Dolor Dra Madera

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Dolor Dra Madera

  1. 1. DOLOR Dra. Llulisa E. Madera Madera Residente 2do año Anestesiologia Hospital Docente Padre Billini - SESPAS
  2. 2. ¿Como armaremos el Rompecabezas? Introduccion Definicion Historia Anatomia / Fisiopatologia Clasificacion Tratamiento Conclusion
  3. 3. INTRODUCCION  El dolor es el paradigma de síntoma clínico que induce al paciente a acudir a una consulta médica. Muy pocos pacientes podrán ignorar un dolor de cierta intensidad, sobre todo si su presencia se mantiene en el tiempo. Esta necesidad de ayuda es motivada, por la experiencia sensorial desagradable del cuadro doloroso, y por el grado de sufrimiento emocional acompañante que modula su percepción y su intensidad.  Ante una consulta por dolor, el médico se enfrenta a una situación de posible alarma de un daño orgánico o enfermedad y necesita discriminar con prontitud aquellos cuadros clínicos que conllevan gravedad, de aquellos otros en los que el dolor no es más que un fenómeno pasajero e intrascendente.
  4. 4. DEFINICION “Es una sensación desagradable y experiencia emocional asociadas con un daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño.” Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)
  5. 5. DEFINICION Es individual y subjetivo. Es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales. Es un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo.
  6. 6. HISTORIA Los hallazgos prehistóricos nos muestran que desde el principio de los tiempos, humanidad y dolor han estado irremisiblemente unidos. Antiguedad Clasica. Renacimiento. Siglo XIX.
  7. 7. HISTORIA Pitágoras (580-497 a.C.) consideró que dolor y sufrimiento eran necesarios para el desarrollo del autocontrol y la disciplina, necesarios para una buena conducta –constituída por coraje, templanza, justicia y sabiduría–, la cual llevará al hombre junto a los dioses tras su muerte Hipócrates (460 a.C.-375 d.C.), la localización, intensidad e irradiación del dolor sirve de ayuda para realizar un diagnóstico, pero además tiene, como otros síntomas, valor pronóstico. Aristóteles (384-322 a.C.), el dolor afecta no sólo al cuerpo, sino también al espíritu, "altera y destruye la naturaleza de la persona que lo padece."
  8. 8. HISTORIA La clasificación de las fibras nerviosas de acuerdo a su velocidad de conducción fue llevada a cabo por Herbert S. Gasser (1888-1963) y Joseph Erlanger (1874-1965).
  9. 9. HISTORIA Durante los primeros años del siglo XX se producen grandes avances en el tratamiento del dolor: se comienzan a utilizar en la clínica las técnicas de anestesia extradural caudal (Sicar y Cathelin, 1901), regional intravenosa (Bier, 1908), intraarterial (Goyanes, 1908) y extradural lumbar (Pagés, 1921).
  10. 10. HISTORIA John Joseph Bonica (1917-1994) intentó poner en práctica el manejo multidisciplinario del dolor durante la 2da guerra mundial en el Madigan Army Hospital en Tacoma, Washington, pero tuvo que esperar a 1960 para desarrollar uno de los primeros centros multidisciplinarios del dolor en la Universidad de Washington en Seattle, que ha servido como modelo para las clínicas de este tipo creadas en el mundo. Bonica, considerado casi universalmente el padre del movimiento del dolor clínico, le corresponde el mérito de haber desarrollado el concepto y la puesta en práctica de un enfoque multidisciplinario para el alivio del dolor, el inicio del primer centro del dolor multidisciplinario moderno, los esfuerzos continuos por expandir estas actividades durante años y la formación de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.
  11. 11. ANATOMIA  Para hablar de Dolor tenemos que tener claro 4 categorías que están relacionadas estrechamente: 1. Nocicepción: se refiere a los fenómenos biológicos desencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que esa información sea consciente. Esto incluye aspectos como la actividad de los nociceptores, la transmisión de potenciales de acción, el funcionamiento de las diferentes sinapsis a lo largo de las vías ascendentes. 2. Dolor: es la percepción que el sujeto experimenta, con todos sus componentes sensoriales, emocionales y discriminativos.
  12. 12. ANATOMIA 3. Sufrimiento: es una reacción afectiva negativa inducida por varios estados psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y estrés. 4. Las conductas de dolor: surgen como consecuencia del dolor y del sufrimiento y, son aquellas cosas que el paciente hace o deja de hacer cuando hay una lesión tisular, por ejemplo, gritar, llorar, solicitar incapacidad, etc.
  13. 13. ANATOMIA  Los Nociceptores pueden clasificarse funcionalmente como: 1. Los Mecano-nociceptores son fibras A-D que se activan por estímulos de presión intensa. 2. Los Termo-nociceptores corresponden a fibras A-D y son activados por temperaturas superiores a 45°C o inferiores a 5°C. 3. Los Nociceptores Polimodales pertenecen a fibras C y son activados por una gran variedad de sustancias químicas, estímulos mecánicos intensos y temperaturas extremas de frío o calor.
  14. 14. ANATOMIA Se distinguen 3 tipos de nociceptores: 1. NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:  Nociceptores A-D situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.  Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
  15. 15. ANATOMIA 2. NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A-δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago. 3. NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.
  16. 16. ANATOMIA Nervio Periférico Axones Neuronas Neuronas Sensitivas Neuronas Motoras Simpáticas Post- Aferentes Primarias ganglionares
  17. 17. ANATOMIA Neuronas Sensitivas Aferentes Primarias Fibras Alfa – Beta Fibras Alfa – Delta Fibras C • Mielinizadas de • Gruesas pequeño tamaño • Desmielinizadas • Piel, estructuras • Piel • Piel y vísceras somáticas y viscerales • Estímulos de roce • Estímulos intensos • Estímulos intensos y movimientos y eléctricos y eléctricos
  18. 18. ANATOMIA Fibras nerviosas para la conducción del dolor Tipo de fibra Velocidad (m/s) Estímulos Mielinización A 40-80 Luz intensa, mov. de cabello +++ A1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++ A2 2.5-36 Mecánicos, térmicos + C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -
  19. 19. CLASIFICACION  POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN O DURACIÓN: Duración: Es el tiempo durante el cual se percibe el dolor. Este puede ser continuo o intermitente y generalmente se relaciona con la nocicepción y de acuerdo a esto se ha convenido en denominar al dolor como agudo y crónico.
  20. 20. CLASIFICACION  Dolor Agudo: generalmente desencadenado por la activación de nociceptores en el área de una lesión tisular y cuya duración es menor de tres meses. Da lugar a cambios vegetativos, ocasiona manifestaciones de ansiedad y habitualmente responde bien a los analgésicos. Aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.  Dolor Crónico: es el dolor que ha tenido una duración mayor de tres meses, en forma continua o intermitente. Generalmente con características patológicas, no localizado, que puede persistir aún después de la curación de la lesión. Los pacientes presentan signos y síntomas depresivos que empeoran el cuadro clínico. Es de manejo difícil y multidisciplinario, es decir por Clínicas o Grupos de Dolor.
  21. 21. CLASIFICACION  POR LA INTENSIDAD:  Es la magnitud del dolor percibido. La cual no solo depende de la nocicepción. Influyen otros factores de orden psicológico, social y cultural. Si bien la intensidad del dolor es un fenómeno subjetivo, es conveniente utilizar métodos que permiten objetivizarla, tales como las escalas numéricas o la análoga visual (VAS).  De acuerdo a esto se divide en: Leve, Moderado, Severo.
  22. 22. CLASIFICACION
  23. 23. CLASIFICACION  POR SU LOCALIZACION:  Se refiere al lugar del cuerpo donde el dolor es percibido. Debido a la Ley de la Proyección, se divide en: Dolor Muscular y Visceral: son originados por estímulos nocivos en estructuras profundas. Dolor Proyectado: es interpretado como originado en aéreas superficiales, sanas, correspondientes a dermatomas relacionados con la víscera afectada. Dolor Irradiado: afecta a dermatomas vecinos.  Estas dos últimos se conocen globalmente como Dolor Referido. Cuando el dolor se origina en estructuras somáticas o viscerales se divide en dos tipos: dolor referido sin hiperalgesia (dolor segmentario) y dolor referido con hiperalgesia (dolor parietal).
  24. 24. CLASIFICACION  POR SU CUALIDAD: Es aquella característica que permite describir el tipo de dolor que se percibe.  Dolor Nociceptivo: es la consecuencia de una lesión somática o visceral.  Dolor Somático: es el resultado de una lesión tisular que desencadena la liberación de sustancias químicas que estimulan directamente los nociceptores. Se describe como desgarrador o en puñalada, bien localizado y se inicia por la activación de los nociceptores cutáneos y de los tejidos profundos. Ej.: Dolor post-operatorio agudo, fracturas óseas.
  25. 25. CLASIFICACION  Dolor Visceral: se asocia lesión tisular, concretamente a infiltración, compresión o distensión de una víscera, cavidad craneana y torácica. Es un dolor sordo, quizás localizado, que puede ser referido a otros lugares.  Dolor Neuropático: es el resultado de una lesión del sistema nervioso periférico o central, se caracteriza por ser espontaneo, quemante. Se describe como hormigueos o descargas eléctricas y presenta alodinia e hiperpatia, que se añaden a estado crónico de dolor. Ej.: Neuropatía diabética o herpética.  Dolor Inflamatorio: es causado por rupturas tisulares (heridas, fracturas, desgarros musculares, etc.) presiones intensas (que ocasionan isquemia o daños tisulares), quemaduras, frío intenso y prolongado, y lesiones químicas (por sustancias ácidas o alcalinas). Desde las células lesionadas se inicia la liberación de una gran variedad de sustancias, y otras son sintetizadas durante los eventos que siguen a la lesión.
  26. 26. FISIOPATOLOGIA Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor: 1. Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico. 2. Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC. 3. Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a otros niveles. 4. Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.
  27. 27. FISIOPATOLOGIA  Los nociceptores son los receptores especializados en la detección de estímulos nocivos. Morfológicamente son terminaciones nerviosas libres de fibras Aδ (mielínicas) y C (amielínicas) que funcionan como transductores biológicos.  Sus cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de la raíz dorsal (GRD) o en los ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y se denominan como neuronas de primer orden o aferentes primarios, de la vía nociceptiva.
  28. 28. FISIOPATOLOGIA  Las fibras Aδ poseen un diámetro de 2 a 5 mm y una velocidad de conducción de 12 a 30 m/seg. Las fibras C tienen un diámetro de 0,4 a 1,2 mm y una velocidad de conducción de 0,5 a 2 m/seg.  Cuando se produce una lesión superficial en la piel, se perciben dos clases de dolores: uno inicial, rápido, de corta duración, bien localizado, debido a la actividad de las fibras Aδ, llamado dolor primario y, otro, de aparición más tardía, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de las fibras C, llamado dolor secundario.
  29. 29. FISIOPATOLOGIA  La activación de los nociceptores da lugar a la generación de potenciales de acción que inducen, a su vez, la liberación de neurotransmisores en el asta dorsal de la médula espinal. Los principales son: Glutamato, que da lugar a potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal y Sustancia P, liberada en la mayor parte de las terminaciones tipo C.  La mayoría de los nociceptores tienen la propiedad de disminuir su umbral o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a estimulación repetitiva. Esto se conoce como sensibilización periférica y puede ser de dos clases: autosensibilización, cuando es debida a acomodación de la membrana del nociceptor, o heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias químicas presentes en la zona de lesión.
  30. 30. FISIOPATOLOGIA Sustancias que directamente estimulan o sensibilizan fibras nociceptivas aferentes primarias
  31. 31. FISIOPATOLOGIA  Sopa Inflamatoria: se conoce como la cascada de liberación de sustancias inflamatorias sensibilizantes o excitadoras de los nociceptores cuando se produce una lesión tisular. Entre estas sustancias tenemos: los iones K, H, serotonina, bradiquinina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P.  La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una vasoconstricción refleja en la piel del área afectada (Línea Blanca), seguida en pocos segundos por una vasodilatación compensatoria (Línea Roja) y, posteriormente, extravasación de líquidos y edema local.
  32. 32. FISIOPATOLOGIA  Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o de la raíz dorsal, alcanzando la médula espinal a través de las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la transmisión sensitiva, se denomina primera neurona sensorial.  La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas (capas de Rexed).  Las fibras A - δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V yVI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las láminas I, V y X.
  33. 33. FISIOPATOLOGIA Laminas o Capas de Rexed
  34. 34. FISIOPATOLOGIA
  35. 35. FISIOPATOLOGIA  Las neuronas nociceptivas de segundo orden (NNSO) se localizan en las láminas I y II. Hacen sinapsis con fibras Aδ y C y se dividen en dos clases: las neuronas nociceptivas específicas que solo responden a estímulos nocivos y las neuronas de rango dinámico amplio (WDR) que pueden responder tanto a estímulos mecánicos nocivos como no nocivos. Las láminas III y IV contienen neuronas que responden a estímulos no nocivos, provenientes de fibras Aß.  Las neuronas de la lámina V son básicamente neuronas WDR que reciben información de fibras Aß, Aδ y C. Las neuronas de la lámina VI reciben impulsos mecánicos no nocivos provenientes de músculos y articulaciones.
  36. 36. FISIOPATOLOGIA  Cuando las neuronas nociceptoras de segundo orden (NNSD) reciben estímulos repetidos y cambios funcionales duraderos y persistentes, pueden aumentar de forma progresiva su respuesta, este fenómeno se denomina “wind-up” y depende de la actividad de receptores de glutamato (NMDA), produciendo hiperexcitabilidad que se conoce como sensibilización central.
  37. 37. FISIOPATOLOGIA VÍAS NOCICEPTIVAS ASCENDENTES:  Los axones de las NNSO se proyectan a niveles superiores del sistema nervioso central dando lugar a, por lo menos, cinco haces diferentes: espinotalámico, espinoreticular, espinomesencefálico, cervicotalámico y espinohipotalámico.  Existen otros fascículos también implicados en la transmisión/modulación del dolor que se sitúan a nivel de la sustancia blanca medular, como el fonículo dorsolateral descendente, con funciones antinociceptivas, y las columnas dorsales, relacionadas con el dolor de origen visceral.
  38. 38. FISIOPATOLOGIA MECANISMOS TALAMO-CORTICALES: La sensación del dolor incluye dos componentes:  - DISCRIMINATIVO O SENSORIAL: están integrados a nivel del complejo ventro-basal del tálamo y en la corteza somatosensorial, áreas S1 y S2, que a su vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria. Poseen neuronas nociceptivas de características similares a las neuronas medulares de clase II y III.  - AFECTIVO: están localizado en los núcleos talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y especialmente la corteza frontal supraorbital.
  39. 39. FISIOPATOLOGIA NEUROQUIMICA:  Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores.  La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios.
  40. 40. FISIOPATOLOGIA  Estos sistemas están formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son: - Opioides - Alfa-adrenérgico - Colinérgico - Gabaérgico “La transmisión nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo especialmente en la medula espinal.”
  41. 41. TRATAMIENTO
  42. 42. TRATAMIENTO Farmacocinética AINES Biodisponibilidad Unión a Excreción Niveles séricos Cl Fármaco T1/2 (H) Vd (l) urinaria sin terapéuticos oral % proteínas (%) (ml/kg/min) metabolizar (%) (m/ml) Paracetamol >95 1.5-3 63 20 5 3 10-20 Naproxeno 99 11-20 63 99 0.13 <1 >50 Indometacina 98 1-16 70 90-99 2 15 0.3-3 Ketorolaco 80 4.6-6.2 0.11 >99 0.02-0.037 60 0.3-5 Diclofenaco 54 1-2 8.4 96 4.2 <1 Piroxecam 100 30-60 7 99 0.05 <5 5-6 Ác. Mefenámico >90 3-4 91 99 <6 Nabumetona >80 24 7.5 >99 0.26 <1 17-42 Ác. Salicílico >80 0.25-0.3 14 Variable 9.3 1.4 150-300
  43. 43. Drogas Anti-inflamatorias no Esteroideas - Dosis Dosis Intervalo Máxima Duración Efecto Efecto Fármacos Vía (mg) dosis (h) intensidad (h) analgesia (h) analgesico antiinflamatorio Ac. acetilsalicilico PO 500-1.000 4-6 2 4-6 +++ +++ Butibufeno PO 500 12 PO 50 8 VR 100 18 Diclofenaco IM,IV 75 6-8 Tópica 2000-4000 6 Ibuprofeno PO 200-400 6-8 PO 20-50 6-12 Indometacina VR 100 12 PO 10-15 6 Ketorolaco 0.5-0.75 4-5 ++ ++ IM,IV 10-50 4-6 Ác. mefenámico PO 500 8 2 4-5 ++ ++ PO 500-1000 6-8 Metamizol IV 1000 12 PO 250 12 Naproxeno VR 500 12 Paracetamol PO 500-1000 4-6 0.5-1 4-6 +++ --- PO 10-20 12-24 Piroxicam VR 20 24
  44. 44. Drogas Anti-inflamatorias no Esteroideas - Efectos Colaterales Salicilatos Paracetamol Ac. Mefenamico Ketorolaco Irritación Gástrica +++ --- +++ +++ Ulceración Gástrica +++ --- ++ ++ Disfunción Plaquetaria + --- Disfunción Renal + ++ ++ Disfunción Hepática ++ +++ + + Reacciones Alérgicas +++ --- + + SNC Tinnitus --- Cefalea Confusión Cefalea
  45. 45. Farmacocinética de los opioides Índice de Tiempo Semivida Excreción Duración Fármaco Vía Biodisponibilidad potencia (morfina Comentarios máx. (h) Eliminación Renal (h) PO) PO 1.5 - 2 4-6 1 Metabolitos PO(Lenta) 3 - 3.5 8 - 12 1 activos de Morfina 15 - 64 2.5 - 3 5 - 10 IM/SC 0.5 - 1 4-6 1:0.5 - 0.15 eliminación más lenta IV 0.1 - 0.3 2-3 1:0.5 - 0.15 PO 1-5 4-6 Almacenamiento Metadona 90 18 - 47 30 1:0.3 - 0.25 IM 0.5 - 1 4-8 en tejidos Almacenamiento Fentanilo IV 2-7 5 - 24 0.75 - 1 en tejidos Oxicodona PO 60 1 5 4-6 1 Tramadol PO 68 1.5 - 2 5 20 4-6 1:10 ¿Profármaco de Codeína PO 50 1 3-4 10 4 1:12 morfina? Buprenorfina SL 60 3 4 - 45 70(heces) 6-8 1:0.02
  46. 46. Dosis de los opioides Morfina Metadona Petidina Alfentanil Fentanil Nalbufina Potencia Analgésica 1 1 0.1 30 125 1 Dosis iv (mg/kg) 0.1 0.1 0.5 0.025-0.1 0.025-0.3 0.15-0.3 Dosis im sc (mg) 5-20 0.1mg/kg 20-150 Siguientes dosis (h) 3-5 h 3-5 h 3-5 h 5-10 min 30-60 min 5h Pico Max. Analg. (iv) 30 min 10-30 min 90 h 1h 3 min 3 min Tiempo actividad 3-5 h 3-5 h 3-5 h 5-10 min 30-60 min 5h Vida media eliminación 3h 15-40 h 4h 90 min 3.5 h 3h Metabolismo Hígado/Riñón Hígado Secreción Bilis. Riñón
  47. 47. Opioides - Efectos Colaterales Efecto Morfina Metadona Alfentanil Fentanil Nalbufina Nauseas/Vómitos ++ ++ ++++ ++ + Rigidez torácica ++++ ++ Miosis ++ ++ ++ ++ Bradicardia + ++ Mecanismos Compensación Deprimidos cardiovasculares Tono muscular bronquial ++ ++ ++ ++ ++ Tono muscular biliar ++ ++ ++ ++ ++ Liberación histamina Gastrointestinal Motilidad deprimida
  48. 48. TRATAMIENTO Sitios de acción de moduladores endógenos y de procedimientos o drogas analgésicas
  49. 49. TRATAMIENTO PARCHES TRANSDERMICOS Se aplican a la piel, por alrededor de 3 a 4 días, para todo tipo de dolor constante o rutinario, independiente de la enfermedad. Contiene un analgésico muy potente, para un uso de 72 horas. Consta de 4 capas funcionales: 1. Una capa posterior de film de poliéster. 2. Un depósito de droga de fentanilo (2.5 mg/10 cm2) y alcohol USP (0.1ml/10 cm2) gelificado con hidroxietilcelulosa. 3. Una membrana de copolímero de etilenvinilacetato que controla la velocidad de liberación de fentanilo, buprenorfina o lidocaina al 5%. 4. Una capa de silicona adhesiva.
  50. 50. TRATAMIENTO
  51. 51. CONCLUSION  Los mecanismos de producción del dolor clínico son variados y complejos. Muchos de ellos son todavía desconocidos. Aunque hay mecanismos causales comunes a muchas patologías, se debe aclarar la fisiopatología específica para cada entidad clínica y ello, todavía, requiere un enorme esfuerzo investigativo. Sólo de esta manera podremos lograr, en el futuro, tratamientos más racionales y efectivos para el paciente con dolor.
  52. 52. “Hoy sabemos que es posible calmar el dolor, y no dudamos de que se le puede calmar más todavía. Para el paciente, esto representa el fin de una angustia, y para el médico, el fin de una decepción”. Loeper “Un dolor, aún localizado, suele ser motivo de una especie de enfermedad general, y es un motivo más para pensar que no siendo el dolor el fruto de un sexto sentido del género humano, debemos hacer todo lo posible para suprimirlo”. Rene Leriche

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