Angina de pecho

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Angina de pecho

  1. 1. Angina de Pecho (estable e inestable) <br />LIRA SANCHEZ Adrian Eduardo<br />
  2. 2. cardiopatía isquémica (CI) <br />abarca un abanico de entidades<br />arteriopatía coronaria crónica <br />angina estable <br />síndromes coronarios agudos <br />angina inestable<br />infarto agudo de miocardio <br />muerte súbita<br />
  3. 3. Prevalencia <br />En el 2004<br />INEGI<br />defunción de origen cardiaco, CI<br />53.7 por cada cien mil hombres <br />42.4 por cada cien mil mujeres.<br />2/3 partes q acuden a Sala de Urgencias por dolor precordial<br /> angina inestable <br />
  4. 4. Factores Predisponentes <br />Pertenecer al sexo masculino <br />Diabetes<br />Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria antes de los 50 años de edad <br />Hipertensión arterial<br />Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo <br />No hacer suficiente ejercicio <br />Obesidad<br />Tabaquismo <br />
  5. 5. Angina<br /> conocida como angor o angorpectoris<br />dolor o molestia en el pecho se siente cuando el músculo cardiaco NO recibe suficiente irrigación sanguínea.<br />Desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio , incluso en reposo.<br />Síntoma CARDINAL de enfermedad de arterias coronarias<br /> EAC<br />
  6. 6. Clasificacion<br />Tres tipos <br />Desencadenante y duracion de los sintomas:<br />ESTABLE<br />si dolor se presenta solo con el ejercicio, y es estable durante un periodo largo <br />INESTABLE<br /> se presenta en reposo <br /> … no sigue un patron, no desaparece espontaneamente(reposo o med’s) … infarto en poco tiempo!!!<br />VARIABLE<br /> causada por una hipercontractilidad del musculo liso vascular, debido a mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina<br />
  7. 7. Etiologia EAC<br />
  8. 8. Corazón <br />0.3% peso corporal <br />7% del consumo de O2 corporal en reposo <br />Art. Coronarias <br />Aporte de O2 a cel’s cardiacas <br />Venas: Retiran desechos (CO2, ac. lactico, iones H+)<br />
  9. 9.
  10. 10. Angina estable <br />Estrechamiento de art’s (conduccion no de resistencia) <br />Hasta 90% de reducción del lumen para producir isquemia<br />50% reducción de lumen, en ejercicio, producir Sintomas<br />Angina inestable<br />Fisura de la placa ateroesclerotica da lugar a acumulacion de plaquetas y oclusiontrombotica (duracion 10 a 20 mins) <br />Liberacionplaquetaria (TxA2, serotonina) y la disfuncion endotelial <br />VASOCONTRICCION<br />
  11. 11. Fisiopatologia<br />Obstrucción coronaria<br /> placa de ateroma <br />tiende a crecer<br />reduciendo calibre del vaso<br />isquemia miocárdica<br />angina<br />alteración en la función contráctil<br />cambios en el electrocardiograma <br />
  12. 12. Síndromes Coronarios Agudos<br />complicación de una placa aterosclerótica (no suele ser gravemente obstructiva) <br /> fisura de la placa y trombosis sobreañadida !!! <br />interrupción súbita y crítica del flujo coronario<br /> ISQUEMIA <br />
  13. 13. Corazon<br />Recibe energia de ATP (fosforilacionoxidativa de Ac. Grasos Libres, CH) <br />En 60 seg’s siguientes a la obstruccion<br />Cambio a metabolismo Anaerobio <br />Formacion de Ac. Lactico<br />Relajacion y Contraccion (disfuncion) <br />(entre mas tarde la perfusion mas tardara el proceso de restauracion de la funcion ventricular; mas 1h hasta 1 mes o incluso ya no se puede reparar) <br />
  14. 14. Cuadro Clinico<br />Dolor Torácico <br />presión o un dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o Precordial de 15 seg’s a 10 - 20 mins de duración <br />Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el cuello, la mandíbula o la espalda<br />ceden con reposo con excepción de la inestable<br />
  15. 15. Disnea<br />Nauseas, vomito, eruptos, sensacionindigestion, de defecacion o miccion (fenomenosvagales) <br />Diaforesis , piel fria y palida (fenomenosadrenergicos)<br />Palpitaciones <br />
  16. 16. Exploracionfisica<br />Evalucion Signos Vitales  rapida<br />Pulso: con mayor amplitud lado afectado<br />PA: >20 mmHg lado Izq que Der. <br />auscultación cardiaca<br />3° ruido cardiaco<br />(asociado a la dificul. Respiratoria)  px. Riesgo <br />4° ruido cardiaco <br />disfunción ventricular izquierda<br />Soplo <br />Posibilidad de insuficiencia mitral sec. a disfunción musc. Papilar <br />
  17. 17. ElectroCardioGrama (ECG)  OBLIGATORIO<br />Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios: (2 regiones ecg’s)<br />Supradesnivel o Infradesnivel segmento ST<br />Supra  lesionsubepicardica<br />Infra subendocardica<br />y/o presencia de ondas T amplias (negativas o positiva) <br /> isquemia subendocardica  subepicardica<br />Ondas Q patologicas<br />Si infarto previo <br />La supradesnivelación del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer éste, indica isquemia severa <br />la angina de Prinzmetal (variable)<br />
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20. Rx de tórax <br />crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico.<br />
  21. 21. Tx<br />Nitroglicerina / morfina  detener el dolor torácicoy evitar nueva angina<br />ácido acetilsalicílicoy clopidogrel prevenir la formación de coágulos de sangre en sus arterias y reduce el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. <br />IECA’sbajar la presión arterial y proteger el corazón <br />Betabloqreducir la FC, PA y el uso de oxígeno por parte del corazón <br />Calcio Bloq relajar las arterias (RP), bajar PA y reducir la tensión sobre el corazón <br />
  22. 22. Infarto Agudo al Miocardio<br />
  23. 23. Infarto <br />referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón <br />por una obstrucción en una de las arterias coronarias<br />
  24. 24. riesgos que predisponentes<br />aterosclerosis u EAC<br />antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco <br />DM<br />edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años<br />hábitos modificables <br />tabaquismo, <br />consumo excesivo de bebidas alcohólicas<br />obesidad <br />estrés<br />
  25. 25.
  26. 26. Fisiopatologia<br />desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias<br />iniciación de la cascada de la coagulación  TROMBO<br />Oclusion<br />Si el deficiente flujo sanguíneo dura, puede iniciar <br />cascada isquémica<br />Necrosis cardiaca , no regeneracion<br />cicatriz de colágeno dañando la arquitectura cardíaca<br />trastornos del ritmo cardíaco<br />aparición de una aneurisma ventricular que puede <br />desgarrarse , mortal<br />
  27. 27. Impulsos cardiacos LENTOS<br />Circuito de Reentrada<br />uno de los posibles causantes de arritmias letales. <br />En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, pudiendo causar un mayor número de contracciones que lo normal. <br />
  28. 28. Cuadro Clinico<br />A cualquier hora del dia (6h – 12h) <br />Incremento tono simpatico y tendencia trombotica<br />Causa precipitante: estrés, esfuerzo<br />Angina de pecho (> 20 mins) <br />Opresivo retroesternal izq. Irradiando a miembro sup izq. <br />Disnea<br />Diaforesis <br />Pulso rapido y debil<br />Congestion y edema pulmonar <br />Debilidad <br />Ansiedad <br />Nauseas vomitos<br />Mareos<br />Palpitaciones<br />Perdida conocimiento <br />
  29. 29. ExploracionFisica<br />Px. Inquieto, ansioso <br />Extremidades frias<br />Levantamiento sistolico<br /> 4° ruido cardiaco<br />Alteraciondistensibilidad VI <br />3° ruido cardiaco <br />Disfuncion VI <br />Soplo sistolico apical <br />Insuficiencia mitral, ruptura musc. Papilares <br />Frote pericardico (transitorio o prolongado) <br />
  30. 30. ECG<br />Se usa basicamente para localizar arteria ocluida <br />Cambios segmento ST <br />Aparicion de ondas Q alteradas <br />Primeras horas del infarto <br />Expresion permite localizar el infarto <br />Tiende a desaparecer por reperfusion o cicatrizacion<br />Infarto auricular<br />Alteraciones onda P e intervalo PR<br />Arritmias auriculares <br />
  31. 31.
  32. 32. Laboratorio <br />Enzimas comienzan a ELEVARSE <br />necrosis de las células miocárdicas<br />creatinphosfokinasa (CPK) su fracción más específica MB<br />2 – 4h despues iniciado el infarto , max 24h , se normaliza 72h<br />LDH <br />Mas tardia<br />Troponina T e I.<br />Se elevan paralelos a CPK <br />Permanece elevada 7 – 10 diasdespues episodio agudo <br />
  33. 33. Angiografia de A. Coronarias <br />En casos complicados donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo<br />Mapa para localizacion de Art ocluida <br />
  34. 34.
  35. 35. IAM = urgencia médica<br />Oxigeno <br />Analgesicos<br />Antiagregantesplaquetarios<br />Tromboliticos<br />Nitratos <br />Beta bloqueadores<br />Antagonistas de Calcio <br />
  36. 36. Complicaciones <br />ARRITMIAS CARDIACAS<br />INSUFICIENCIA CARDIACA<br />MUERTE<br />

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