agentes químicos – Hemartrosis – Efecto irritante de la sangre en la sinovial – Característico de ciertas enfermedades de la coagulación Ej. Hemofilia
  49. 49. Causas de Artritis Agentes infecciosos (Seronegativas, Monoartríticas ó Poliartríticas) • Infección articular por causas Virales ó bacterianas (Artritis Infecciosas). – Sinovitis bacteriana en solo días pueden destruir la articulación (Consecuencias Irreversibles) – Generalmente procedentes de focos infecciosos • Cercanos a la articulación • Distantes por vía hematógena. – Contaminación con patógenos • Procedimientos médicos (artrocentesis) • Heridas penetrantes.
  50. 50. Artritis Infecciosa Viral
  51. 51. B Causas de Artritis Procesos Inmunológicos (Seropositivas y Poliartríticas) • Causa frecuente de artritis • Cualquier edad, pico entre 40-60 años – Afectan varias articulaciones simultáneamente (poliartritis) – Factores genéticos e idiopáticos – Asociado a enfermedades autoinmunes • Artritis reumatoide 0,3-1,5% mujeres • Lupus Eritematoso Sistémico 90% Producción de anticuerpos tipicos: factor reumatoide , *anti-CCP ,**ANA – Reacción inflamatoria crónica lesiona articulación – Condiciona importantes deformidades incapacitantes *anti-CCP: anticuerpo antipéptido ciclico citrulado. **ANA: Anticuerpos anti nucleares A
  52. 52. Artritis Reumatoide y HLA DR4 y DRB1
  53. 53. Artritis Manifestaciones clínicas • Aumento del volumen articular • Enrojecimiento, calor y dolor local. • Disminución de la movilidad articular (impotencia funcional y rigidez) • El dolor se manifiesta tanto en reposo como durante la actividad «Dolor de Tipo Inflamatorio» • Se pueden acompaña de síntomas sistémicos – Fiebre – Malestar general – Anorexia • Carácter crónico o recidivante provocan – Deformidades Articulares – Lesiones irreversibles de la articulación.
  54. 54. Diagnóstico de la Artritis Diagnóstico • Historia clínica – Antecedentes – Exploración física • Estudios Radiologicos – Fase aguda • Aumento de partes blandas • Aumento del espacio articular – Artritis de evolución crónica • Lesiones subcondrales del hueso • Erosiones y geodas articular • Ecografía articular • Derrame articular • Engrosamiento sinovial • Hipervascularización sinovial Diagnóstico • Estudios analíticos • Leucocitosis • Elevación de la velocidad de sedimentación • PCR (Proteína C reactiva) • Presencia de hiperuricemia • Factor reumatoide 70-80% • anti-CCP • Presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) • Estudio del líquido sinovial. • Cultivo y tinción Gram • La presencia de microcristales Tratamiento • Alivio del Dolor (AINES) • Corticoides • MAME (Metotrexato) • Etanercert, Adalimumab, Leflunomida • Reposo Físico y Emocional
  55. 55. Bibliografía • Stephen Mc Pheee, Fisiopatología de la Enfermedad. Mc Graw Hill 6ta ed. Cap 17. • Porth’s, Fisiopatología, Panamericana, 7ed. 2007. Unidad XIV, Cap.56,58,59. • Porth’s, Pathophysiology, 9th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2014. Unit VII Disorders of the Hematopoietic System. Unit. XIV, Cap. 56,58,59. • Pastrana J García G. Fisiopatología y Patología General Básicas para Ciencias de la Salud. Elsevier 2013 Cap. 13.1-13.2.
  56. 56. ANEXOS
  57. 57. Bomba de Protones e Inhibidores de Bomba de Protones

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