Dermatitis atopica

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Dermatitis atopica

  1. 1. DERMATITIS ATOPICA ANDREY MARTINEZ PARDO UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN” DERMATOLOGIA
  2. 2. DEFINICIÓN • La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad pruritíca crónica de origen desconocido que por lo general comienza en la primera infancia, que se caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y liquenificación.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA • 15 – 20 % en niños • 2 – 3 % adultos • Países desarrollados • Factores de riesgo: – hereditario, – tabaco, polución, migración, • Edad: – 85% 1er año – 95% después de 5 años
  4. 4. ETIOPATOGENIA • La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad: – Teoría genética – Teoría inmunológica – Teoría infecciosa – Teoría neurovegetativa – Teoría psicológica – Alteración de la barrera epidérmica
  5. 5. Teoría genética • 50 – 70 % historia familiar de atopia • Gemelos monocigoticos 87 % • Padre alérgico 50% • Ambos padres alérgicos 80%
  6. 6. Teoría inmunológica • ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular • ↓ Linfocitos T supresores • ↑ Linfocitos B secretores de IgE • Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares. • Eosinofilia persistente • Alteración de liberación de mediadores vasoactivos con regulación anómala de linfocitos T • Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10. • Expansión de IL-4,IL-3,IL-5 secretando células TH2 • Disminución de número de IFN- gama secretado por células TH1 • Aumento sérico de receptores de IL-2 • Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica • Aumento de selectina E soluble • Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1 • Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1
  7. 7. Teoría infecciosa • Staphylococus aureus • Reduce quimiotaxis • Adherencia a membrana de queratinocito atópico • Reacción inmune tipo I • Superantigenos: insensibilidad a corticoides • Proteínas cationicas activan LTh2
  8. 8. Teoría neurovegetativa • Cambios vasculares cutáneos: constricción • Dermografismo blanco • Dermografismo retardado • ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez • ↑ histamina y globulina fijadora • Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción lenta, acumulación en músculos pilo erectores
  9. 9. CLINICA • Historia: – Prurito incesante – Antecedentes de atopia – Rascado
  10. 10. CLINICA: lactantes • Lesiones: – Lesiones poco definidas, eritematosas, escamosas – Xerosis extensa – Parches y placas costrosas (eczemas). • Localización: – Predomina en mejillas y respeta el triángulo central de la cara – Piel cabelluda, pliegues retro auriculares y de flexión, tronco y nalgas – Puede ser generalizada
  11. 11. CLINICA: infancia • Lesiones: – Placas eccematosas liquenificadas – Xerosis es a menudo generalizada. – Piel escamosa y áspera – Lesiones exematosas y exudativa. – Liquenificacion – Excoriaciones y costras son comunes • Localizacion: – Pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpad os o región peribucal;
  12. 12. CLINICA: Adultos • Lesiones más difusas con un fondo subyacente de eritema. • La cara es comúnmente involucrada y es seca y escamosa. • La xerosis es prominente. • Liquenificación puede estar presente. • Un anillo macular café alrededor del cuello es lo típico, pero no siempre está presente. Representa deposición localizada de amiloide.
  13. 13. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
  14. 14. CRITERIOS DIAGNOSTICOS • La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para el diagnóstico de la dermatitis atópica: – Prurito – Cambios eccematosos que varían con la edad – Curso crónica y recurrente – La edad temprana de inicio – La atopia (reactividad de IgE) – Xerosis – Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes menores de 4 años – Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años) • El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.
  15. 15. FACTORES DESENCADENANTES • Contactantes • Aeroalérgenos • Alimentos • Microorganismos (S. Aureus, Pitirosporum Ovale, Cándida) • Factores emocionales • Factores climáticos • Disminución de la lactancia materna
  16. 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Dermatitis Alérgica • Dermatitis de contacto, Irritante • Inmunodeficiencia • Liquen simple crónico • Molusco contagioso con dermatitis • Micosis fungoide • Dermatitis numular • Psoriasis • Deficiencia relativa de zinc • Sarna • Dermatitis seborreica • Tiña corporis
  17. 17. DATOS HISTOPATOLÓGICOS Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad. • En el primer estadio predominal a espongiosis • En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con infiltrados dérmicos de diferente intensidad. Vesícula espongiotica: se produce por el acúmulo de liquido intraepidérmico. Se observa en las dermatitis agudas Acantosis: Aumento del grosor de la epidermis. también se observa hiperqueratosis, aumento del grosor de la capa córnea LIQUENIFICACION
  18. 18. TRATAMIENTO • A = Ambiente 1. Ambiente • B = Baño • C = Crema 2. Tratamiento especifico • D = Drogas • E = Educación 3. Educación
  19. 19. TRATAMIENTO 1. Ambiente • Clima cálido, seco • Ropa de algodón o fibras naturales, blandas, lisas • Evitar lana y sinteticos • Evitar aeroalergenos • Evitar alfombras • Evitar alimentos: leche, soya, maní 2. Baño • Baño Rápido • Agua tibia • Jabón suave de avena • Lavar pliegues • Evitar fricción • Secado con toques
  20. 20. 3. Cremas • Corticoides tópicos: – Hidrocortisona (butirato o valerato), aclometasona, mometas ona – La terapia inicial: hidrocortisona al 1% / 2 veces al día a las lesiones en la cara y en los pliegues. – Esteroides de potencia media (triamcinolona o betametasona valerato)/ 2 veces al día a las lesiones en el tronco hasta que el excema aclare. – Los esteroides se suspenden cuando las lesiones desaparecen y se reanudan cuando surgen nuevos parches. • Inmunomoduladores: – tacrolimus 0,1 – 0,3%: DA moderada a severa – Pimecrolimus 1%: DA leve a moderada • Humectantes: – Cremas emolientes con ácidos grasos esenciales
  21. 21. 4. Drogas • Antihistamínicos 1ª generación: – hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis – carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis – difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis • Antibióticos: – Cefalosporinas de primera generación: cefalexina, cefradina o cefradoxilo
  22. 22. 5. Educación • Información, evolución, características, pronostico • Conocer factores agravantes
  23. 23. COMPLICACIONES • Dermatitis exfoliativa extensa • Retraso del crecimiento • Infecciones recurrentes • Dermatitis por contacto (por irritante primario)
  24. 24. GRACIAS…

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