Artritis reumatoide (pdf)

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nuevas perspectivas y actualizacion, medicamento de ultima geneacion

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  • Hay gente a la que no le gusta compartir
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  • felicidades esta buena tu presentacion, pero el compartir nos ayudara mucho a todos, quiza algun día te toque.
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  • PIENSO QUE LA MEDICINA ES PARA COMPARTIRLA POR QUE ES LA SALUD DE TODOS, LA MEDICINA NO ES EGOISMO DE QUIENES SABEN MÁS ES PARA AYUDAR A LOS DEMAS, PARA HACER UN BIEN. SOLO RECORDEMOS EL JURAMENTO DE HIPOCRATES.
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  • me ayudo un monton la informacion
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  • Comments: The precise contribution of B cells to the immunopathogenesis of RA has yet to be elucidated, however, a number of researchers have proposed various mechanisms in which B-cell involvement is implicated: 1. Secretion of pro-inflammatory cytokines 2. Antigen presentation 3. T-cell activation 4. Autoantibody production and self-perpetuation These 4 possible mechanisms will be described in more detail Although the relative importance of each of these possible mechanisms is unknown, it is clear that B cells play a fundamental role in the pathogenesis of RA and the on-going disease process References: Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease? Immunology 1999;97:188-96. Gause A, Berek C. The role of B cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis: potential implications for treatment. BioDrugs 2001;15:73-9. Zhang Z, Bridges SL. Pathogenesis of rheumatoid arthritis. Role of B lymphocytes. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:335-53. Chesnut RW, Grey HM. Antigen presentation by B cells and its significance in T-B interactions. Adv Immunol. 1986;39:51-94. Takemura S, Klimiuk PA, Braun A, Goronzy JJ, Weyand CM. T cell activation in rheumatoid synovium is B-cell dependent. J Immunol. 2001;167(8):4710-8. D ö rner T, Burmester GR. The role of B cells in rheumatoid arthritis: mechanisms and therapeutic targets. Curr Opin Rheumatol 2003;15:246-52. Shaw T, Quan J, Totoritis MC. B-cell therapy for rheumatoid arthritis: the rituximab (anti-CD20) experience. Ann Rheum Dis 2003;62(Suppl 2);55-9. 
  • Artritis reumatoide (pdf)

    1. 1. 15/03/10 Huancayo - Perú 2010 Universidad Peruana Los Andes Facultad de Medicina Humana ALUMNO: RICSE CAMAYO, MIGUEL ANGEL ARTRITIS REUMATOIDE
    2. 2. Enfermedad autoinmune, sistémica, poliarticular simétrica, erosiva, crónica, de etiología desconocida. Definición : Si no se trata con éxito lleva en forma progresiva a la discapacidad y muerte prematura
    3. 3. Artritis Reumatoide Epidemiología Tasa de prevalencia 0,3 a 1,5%, promedio 1.0% en todo el mundo Wolfe AM, 1968 Relación femenino /masculino : 2-3 / 1 Linos A., 1980 Género: 2 a 3 veces más mujeres (USA) Pico incidencia: 25 a 40 años y >65 años Howard R Smith, MD, (E Medicine, 22 de Feb 2010)
    4. 4. La Artritis Reumatoide no tiene una causa. Tiene varias. Enfermedad Multifactorial Genes Medio Ambiente Neuroendocrino ?
    5. 5. El gen mas importante ha sido confirmado
    6. 6. <ul><li>Es compleja, pero podríamos decir que se desarrolla en 5 pasos, fases ó estadíos: </li></ul><ul><ul><li>Presentación del antígeno a las células B ó células T </li></ul></ul><ul><ul><li>Activación de células B y células T </li></ul></ul><ul><ul><li>Liberación de citoquinas y proliferación de células B,T, macrófagos, dendríticas. Angiogénesis </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasión & Pannus </li></ul></ul><ul><ul><li>Destrucción y deformidad articular </li></ul></ul>Etiopatogenia
    7. 7. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 1. Presentación de antígenos a las células T NINGUNO Ninguno 2. Activaci ó n y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia Malestar, rigidez e hinchazón articular leves Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs RX NORMAL
    8. 8. Etiopatogenia Estadío 1 Presentación del antígeno artritogénico a los linfocitos ó células T (Célula B) (Cél.dendrítica)
    9. 9. Etiopatogenia Estadío 2. Activación y proliferación de linfocitos T y B con angiogénesis en la sinovia 1.Adhesión leucocitaria 2.Migración 3.Activación
    10. 10. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 3. Acumulación de PMN en el LS y proliferación de células sinoviales Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Calor, hinchazón, proliferación de tejido sinovial, limitación RDM, RX: hinchazón partes blandas 4. Invasión de pannus, activación de condrocitos y activación de enzimas Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Igual estadío 3 + RX: Osteopenia para-articular, RMN: Erosiones
    11. 11. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 5 . Invasión del pannus a hueso subcondral, ligamentos y cápsula articular Lesión ligamentos Los mismos de estadíos 3 y 4 + Deformidad y pérdida de la función Los mismos de estadíos 3 y 4 + Enfermedad extraarticular, contracturas en flexión RX: erosiones y disminución del espacio articular
    12. 12. Proliferación y formación de pannus sinovial e invasión a cartílago o hueso
    13. 13. Acción y activación de células B Sinovia inflamada Edwards 1999, Gause 2001, Zhang 1986, Takemura 2001, Dörner 2003, Shaw 2003 Pérdida de cartilago IL-6 Célula B Célula T Macrófago Dendritic cell IL-10 TNF-  TNF-  RANK FR Fija complemento Daño inflamatorio TNF-  Célula B IL-6 Célula B Célula Plasmática FR FR FR FR 2. Presentación de antígeno a células T 1 . Producción de citoquinas: IL6,TNF α ,IL1, IL10 3 . Formación del FR 1 2 3
    14. 14. <ul><li>DIAGNOSTICO: </li></ul><ul><ul><li>Cuadro clínico sugestivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de FR </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuadro Rx sugestivo </li></ul></ul><ul><li>CRITERIOS DIAGNOSTICOS: </li></ul><ul><ul><li>Estudios de investigación multicéntricos </li></ul></ul><ul><ul><li>Protocolos de manejo </li></ul></ul>ARTRITIS REUMATOIDEA
    15. 15. Criterios Diagnósticos ACR 1987 <ul><li>Deben existir 4 de los siguientes criterios: </li></ul><ul><li>Rigidez matutina de al menos 1 hora * </li></ul><ul><li>Hinchazón en 3 ó mas articulaciones * </li></ul><ul><li>Artritis en articulaciones de las manos * </li></ul><ul><li>Artritis simétrica * </li></ul><ul><li>Rayos X con erosiones </li></ul><ul><li>Nódulos subcutáneos </li></ul><ul><li>Factor reumatoide positivo </li></ul><ul><li>*Presente al menos 6 s emanas </li></ul>Diagnóstico
    16. 16. Fc Fab Factor Reumatoide IgM , IgG 1-4 , IgA Detección por técnica de aglutinación , ELISA, nefelometría,.. IgG
    17. 17. Laboratorio • Anemia Normocítica Normocrómica • Leucocitosis • VSG • Fosfatasa Alcalina • PCR • Factor Reumatoideo • ANA Artritis Reumatoidea
    18. 18. ARTRITIS REUMATOIDE <ul><li>ARTICULACIONES FRECUENTEMENTE AFECTADAS: </li></ul>MCF 90-95% Tobillo/subtalar 50-80% Muñeca 80-90% C.cervical 40-50% IFP 65-90% Cadera 40-50% Rodilla 60-80% Codo 40-50% MTF 50-90% TM 20-30% Hombros 50-60%
    19. 19. Lo que se debe determinar en un paciente con A.R. <ul><li>Actividad de la enfermedad </li></ul><ul><li>Estadíos radiológicos </li></ul><ul><li>Clase funcional </li></ul><ul><li>Manifestaciones extra-articulares </li></ul><ul><li>Grado de severidad </li></ul>Qué determinar
    20. 20. 1. Actividad de la enfermedad <ul><ul><li>Número de articulaciones hinchadas y dolorosas </li></ul></ul><ul><ul><li>Duración de la rigidez matutina </li></ul></ul><ul><ul><li>VSG , PCR </li></ul></ul><ul><ul><li>Manifestaciones extra-articulares </li></ul></ul><ul><ul><li>FR, Anticuerpos anticitrulinados </li></ul></ul>Qué determinar
    21. 21. 1. Actividad de la AR según ACR20,ACR50, ACR70 <ul><li>Cuenta de articulaciones dolorosas (28) </li></ul><ul><li>Cuenta de articulaciones tumefactas (28) </li></ul><ul><li>Reactantes de fase aguda (PCR o VSG) </li></ul><ul><li>Evaluación del dolor por paciente EVA 0 - 100mm </li></ul><ul><li>Apreciación de actividad global de la enfermedad EVA 0 - 100mm </li></ul><ul><li>Apreciación de la actividad de la enfermedad por el médico EVA 0 - 100mm </li></ul><ul><li>Evaluación de función física por el pacte (puntaje HAQ ) </li></ul><ul><li>Mejoría en ACR20, ACR50, ACR70 desde la basal: </li></ul><ul><ul><li>20% ó 50% de mejoría en 5 de 7 variables </li></ul></ul><ul><ul><li>Se requieren los dos primeros items </li></ul></ul><ul><ul><li>Las articulaciones tomadas en cuenta son hombros(2), codos(2), muñecas(2), MCF(10), IFP(10) y rodillas(2) </li></ul></ul>Qué determinar
    22. 22. ARTRITIS REUMATOIDEA <ul><li>HALLAZGOS RADIOLOGICOS: </li></ul><ul><ul><li>Aumento volumen partes blandas </li></ul></ul><ul><ul><li>Osteoporosis paraarticular </li></ul></ul><ul><ul><li>Erosiones articulares </li></ul></ul><ul><ul><li>Pinzamiento espacio articular </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida alineamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Destrucción articular </li></ul></ul>
    23. 23. 2.Estadíos radiológicos <ul><li>Estadío I : Temprano </li></ul><ul><ul><li>Rayos X normales ó solo Osteopenia para-articular </li></ul></ul><ul><li>Estadío II : Intermedio </li></ul><ul><ul><li>Disminución leve del espacio articular y osteoporosis paraarticular </li></ul></ul><ul><ul><li>No deformidades articulares , pero puede haber atrofia muscular </li></ul></ul><ul><li>Estadío III : Avanzado </li></ul><ul><ul><li>Erosiones en los rayos X. </li></ul></ul><ul><ul><li>Deformidades articulares sin anquilosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Marcada atrofia muscular </li></ul></ul><ul><li>Estadío IV: Final </li></ul><ul><ul><li>Anquílosis </li></ul></ul>Qué determinar
    24. 24. Qué determinar Estadíos radiológicos I II III IV
    25. 25. ARTRITIS REUMATOIDE <ul><li>DEFORMACIONES MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON AR </li></ul><ul><li>Deformidad en botonero </li></ul><ul><li>Deformidad en cuello de cisne </li></ul><ul><li>Desviación cubital de los dedos </li></ul><ul><li>Pies en garra o dedos en martillo </li></ul>
    26. 27. Progresión de la AR
    27. 28. Atrofia interósea y d edo en cuello de cisne
    28. 29. 3. Clase Funcional <ul><li>Clase I: Realiza todas las actividades normales </li></ul><ul><li>Clase II: Realiza casi todas las actividades normales, pero hay dolor y discomfort </li></ul><ul><li>Clase III: Inadecuada para la mayoría de las actividades de la vida diaria y para el auto-cuidado. </li></ul><ul><li>Clase IV : Incapaz de auto-cuidado y limitado a silla de ruedas ó cama </li></ul>Qué determinar
    29. 30. 4. Manifestaciones extraarticulares <ul><li>Vasculitis </li></ul><ul><li>Fibrosis pulmonar </li></ul><ul><li>Escleritis </li></ul><ul><li>Nódulos subcutáneos </li></ul><ul><li>Serositis </li></ul><ul><li>Ateroesclerosis acelerada </li></ul>Qué determinar
    30. 31. Manifestaciones Extra articulares Clínica Fuente ACR Nódulos subcutáneos 75% Pérdida de peso 70% Síndrome de Sjogren 55% Linfoadenopatías 35% Ulceras en las piernas 25% Pleuritis 20% Pigmentación de la piel 15% Neuropatía 15% Epiescleritis 10%
    31. 32. Nódulos Subcutáneos Clínica
    32. 33. Nódulos subcutáneos en Manos Clínica
    33. 34. Epiescleritis Clínica Escleromalacia
    34. 35. Vasculitis de pequeños vasos Clínica
    35. 36. Vasculitis Clínica
    36. 37. ARTRITIS REUMATOIDE <ul><li>MARCADORES QUE PERMITEN PREDECIR SI LA AR SERÁ GRAVE Y DE MAL PRONÓSTICO: </li></ul><ul><li>Poliartritis generalizada ( >20-30 articulaciones) </li></ul><ul><li>Enfermedad extraarticular, sobre todo nódulos y vasculitis </li></ul><ul><li>VSG elevada en forma persistente o PCR acompañada de sinovitis activa </li></ul><ul><li>Presencia de FR </li></ul><ul><li>Erosiones apreciables en Rx, en los primeros dos años de iniciado el trastorno </li></ul><ul><li>Marcador genético HLA-DR4 </li></ul>
    37. 38. <ul><li>Otras ETC: LES, ES, Polimiositis </li></ul><ul><li>Poliartritis viral </li></ul><ul><li>Vasculitis : Poliarteritis Nodosa </li></ul><ul><li>Osteoartritis </li></ul><ul><li>Infecciones : endocarditis 20% </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mononucleosis 15% </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Brucella 10% </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>ADULTO MAYOR 10% MAYOR 70 </li></ul></ul></ul></ul></ul>Dx Diferencial
    38. 39. <ul><li>Sintomático </li></ul><ul><li>Modificadores de enfermedad (DARMEs) </li></ul><ul><li>Agentes biológicos </li></ul>Tratamiento
    39. 40. Sintomáticos <ul><li>AINEs: </li></ul><ul><ul><li>Tradicionales </li></ul></ul><ul><ul><li>Cox-2 Selectivos </li></ul></ul><ul><li>Prednisona a dosis bajas </li></ul><ul><li>Analgésicos </li></ul><ul><li>Infiltraciones Intrarticulares </li></ul><ul><li>Fisioterapia </li></ul>Tratamiento
    40. 41. AINES, Sintomáticos <ul><li>AINEs: </li></ul><ul><ul><li>Tradicionales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, piroxicam, ketoprofeno </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Cox-2 Selectivos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celecoxib, valdecoxib, eterocoxib, lumiracoxib </li></ul></ul></ul>Tratamiento
    41. 42. Drogas modificadoras de enfermedad (DARMES) <ul><li>Sales de oro </li></ul><ul><li>Antimaláricos </li></ul><ul><li>D-penicilamina </li></ul><ul><li>Metotrexate </li></ul><ul><li>Sulfazalacina </li></ul><ul><li>Azatioprina </li></ul><ul><li>Leflunomida </li></ul><ul><li>Ciclosporina </li></ul><ul><li>Ciclofosfamida </li></ul>Tratamiento
    42. 43. Agentes biológicos <ul><li>Anticuerpos Monoclonales modificadores de respuesta biol ó gica inflamatoria </li></ul><ul><ul><li>Infliximab (REMICADE), anti-TNF </li></ul></ul><ul><ul><li>Etanercept (EMBREL), anti-TNF </li></ul></ul><ul><ul><li>Anakinra, anti-IL1, no utilizar en da;o renal </li></ul></ul>Tratamiento
    43. 44. T ratamiento OBJETIVO PRINCIPAL INDUCIR REMISIÓN CLÍNICA
    44. 45. Criterios para Remisión Clínica según ACR 5 de los 6 criterios deben estar > 2 meses y no haber manifestaciones extraarticulares 1.No fatiga 2.Rigidez matutina < 15 minutos 3.No dolor articular 4.No dolor a la pres ión ó movimiento 5.No hinchazón articular ó tendinosa 6.VSG <20mm(varones) y 30mm en mujeres
    45. 46. <ul><li>Conclusión : </li></ul><ul><li>• informar al paciente sobre su enfermedad </li></ul><ul><li>• Diagnóstico Temprano y tratamiento precoz </li></ul><ul><li>• Evitar la Discapacidad </li></ul><ul><li>• Disminuir MorbiMortalidad </li></ul>
    46. 47. GrAcIaS

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