Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Retina quirurgica

3,532 views

Published on

En este capítulo vamos a analizar aquellas patologías retinianas tributarias de tratamiento quirúrgico.
El principal motivo de consulta de estos pacientes suele ser la pérdida de visión en el ojo afecto, que a veces es dramática. Pueden presentarse de forma súbita, como es el caso de los desprendimientos de retina o las hemorragias vítreas, o de forma progresiva, como suele ser el caso de las membranas neovasculares subrretinianas, en las degeneraciones maculares asociadas a la edad, agujeros maculares, etc

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Retina quirurgica

  1. 1. RETINA QUIRURGICA Andrey Martínez Pardo UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN” OFTALMOLOGÍA  Desprendimiento regmatógeno de retina  Retinopatía diabética  Neovascularización subretiniana macular  Agujero macular  Membranas preretinianas  Retinoblastoma
  2. 2. RETINA • Capa mas interna del globo ocular
  3. 3. CONCEPTOS • Desgarro retiniano es un solución de continuidad que afecta a todo el espesor de la retina neurosensorial. • Desprendimiento de vítreo posterior es aquella situación en el córtex posterior de vítreo está separado de la retina por un espacio ocupado por vítreo licuefactado. • Desprendimiento de retina es aquella situación en que la retina neurosensorial está separada del epitelio pigmentario por un espacio ocupado por líquido subrretiniano.
  4. 4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO • Se produce como consecuencia del paso de vítreo licuefactado a través de un desgarro retiniano al espacio subrretiniano entre el epitelio pigmentario y la retina • Incidencia aproximada de 1 de cada 10.000 habitantes al año
  5. 5. Patogenia • Alteraciones del humor vítreo asociadas a la edad • Paso de humor vítreo licuefacto a espacio retro hialoideo • Vítreo no licuefactado tiende a encogerse y colapsarse traccionando de las uniones vitreorretinianas a nivel de la periferia • Tracciones vítreas podrán provocar soluciones de continuidad (desgarros) a nivel de la retina neurosensorial. • Acumulación de humor vítreo licuefacto entre retina y epitelio pigmentario (liquido subretiniano) • Desgarro de vasos produce hemorragia vítrea
  6. 6. Patogenia • Degeneraciones en empalizada (prevalencia 8%): – zonas de adelgazamiento alargadas, orientadas de forma radial o circular, sobre las cuales el vítreo experimenta una serie de cambios degenerativos, encontrándose licuefactado encima y firmemente adherido alrededor. • Degeneraciones en baba de caracol • Retinosquisis adquirida
  7. 7. Patogenia
  8. 8. Clinica • Miodesopsias: sensación de múltiples puntitos o marañas en su campo visual (colágeno, hemorragia) • Fosfenos: sensación de destellos luminosos en uno o varios puntos concretos del campo visual. (por tracción) • Escotomas, por desprendimiento de retina
  9. 9. Examen físico • Defecto pupilar aferente relativo • Disminución de la PIO respecto al otro ojo • Fundoscopia: – retina desprendida con un aspecto convexo y un color grisaceo – vasos se observan elevados sobre el epitelio pigmentario subyacente, y más oscuros. • lente de tres espejos de Goldmann de la periferia de la retina a fin de identificar el desgarro o desgarros asociados al desprendimiento
  10. 10. Complicaciones • Proliferación vitreorretiniana • Uveitis crónica • Catarata patológica • Ptisis bulbi
  11. 11. Tratamiento • Profilaxis de desgarros mediante crioterapia o fotocoagulación • cirugía de indentación escleral. • retinopexia neumática • Vitrectomía posterior.
  12. 12. Complicaciones de la cirugia • Recidiva del desprendimiento. • Desprendimiento de coroides. • Endoftalmitis. • Maculopatías. • Alteraciones de la motilidad ocular. • Movilización del explante.
  13. 13. cirugía de indentación escleral. Vitrectomía posterior
  14. 14. RETINOPATIA DIABETICA • Microangiopatía que afecta a arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. • En sus estadios más avanzados pueden dar lugar a complicaciones susceptibles de tratamiento quirúrgico. • alteraciones circulatorias produciendo hipoxia a nivel retiniano
  15. 15. Clínica • Micro aneurismas • AMIR (anomalías microvasculares intrarretinianas) • Neovasos • Hemorragias retinianas • Edema macular • Exudados duros • Exudados algodonosos
  16. 16. Evolución • Depende de factores como: – Tiempo de evolución. Es el factor de riesgo más importante siendo su prevalencia de aproximadamente el 50% a los 10 años de evolución. – Control metabólico. Un buen control metabólico podrá retrasar la aparición de la retinopatía. – Asociación con otras patologías, como hipertensión arterial, nefropatías, embarazo, etc.
  17. 17. Tratamiento • Prevención: Control de glicemia, Control de la Presión Arterial, Dieta y ejercicio, Suprimir alcohol y tabaco. • Farmacos: Dobesilato de calcio, triamcinolona, aspirina, anticuerpos monoclonales • Panfotocoagulación con láser argón: retinopatía diabética proliferativa, • Fotocoagulacion focal con laser de argon selectiva: edema macular
  18. 18. Tratamiento Quirúrgico Vitrectomia: • Hemovitreo que no se reabsorbe o persistente, • Desprendimiento traccional de retina, • Proliferaciones fibrovasculares, • Edema macular (mas extracción de membrana limitante interna)
  19. 19. Vitrectomia posterior • Acceso a la cámara vítrea a través de unas pequeñas incisiones en pars plana, con unos instrumentos específicos a fin de remover el gel vítreo y actuar sobre la retina según esté indicado. 1.- Abertura de la conjuntiva y capsula de Tenon 2.- Esclerotomías a 3 o 4 mm del limbo, con el fin de facilitar los movimientos y el acceso de los instrumentos: cánula de la irrigación, fibra óptica y vitreotomo 3.- Sistemas ópticos: lentes de contacto o de no contacto sobre el microscopio 4.- Vitreotomo: instrumento que mediante un sistema de corte y aspiración, va extrayendo el gel vítreo del interior del ojo 5.- Vitrectomía: extracción de humor vítreo con sangre, extraer las membranas fibrovasculares que traccionan la retina.
  20. 20. Complicaciones • Rubeosis iridis progresiva • Endoftalmitis • Cataratas • Glaucoma • Recidiva de la hemorragia vítrea • Desprendimiento de retina.
  21. 21. NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA MACULAR CAUSAS: • a) Degeneración macular asociada a la edad • b) Miopía alta • c) Otras causas – Enfermedades inflamatorias. – Enfermedades infecciosas. – Estrias angioides. – Fotocoagulación del área macular. – Idiopáticas.
  22. 22. Patogenia • Formación de neovasos a partir de capilares coroideos que llegan al espacio subretiniano, al epitelio pigmentario o ambos.
  23. 23. Diagnostico • Oftalmoscópicamente es posible que pasen desapercibidas o que aparezcan como una lesión gris-verdosa o amarillo-rosada. • El diagnóstico de certeza lo podremos hacer mediante la angiografía fluoresceínica • Según su localización podremos establecer tres tipos: – Extrafoveal. – Subfoveal. – Yuxtafoveal.
  24. 24. Complicaciones • Desprendimiento hemorrágico del EPR. • Desprendimiento sensorial hemorrágico. • Hemorragia vítrea. • Cicatriz disciforme. • Desprendimiento exudativo de la retina.
  25. 25. Tratamiento • Fotocoagulación laser: Solamente ¼ parte aproximadamente de las membranas neovasculares subretinianas son susceptibles de fotocoagulación • Radioterapia: ya no se usa • Agentes angiogénicos: Interferón alfa2-a, Talidomida, Corticoides. • Terapia fotodinámica: admin. IV de vesteporfino, luego se aplica laser atérmico que calienta el vesteporfino de los neovasos esclerosándolos.
  26. 26. Tratamiento quirúrgico • EXTRACCIÓN DE LA MEMBRANA NEOVASCULAR SUBRETINIANA mediante vitrectomia central y retinotomia • Criterios quirúrgicos: – Membrana neovascular igual o menor a 1 diámetro de disco. – Afectación subfoveal. – Neovasos visibles oftalmoscópicamente. – Metamorfopsia de menos de 6 meses de evolución. – Agudeza visual por debajo de 4/10 si la metamorfopsia es intensa.
  27. 27. Tratamiento quirúrgico • TRANSLOCACIÓN MACULAR • Se trata de colocar quirúrgicamente la fóvea en un área donde el epitelio pigmentario y la coriocapilar estén en buen estado. • Existen diversas técnicas: – Rotación macular mediante retinotomía de 360º – Rotación macular mediante retinotomía de 180º – Translocación macular mediante acortamiento escleral.
  28. 28. Complicaciones • Translocación insuficiente. • Pliegue macular. • Desprendimiento de retina. • Desprendimiento de coroides. • Aniseiconia. • Astigmatismo. • Diplopia.
  29. 29. AGUJERO MACULAR • Solución de continuidad de aspecto redondeado de unas 400 a 600 micras de diámetro localizada a nivel del área macular • CAUSAS – Idiopáticos y están relacionados con la senilidad – Secundarios: traumatismos oculares contusos, cirugía de desprendimiento de retina, inflamación intraocular, etc. • CLÍNICA – Alteración de la visión central que puede ser muy severa llegando a la ceguera legal
  30. 30. Tratamiento quirúrgico • Vitrectomia y extirpación del córtex vítreo y la hialoides posterior a nivel del área de tracción. • En agujeros maculares de mayor tamaño el resultado mejora tras la disección de la membrana limitante interna
  31. 31. MEMBRANAS PRERETINIANAS • formación de unas membranas a partir de la proliferación de células de la glía que llegan a la superficie de la retina a través de roturas de la limitante interna. • Causas – idiopáticas en la senilidad – secundarias a cirugía de desprendimiento de retina, inflamación intraocular, traumatismos, etc. • Clínica: metamorfopsias y disminución moderada de la agudeza visual • Tratamiento: Vitrectomía y extirpación de las mismas
  32. 32. TUMORES DE RETINA • Retinoblastoma. • Astrocitoma. • Hemangioma: Capilar, Cavernoso, Racemoso. • Tumores del epitelio pigmentario: Hipertrofia congénita, Melanocitoma, Hamartoma.
  33. 33. RETINOBLASTOMA • Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células retinianas indiferenciadas; muy maligno • Uno de los más frecuentes en la infancia, aparece en uno de cada 15.000 a 20.000 nacidos • La edad de máxima incidencia se encuentra en torno a los 18 meses, siendo muy raro a partir de los 7 años. • Hereditario en el 6 % de los casos, el resto esporádico • Autosómica dominante (probabilidad del 50 % de transmisión a sus hijos), con penetrancia del 90 % • 90 % de los bilaterales son hereditarios • enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría como marcador biológico de riesgo
  34. 34. Signos y síntomas • El síntoma fundamental es la leucocoria, es decir la aparición de un reflejo blanquecino a través de la pupila. • Otros signos que pueden presentarse son: – Estrabismo. – Glaucoma secundario. – Pseudouveítis. – Pseudocelulitis orbitaría. – Protosis.
  35. 35. Diagnostico • Oftalmoscopía. tumoración blanquecina que crece hacia la cámara vítrea en el caso de tumores endofíticos, o bien como un desprendimiento total de retina en el caso de crecimientos exofíticos subretinianos. • Otros métodos complementarios que solemos utilizar son: • Rx: Se observan áreas calcificadas en cerca del 75% de los casos. • TC: que además de detectar las calcificaciones permite valorar la extensión del tumor. • Ecografía: Permite detectar las calcificaciones y medir el tamaño del tumor. • RM: Muy útil para valorar el grado de afectación del nervio óptico
  36. 36. Diagnostico diferencial
  37. 37. Clasificación
  38. 38. Clasificación
  39. 39. Tratamiento • Cirugía: Enucleación • Radioterapia • Quimioterapia • Fotocoagulación • Crioterapia
  40. 40. Gracias…

×