Insuficiencia Renal Aguda

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Insuficiencia Renal Aguda

  1. 1. Insuficiencia Renal Aguda<br />
  2. 2. Insuficiencia Renal Aguda:<br /> Es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro de la función renal, usualmente rápido, que impide la normal excreción de los productos metabólicos de deshecho.<br /> El cuadro clínico es variable y la etiología es múltiple.<br />
  3. 3. Clasificación:<br />Se divide en 3 categorías<br />1.- IRA Pre-renal<br />2.- IRA Renal<br />3.- IRA Post-renal<br />
  4. 4. Según el volúmen de orina, se puede clasificar en:<br />IRA Oligúrica, si la diuresis es <400ml/24hrs.<br />IRA No Oligúrica, si es >400ml/24hrs.<br />IRA se desarrolla en 3 fases sucesiavas:<br />a) Fase de iniciación<br />b) Fase de IRA establecida<br />c) Fase de recuperación<br />
  5. 5. La IRA Pre-renal, llamada también como “azohemiapre-renal”.<br />Se produce cuando la TA baja, disminuyendo la taza de filtración glomerular, (shock hipovolémico, shock séptico o hemorrágico).<br />Resultando así, la incapacidad para excretar los productos catabólico nitrogenados y por lo tanto su acumulación en el torrente sanguíneo.<br />
  6. 6. Si se corrige la causa, entonces regresa a la función renal normal.<br />Si no se corrige, se inicia la NTA.<br />La NTA, este tipo corresponde al 75% de todas las IRAS.<br />Llamada también IRA establecida, intrínseca ó parenquimatosa, lo cual quiere decir que ya existe un daño o lesión del tejido renal.<br />
  7. 7. IRA Renal: Entre las causas más comunes, encontramos a las GMN rápidamente progresivas, otra causa es la activación intrarrenal del sistema de coagulación (trombosis) y el síndrome urémico hemolítico.<br /> Tumoraciones, por infiltración renal<br /> Cristales de ácido úrico (obst. Túbulos).<br />
  8. 8. Si existen otras pérdidas extrarrenales, como vómitos y diarreas, disminuye el volumen intravascular, y posteriormente la insuficiencia renal.<br />IRA Post-renal, se produce por obstrucción de las vías urinarias.<br />
  9. 9. Pre-renales:<br />Hipovolemia: Hemorragia, GE,Quemaduras.<br />Hipotensión: Septicemia, CID, hipotermia, IC,Hemorragia<br />C) Hipoxia: Neumonía, Pinzamiento aorta,SDR. <br />
  10. 10. Renal<br />A) GMN: Postestreptocócica, lúpica, membranoproliferativa, rapid/progresiva, púrpura anafilactoide.<br />B) CILocalizada:Trombosis de la vena renal, necrosis cortical, SUH.<br />C) NTA: Metales pesados, prod. Químicos, fármacos, hemoglobina, mioglobina, shock, isquemia.<br />
  11. 11. RENAL.<br />D) Nefritis intersticial: Infecciones y fármacos.<br />E) Tumores: Infiltración al parénquima renal, nefropatía del ac. Úrico.<br />F) Alteraciones del desarrollo: Enf quística, hipoplasia-displasia<br />
  12. 12. Post-renal.<br />A) Uropatía obstructiva: Unión útero-pélvica,<br />Ureterocele, Valvas uretrales, Tumores.<br />B) Reflujo vesicoureteral<br />C) Adquiridos: Cálculos, coagulos<br />
  13. 13. LA NTA: También llamada IRA Establecida, intrínseca o parenquimatosa. Lo cuál se traduce al concepto de que existe un daño o lesión del tejido renal.<br />Las causas que la originan son principalmente las alteraciones hemodinámicas (isquemia) y las sustancias nefrotóxicas.<br />
  14. 14. Factores predisponentes de NTA:<br />Pigmentos del gpo. Hem: Hemólisis intravascular por toxinas, trastornos inmunológicos, venenos (serpientes, abejas, etc).<br />Transfusiones incompatibles.<br />Malaria.<br />
  15. 15. Mioglobina:Rabdomiolisis y mioglobinuria por aplastamiento muscular, miopatias, CC, ejercicio excesivo.<br />Nefrotoxinas: Mercurio, arsénico, alcohol metílico, insecticidas, antiparasitarios, fungicidas, salicilatos, dfh, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, medio de contraste.<br />
  16. 16. IRA OLIGURICA.<br />La oliguria (<400ml/24hrs), se inicia por lo general dentro de la primeras horas siguientes a la lesión que produce la NTA. En ocasiones puede tardar varios días, especial/ la producida por nefrotóxicos (patología de fondo como shock tóxico y tx con aminoglucósidos).<br />
  17. 17. La oliguria dura de 1 o 2 sems, con promedio de 10d, en algunas ocasiones dura de 6 a 8 sems. Necrosis cortical, con oliguria de <50ml/dia.<br />IRA NO OLIGURICA<br />Se define como la disminución aguda de la función renal, aunada con el aumento de los niveles séricos de Cr y BUN.<br />
  18. 18. La Cr y BUN se incrementan a pesar de que no exista disminución en el volumen urinario a 400ml/día. <br />La nefrotoxicidad, sobretodo con aminoglucósidos es la causa más común y se considera una forma menos severa de IRA.<br />
  19. 19. Consecuencias de la IRA.<br />Aumento en nitrógeno ureico (BUN) y de Cr = hiperazohemia (uremia). Urea (toxica).<br />Acidosis Metabólica, por dism del HCO3.<br />Hiperkalemia: Mayor de 5.5 – 6mEq/L Manifestándose en EKG con ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, alargamiento PR, bloqueo AV, desaparición de onda P, arritmia<br />
  20. 20. Ventricular y paro cardiaco.<br />Calcio y Fósforo: se presenta aprox 48hrs de establecerse la IRA, menor de 7mg y el fósforo se eleva por arriba de 5mg/dl.<br />Aparato cardiovascular: La sobrecarga de volúmen puede llevar a iccv, edema agudo pulmonar, pericarditis urémica con derrame pericárdico.<br />
  21. 21. Tracto GI:<br />Naúseas, vómitos, epigastralgia tipo ardor, distensión abdominal, halitois e hipo (uremia)<br />SNC:<br />Letargia, confusión, estupor, coma, cc, asterixis.<br />La hematopoyesis disminuye a los pocos dias de haberse iniciado la IRA.<br />
  22. 22. Debido a la disminución en la síntesis de eritropoyetina.<br />Trombocitopenia, alteraciones en factores de coagulación, función capilar alterada.<br />Infecciones: Son frecuentes debido a la depresión de la inmunidad celsec a la uremia.<br />La recuperación, depende de la regeneración del tejido afectado. Función diurética.<br />
  23. 23. Diagnóstico.<br />Diagnóstico etiológico por medio de HC.<br />Si hay vómitos, diarrea y fiebre, presencia de dhe. Síntomas que aparecen en el SUH y trombosis de la vena renal.<br />Antecedente de ivra estreptocócica, sospechar de una GMN.<br />En LES, púrpura anafilactoide, etc, etc.<br />
  24. 24. Apoyo de paraclínicos<br />BHC, QS, ES, EKG, RX tórax, Células LE, AAN, USG Renal, Biopsia renal, Gasometría.<br />TRATAMIENTO <br />1.- Encontrar causa<br /> 2.-La terapia depende de la enf o trastorno que está provocando la hipoperfusión renal<br />
  25. 25. Tratamiento<br /> Requerimientos hídricos<br /> Control de liquidos<br /> Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alt<br /> ácido/base, hipernatremia, etc.<br /> Diálisis peritoneal<br /> Dieta hiposódica, hipercalórica, hipoproteica<br />
  26. 26. Si existe infección agregada, valorar tipo de antibiótico a utilizar<br /> Cuidados generales<br />

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