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Es una respuesta inicial del organismo, de forma
no especifica, ante la lesión tisular producida por
un estímulo mecánico,...
EVOLUCION HISTORICA

• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos
conocidos de la inflamación: rubor, ca...
Inflamación
Aguda

• comienzo rápido y corta
duración
• va de pocos min a días,
• Caracteriza por exudación de
líquido y p...
INFLAMACION AGUDA
• RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras
sustancias extrañas diseñada para liberar leucocito...
ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA
• Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias)
• Los traumatismos (contusos y penetran...
Cambios en el calibre y flujo vascular
1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg)
2 - Estado de vasodilatación e...
Aumento de la permeabilidad vascular
• INDUCIDA POR :
▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos
entre...
Alteraciones Leucocitarias
• Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya
ingieren los agentes causales, ...
Etapas
1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES

a. Marginación: proceso de acumulación leucocit...
2. Transmigración a través del endotelio
▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse
introduciendo ...
3. Quimiotaxis
• Migración de los leucocitos hacia los sitios de
infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico.
• ...
4.Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito

Opsonizacion
Mediado por receptores superficie espec...
DESENLACES DE LA INFLAMACION
AGUDA
• La eliminación del exudado con restauración de la
arquitectura tisular normal (resolu...
ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA
INFLAMACIÓN
Inflamación Crónica
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que
lo originó, y al menos parte del ag...
• Infecciones persistente:
▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad r...
CICATRIZACION
Representa el intento de los tejidos
para reestablecer la capacidad
funcional y la estructura normales
despu...
TIPOS
PRIMARIA
• Sutura simple
• Injerto cutáneo
• Cierre de los colgajos
SECUNDARIA
• Es espontaneo
TERCIARIA
• Primario ...
FASES
INFLAMATORIA
PROLIFERATIVA
GRANULACION
EPITELIZACION
REMODELACION
1. INFLAMACION
DETENER LOS
DAÑOS:

• Detener la
hemorragia
• Sellar la superficie
de la herida
• Suprimir el tejido
necrót...
HEMOSTASIA
2. PROLIFERACION
Se caracteriza por la aparición de fibroblastos:
• Son células especializadas que se diferencian a
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3. GRANULACION
Se caracteriza por angiogénesis:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
• Las células endoteliales activada...
EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión 
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
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Máxima distancia 3 cm

Desde el lecho de la herida

migración
de
las
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Contracción

Aumentan

División

Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
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REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas  meses, años

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fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)

colágeno es remode...
Factores que modifican la
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LOCALES

• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
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EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
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protegida
• 2 a 4 días
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Máxima distancia 3 cm

Desde el lecho de la herida

migración
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epiteliales
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Contracción

Aumentan

División

Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
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REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas  meses, años

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Aumento de uni...
fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)

colágeno es remode...
Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES

• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
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Expo inflamacion

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Expo inflamacion

  1. 1. Es una respuesta inicial del organismo, de forma no especifica, ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano. OBJETIVO: eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
  2. 2. EVOLUCION HISTORICA • Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor. • Galeno añadió 5to signo: pérdida de la función (Impotencia funcional) • Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos. • Paul Erlich: describe la teoría Humoral. • En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas sustancias que participan como mediadores químicos: ▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las cininas, complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.
  3. 3. Inflamación Aguda • comienzo rápido y corta duración • va de pocos min a días, • Caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación de leucocitos polimorfonucleares Inflamación crónica • + insidiosa, > duración (días a años) • Caracterizada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización) acompañantes.
  4. 4. INFLAMACION AGUDA • RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en sitios de lesión. 2 componentes principales: - Cambios vasculares: - cambios en calibre y flujo vascular - Aumento de la permeabilidad vascular - Alteraciones leucocitarias
  5. 5. ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA • Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) • Los traumatismos (contusos y penetrantes) • Agentes físicos y químicos ( lesión térmica, p. ej., quemaduras o congelación; radiación; algunas sustancias químicas ambientales) • La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesión física y química. • Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) . • Reacciones inmunitarias
  6. 6. Cambios en el calibre y flujo vascular 1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg) 2 - Estado de vasodilatación e hiperemia activa ( rubor y calor) 3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad) 4 - los leucocitos ( < neutrófilos) se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al intersticio.
  7. 7. Aumento de la permeabilidad vascular • INDUCIDA POR : ▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos entre las células endoteliales, por lesión endotelial directa o mediada por leucocitos ▫ Aumento en el paso de líquidos a través del endotelio • > permeabilidad vascular permite que proteínas plasmáticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de daño tisular • El escape de líquido a través de los v. sanguíneos Edema.
  8. 8. Alteraciones Leucocitarias • Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas. • Pero una vez activados : inducir daño tisular y prolongar la inflamación, al liberar enzimas y otros mediadores químicos
  9. 9. Etapas 1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES a. Marginación: proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los vasos. b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino. Mediada por selectinas c. Adhesión: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio, mediado por integrinas.
  10. 10. 2. Transmigración a través del endotelio ▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse introduciendo entre los espacios de las células endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan colágenas. Se mueven por DIAPEDESIS Se produce principal/ en vénulas vasculatura sistémica
  11. 11. 3. Quimiotaxis • Migración de los leucocitos hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico. • Factores quimiotácticos:  Exógenos: - Productos bacterianos  Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8)
  12. 12. 4.Fagocitosis 1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito Opsonizacion Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas) + importantes son Ac de clase Ig G 2) Interiorización, con la posterior formación de una vacuola fagocítica 3) Destrucción y degradación del material ingerido. Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del oxígeno (ROS) y las enzimas lisosómicas.
  13. 13. DESENLACES DE LA INFLAMACION AGUDA • La eliminación del exudado con restauración de la arquitectura tisular normal (resolución) • Transición a una inflamación crónica • Destrucción amplia del tejido que da lugar a cicatrización.
  14. 14. ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN
  15. 15. Inflamación Crónica • Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario. • La inflamación crónica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como: ▫ Infecciones persistentes ▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos ▫ Padecimientos autoinmunes
  16. 16. • Infecciones persistente: ▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada. • Exposición prolongada a agentes tóxicos: ▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis. • Padecimientos autoinmunes: ▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.
  17. 17. CICATRIZACION Representa el intento de los tejidos para reestablecer la capacidad funcional y la estructura normales después de una lesión
  18. 18. TIPOS PRIMARIA • Sutura simple • Injerto cutáneo • Cierre de los colgajos SECUNDARIA • Es espontaneo TERCIARIA • Primario tardío • Desbridarían, A/B, intervención quirúrgica
  19. 19. FASES INFLAMATORIA PROLIFERATIVA GRANULACION EPITELIZACION REMODELACION
  20. 20. 1. INFLAMACION DETENER LOS DAÑOS: • Detener la hemorragia • Sellar la superficie de la herida • Suprimir el tejido necrótico, restos extraños o bacterias CARACTERISTICA S: • Mayor permeabilidad vascular • Quimiotaxis • Citocinas y fac de crecimiento • Activación de las células migratorias
  21. 21. HEMOSTASIA
  22. 22. 2. PROLIFERACION Se caracteriza por la aparición de fibroblastos: • Son células especializadas que se diferencian a partir de células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo. • Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento liberadas por macrófagos y plaquetas. • Sintetizan colageno • Decae despues de 4 semanas/ colagenasa
  23. 23. 3. GRANULACION Se caracteriza por angiogénesis: • Formación de nuevos vasos sanguíneos • Las células endoteliales activadas degradan la membrana basal de las vénulas poscapilares permitiendo que las células migren se dividan y formen túbulos. • Finalmente se deposita una membrana basal y se forma un capilar maduro
  24. 24. EPITELIZACIÓN la • Nuevo epitelio cubra superficie de la lesión  protegida • 2 a 4 días • Células basales empiezan su diferenciación y migración • Factores de crecimiento epidérmico  macrofagos y plaquetas inician éste proceso
  25. 25. Máxima distancia 3 cm Desde el lecho de la herida migración de las células epiteliales desde los bordes Inhibición de contacto - cesan expansión , no proliferación si la herida es profunda, primero debe ser llenada con tejido de granulación.
  26. 26. Contracción Aumentan División Economía, reducir la superficie que hay que cubrirse, contrarrestar la tensión circundante (3 a 5 d), No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local. Las fibras de colágeno y disminuye el aporte de oxígeno De los queratinocitos y células epiteliales
  27. 27. REMODELACIÓN ( maduración) • Última y más larga fase de la cicatrización • 3 semanas  meses, años     Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil Acción de colagenasa: exceso de colágeno Regresión de red exhuberante de capilares Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.
  28. 28. fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad ( 20%) colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia Pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos son removidos por apoptosis
  29. 29. Factores que modifican la Cicatrización LOCALES • Aporte de oxígeno y nutrientes • Cuerpos extraños • Infección • Técnica de sutura • Exudados • Trauma • Tipo de herida • Temperatura • Estrés mecánico SISTÉMICOS Nutrición hidratación Estado de shock Patológicos asociados • Fármacos • • • •
  30. 30. EPITELIZACIÓN la • Nuevo epitelio cubra superficie de la lesión  protegida • 2 a 4 días • Células basales empiezan su diferenciación y migración • Factores de crecimiento epidérmico  macrofagos y plaquetas inician éste proceso
  31. 31. Máxima distancia 3 cm Desde el lecho de la herida migración de las células epiteliales desde los bordes Inhibición de contacto - cesan expansión , no proliferación si la herida es profunda, primero debe ser llenada con tejido de granulación.
  32. 32. Contracción Aumentan División Economía, reducir la superficie que hay que cubrirse, contrarrestar la tensión circundante (3 a 5 d), No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local. Las fibras de colágeno y disminuye el aporte de oxígeno De los queratinocitos y células epiteliales
  33. 33. REMODELACIÓN ( maduración) • Última y más larga fase de la cicatrización • 3 semanas  meses, años     Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil Acción de colagenasa: exceso de colágeno Regresión de red exhuberante de capilares Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.
  34. 34. fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad ( 20%) colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia Pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos son removidos por apoptosis
  35. 35. Factores que modifican la Cicatrización LOCALES • Aporte de oxígeno y nutrientes • Cuerpos extraños • Infección • Técnica de sutura • Exudados • Trauma • Tipo de herida • Temperatura • Estrés mecánico SISTÉMICOS Nutrición hidratación Estado de shock Patológicos asociados • Fármacos • • • •

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