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Trypanosoma cruzi

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Trypanosoma cruzi

  1. 1. Trypanosoma cruzi HERMILSON SALGADO CABRERA JHON FREDY TAMAYO RAMOS
  2. 2. Características  Eucariontes  Unicelulares  uniflagelado  Protozoo hemoflagelado  Causante del mal de chagas o tripanosomiasis americana  La situacion de la enfermedad de chagas se ve influenciada por factores epidemiologicos, bioecologicos y socioeconomico de la poblacion rural
  3. 3. Historia  En 1909 el medico brasilero Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas describió la presencia de Trypanosoma cruzi en heces de insectos hematófagos durante una campaña de lucha contra la malaria.  Describió ciclo biológico, hospederos vertebrados, vectores, y manifestaciones clínicas agudas de la enfermedad de chagasmazza y su posible impacto social.  Dos veces nominado para el premio nobel de medicina
  4. 4. Taxonomía  Reino: Protista.  Subreino: Protozoa  Phylum: Sarcomastigophora  Subphylum: Mastigophora  Familia: Trypanosomatidae  Genero:Trypanosoma  Especie: cruzi
  5. 5. Morfología  Eucariontes  Unicelulares  Uniflagelado  Membrana ondulante  Mitocondrias con kinetoplasto  Nucleo ovoide  patogenos
  6. 6. Morfología
  7. 7. Morfología  Su reproducción es asexual por fisión binaria AMASTIGOTE EPIMASTIGOTE hombre vector TRIPOMASTIG OTE Vector y hombre
  8. 8. Morfología
  9. 9. Morfología
  10. 10. Morfología
  11. 11. Morfología  Desde el punto de vista morfológico la superficie celular de los tripanosomátidos esta compuesta por 3 estructuras:  Glicocalix (cuerpo celular y flagelo)  Bicapa lipídica (exc. en base del flagelo)  Microtúbulos subpeliculares (debajo de membrana plasmática- es citoesqueleto)
  12. 12. Morfología  Otras organelas  Reservosomas (almacén de macromoléculas)  Glicosomas (oxidación de aminoácidos y lípidos)  Acidocalcisomas (concentración de calcio)
  13. 13. Hospederos  Reservorios  Vectores  Marsupiales  Insectos triatominos  Roedores silvestres  Antropozoonosis  Gatos  Edentados  Quiropepteros  Conejos  Primates  Mamiferos domesticos  Mamiferos inantropicos  Transmision por deposición de las heces fecales de triatominos en la piel lastimada y en las mucosas como por vía oral
  14. 14. Vector
  15. 15. Vector  Reino:Animalia  Filo:Arthropoda  Clase:Insecta  Orden:Hemiptera  Familia:Reduviidae  Subfamilia:Triatominae  Género:Triatoma  Especie:T. infestans
  16. 16. Interacción célula-huesped  Adhesión a ME: moléculas parasitarias (gp85/transialidasa o penetrina) con afinidad por laminina, fibronectina o heparina  Hidrólisis de colágeno/fibronectina de ME (Tc80)  Adhesión a célula diana (gp85, mucinas y/o transialidasa)  El parasito activa la oligopeptidasa B y secreta cruzipaina: aumento de nivel de Ca2+ en la célula diana facilitando su ingreso
  17. 17. Epidemiología  Afecta casi toda américa latina  Se estima que casi 25 millones de personas tienen riesgo de infección.  Actualmente se calcula que entre 8-10 millones de personas están infectadas.
  18. 18. Epidemiología  Colombia: 2% - 3% población infectada; 5% esta en riesgo; presencia en perros de soatá y berbeo (bayaca) donde se encuentra el 11,29% y el 9,5%  Venezuela: 67,6% en perros  Brasil: 18,5% en perros  Argentina: 45-65% en perros; 39-63% en gatos  Costa Rica: 9,9% perros de zona endémica.
  19. 19. Vias de transmision de T. cruzi  Vectorial  Transplacentaria (infeccion congenita)  Tranfucional  Transplante de organos  Uso de drogas endovenosas  Oral (por ingesta de alimentos contaminados por el parasito)  Accidentes de laboratorio
  20. 20. Enfermedad de chagas
  21. 21. Manifestaciones clinicas  Dos fases:  Fase aguda: duración de 20-30 días después de contraer la infección; durante esta fase por el torrente sanguíneo circulan gran cantidad de parásitos; en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos, palidez, dolor muscular, dificultad para respirar, hinchazón y dolor abdominal o torácico; en 50% de personas puede haber una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un parpado
  22. 22. Manifestaciones clinicas  Dos fases:  Fase crónica: los parásitos permanecen ocultos principalmente en el musculo cardiaco y digestivo; 30% de ptes sufren trastornos cardiacos, 10% presenta alteraciones digestivas (megaesofago y/o megacolon), alteraciones neurológicas o mixtas. Con el paso de los años la infección puede causar muerte súbita o insuficiencia cardiaca por la destrucción progresiva del musculo cardiaco
  23. 23. Diagnostico clinico  Exámenes directos  Examen al fresco  Gota gruesa  Xenodiagnostico  Inoculación sangre paciente en animales sensibles  Exámenes indirectos  Serológicos  ELISA IgG  Inmunofluorecencia indirecta  Hemoaglutinacion
  24. 24. Tratamiento  Objetivos del tratamiento:  Reducir la gravedad de los síntomas  Modificar el curso de la enfermedad  Reducir la duración de la parasitemia
  25. 25. Tratamiento  Benznidazol  Nifurtimox Derivado nitroimidazol Absorcion GI Cmax: 2-4 horas Eliminacion renal Vida ½: 12 horas Compuesto nitrofurámico Absorcion GI Eliminacion renal Mas susceptibles amastigote
  26. 26. Durante el tratamiento  Consulta medica cada 10 días para valorar posibles efectos adversos  Evitar el consumo de alcohol  En fase aguda, congénita y reactivación se puede evaluar respuesta al tratamiento utilizando PCR
  27. 27. Benznidazol  curación del 80-90%.  Contraindicaciones y precauciones  A los pacientes con insuficiencia hepática, renal o hemática sólo se les deberá administrar el medicamento bajo estricta supervisión médica. Durante todo el tratamiento se vigilará el recuento sanguíneo, atendiendo especialmente a los leucocitos.  El benznidazol no debe administrarse al comienzo del embarazo.
  28. 28. Benznidazol  Empleo en el embarazo  Como no se ha demostrado que el empleo en el embarazo esté exento de peligros, el tratamiento debe aplazarse hasta después del primer trimestre.  Efectos adversos  Pueden aparecer erupciones cutáneas que por lo general son benignas; ahora bien, si son graves y van acompañadas de fiebre y púrpura habrá que suspender definitivamente el tratamiento. Al comienzo de éste pueden aparecer también náuseas.  parestesias o los síntomas de polineuritis periférica  la leucopenia y, en raros casos, la agranulocitosis.
  29. 29. Nifurtimox  Curación 80-90%  Precausiones  El nifurtimox sólo debe administrarse a los pacientes con antecedentes de convulsiones, trastornos psiquiátricos o alcoholismo bajo supervisión médica estricta.  Cualquiera que sea la dosis diaria, habrá que reducirla si el paciente presenta pérdida de peso, trastornos neurológicos u otras manifestaciones de intolerancia
  30. 30. Nifurtimox  Tratamiento en mujeres embarazadas después del primer trimestre. A partir de entonces debe instituirse sin demora para evitar el riesgo de transmisión congénita.  Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos, dolor gástrico, insomnio, dolor de cabeza, vértigos, excitabilidad, mialgias, artralgias y convulsiones.

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