Placa neuromuscular

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Placa neuromuscular

  1. 1. PLACA NEUROMUSCULAR PABLO EFRAÍN DÍAZ GUTIERREZ ANESTESIA Y REANIMACIÓN HSB
  2. 2. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULARMORFOLOGIA
  3. 3. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Musc. extraoculares tienen inervación múltiple.  Contracción y relajación lenta.  Contracción continuada. Relajantes despolarizantes Zona perisináptica  recep Ach. Canales Na  Isoformas de receptores y canales de sodio.
  4. 4. UNIÓN NEUROMUSCULAR Axón Motor: señal eléctrica química
  5. 5. UNIÓN NEUROMUSCULAR Colina:  liquido extracelular. Transp. Activo  50% destrucción de acetilcolina Acetil coenzima A:  Mitocondria del axón a partir de Piruvato. Colinoacetiltransferasa  Ribosomas del cuerpo celular y transp. Terminal nerviosa
  6. 6. UNIÓN NEUROMUSCULAR 1 cuanto = 1 vesícula 1 cuanto: 6000 – 10000 mol. Ach Liberación de 50 – 250 cuantos Receptores activados: 500.000 Dos poblaciones de vesículas:  VP2: liberación rápida, más pequeñas y cercanas a la memb. Nerviosa  VP1: reserva, ancladas citoesqueleto. Sinapsina
  7. 7. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULARC:UserspabloVideosDescargas de RealPlayerUnión neuromuscular.flv
  8. 8. POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO Potencial Nervioso es el activador normal que libera Ach Cantidad de cuantos liberados es proporcional a la [Ca] ionizado nivel extracelular Canales de potasio: limitación despolarización.  Bloqueadores (4-aminopiridina, tetraetilamonio)
  9. 9. POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO Diversos tipos canales Ca  Canales P: solo terminales nerviosas. Adyacentes zonas activas. Dependientes de voltaje.  Canales L (+ lentos): Bloqueadores canales Ca. Snd. Eaton Lambert: AC contra canales Ca P. [ ] elevadas Mg, bloquean canales P calcio.
  10. 10. FUNCIONAMIENTO SINAPSIS QUIMICA
  11. 11. PROCESO EXOCITOSIS
  12. 12. BLOQUEO EXOCITOSIS Toxina Botulinica Digieren una o Neurotoxinas tetanos todas prot. SNARE Toxina Botulinica: Efecto terapéutico
  13. 13. ACETILCOLINESTERASA Sintetizada en el musculo bajo la placa terminal Permanece adherida al Musc. por filamentos colageno. Destrucción Ach < 1 miliseg después de liberada
  14. 14. RECEPTORES POSTSINÁPTICOS
  15. 15. ELECTROFISIOLOGIA DE LANEUROTRANSMISION
  16. 16. RELAJANTES MUSCULARES NODESPOLARIZANTES Previenen competitivamente la unión de Ach a su receptor. Resultado depende de [ ] relativa de las sust. Químicas. Fx con solo bloqueo en un receptor α. Antagonistas del recep. Ach. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmine)
  17. 17. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES Agonistas del recep. Ach. SCH ( 2 moléculas de Ach) Acción bifásica. Duración efecto depende de Cl plasma Placa terminal está continuamente despolarizada por despolarizaciones repetidas.
  18. 18. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES Canal de sodio
  19. 19. BLOQUEO POR DESENSIBILIZACIÓN Distintas conformaciones del recep. Ach Transmisión neuromuscular normal. Receptores desensibilizados. Recep. se encuentran en un estado constante de transición entre reposo y desensibilizado. Agonistas promueven transición a estado desensibilizado.
  20. 20. BLOQUEO DE CANAL Bloqueo canal abierto Bloqueo canal cerrado Neostigmina puede tener este efecto. Antibióticos, cocaína, quinidina, antidepresivos tricíclicos, naloxona. Tubocurarina tiene efecto. SCH por su conformación sinuosa. Teoría en UCI
  21. 21. BLOQUEO FASE II Proceso complejo Producida por exposición continua a agentes despolarizantes Apertura repetida de canales Ca puede provocar trastorno en los receptores Na, K y la placa terminal Fact. Influyen en el desarrollo del Bloqueo:  Duración, sustancia empleada y [ ].
  22. 22. BLOQUEO POR ALTERACION DEL ENTORNOLIPÍDICO Alteración del entorno de los canales. Imposibilidad de cambios conformacionales del canal. Hipótesis de anestésicos locales, alcoholes, agentes inhalatorios.
  23. 23. RECEPTORES NICOTINICOS POSTSINÁPTICOS Dos tipos:  Presente Unión neuromuscular adulta (maduro o sináptico)  Feto antes de la inervacion, lesión motoneur. sup o inf, quemaduras, sepsis. (inmadura, fetal, extrasináptica) Maduro 2 α, β, δ, ε. Inmaduro 2 α, β, δ, γ Fact crecimiento derivados nervio:  Agrina, ARIA/neurregulina. Expresión forma madura.
  24. 24. RECEPTORES NICOTINICOS POSTSINÁPTICOS Condiciones de resistencia a la insulina  Inmovilización, quemaduras, denervación.  Expresión de isoformas inmaduras
  25. 25. ENFERMO CRÍTICO Y RECEPTORES ACH Sépsis, Tx, quemaduras producen alteraciones Fx y farmacológicas similares a lesión de motoneurona sup e inf. Farmacologica: hiperpotasemia SCH, resistencia relajantes no despolarizantes Funcional: debilidad muscular (hipoventilación, dependencia ventilador, movilidad).
  26. 26. ENFERMO CRITICO Y RECEPTORES ACH Isoforma inmadura  Tiempo prolongado de apertura del canal  Ca citoplasmático  Acumulación de detritus en la hendidura sinaptica eficacia del neurotransmisor liberado.
  27. 27. RECEPTORES PRESINÁPTICOS Dos tipos:  Uno al estimularse bloquea liberación de Ach.  Otroal ser estimulado acelera la liberación de Ach por la terminal nerviosa.
  28. 28. ANTAGONISMO DEL BLOQUEONEUROMUSCULAR Objetivo es aumentar la posición competitiva de la Ach. Cambio proporción agonista-antagonista Tiempo de unión del relajante  Relajante no despolarizante duración de unión 1 milisegundo  > vida media de la Ach
  29. 29. CLASES DE FARMACOS Bloqueantes de canales de K  (4-aminopiridina) Acciones presinapticas  Hay > liberacion Ach  Restringido por no especificidad (crisis epilepticas) Derivados de la γ-ciclodextrina  Unión a relajantes esteroideos con inactivación de los mismos.
  30. 30. CLASES DE FARMACOS Inhibidores de la acetilcolinesterasa  [Ach] hendidura sináptica  También en receptores muscarínicos. Atropina  Tto miastenia gravis

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