Alergias alimentarias

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Alergias Alimentarias: Definición, tipos, diagnóstico, tratamiento.

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  • Una compleja interrelación entre influencia ambiental y genética determina la inmunopatogénesis de la alergias alimentaria y las manifestaciones de varios desordenes alérgicos inducidos por alimentos.
    Está involucrada la presentación de células, linfocitos T, respuestas inmunitarias humorales, receptores, vías de señalización, factores dietarios, estados inflamatorios subyacentes, microbiota, función de células efectoras y otros aspectos de la respuesta inmunitaria frente a antígenos dietarios.
    La microbiota está emergiendo como un importante factor de exposición ambiental “interna”, y las propuestas de tratamiento con prebióticos y probióticos han emergido de este concepto.
    Hay gran importancia en la ruta de sensibilización (Respiratoria-polen; Cutánea, especialmente en dermatitis atópica cuando no está intacta la barrera)
    (Galactosa-alfa-1-3-galactosa, o simplemente alfa-gal; en carne de mamíferos. Sensibilización por picadura de ixodes, con predilección a esta en grupo sanguíneo B. Es único por ser un carbohidrato, y su sensibilización es tardía).
    La forma de preparación de la comida puede disminuir o potenciar el efecto alérgico de los antígenos, llendo más allá del concepto de destrucción de ellos.
  • Alergias alimentarias

    1. 1. Alergias alimentarias Por: Andrés Arango Vieira
    2. 2. ¿Alergia o intolerancia alimentaria? • Alergia: efecto adverso para la salud que surge de una respuesta inmune específica que ocurre de forma reproducible ante la exposición a una determinada comida Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Intolerancia: Reacciones no inmunes que incluyen mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y no definidos.
    3. 3. Epidemiología Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • más del 2% de la población, pero menos del 10%. • Los estudios apuntan a tasas del 5% en adultos y 8% en adultos. Estos valores están aumentando
    4. 4. Patogénesis Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Una compleja interrelación entre influencia ambiental y genética determina la inmunopatogénesis de la alergias alimentaria y las manifestaciones de varios desordenes alérgicos inducidos por alimentos. Factores involucrados: - Ruta de sensibilización - Microbiota - Preparación
    5. 5. Factores de riesgo
    6. 6. Alimentos desencadenantes • Los alérgenos alimentarios suelen ser proteínas, sin embargo pueden también ser haptenos. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Desencadenan reacciones al ser ingeridos o aspirados. • Una minoría de alimentos causa la mayoría de las reacciones. • Carbohidrato: α- Gal
    7. 7. Vitamina D • Ha sido encontrada como factor protector directo en diversos estudios Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Los resultados acerca de ésta han sido conflictivos, pero a su favor: - Hay menores alergias hacia los polos. - El influjo materno ha reportado ser protector
    8. 8. Exposición • En los últimos años, la atención se ha desviado de la asunción de que la exposición temprana del infante a alérgenos era un factor de riesgo, a la noción contraria, que la evasión prolongada de exposición oral puede ser un factor de riesgo porque la inducción de tolerancia oral se perdería con exposición en ruta alternativa de sensibilización. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014Imagen tomada de: http://www.picturespk.com/view-baby-eating-food-1024x768.html
    9. 9. Otros factores de riesgo • La exposición a los microbios puede influenciar la alergia alimentaria. • Combinaciones definidas: la alergia al huevo y la dermatitis atópica son los mayores predictores de riesgo de sensibilización al maní.Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Imágenes tomadas de http://www.jhunewsletter.com/2014/02/07/peanut-allergies-may-be-reversible-21656/ y http://www.musee- afrappier.qc.ca/en/index.php?pageid=3412-html&image=3412_fromage1
    10. 10. Desordenes clínicos Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • La enfermedad celíaca se encuentra entre las no mediadas por IgE, y la dermatitis de contacto se encuentra en los desordenes mediados por células. • Se identifican 4 categorías de reacciones adversas alimentarias por mecanismos inmunes: • Mediadas por IgE No mediadas por IgE • Mixtas Mediadas por células
    11. 11. Mediadas por IgE • Urticaria/Angioedema: Más frecuente en niños. Aparece por contacto o ingestión y casi siempre es aguda. • Síndrome de alergia oral: En alergia confirmada al polen, su ingestión causa prurito y edema en la cavidad oral, que rara vez progresa. • Asma y rinitis: Los síntomas pueden acompañar una reacción alergia alimentaria, pero rara vez es aislada. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    12. 12. Mediadas por IgE • Hipersensibilidad gastrointestinal inmediata: Vómito aislado. Más frecuentemente relacionado a anafilaxia. • Anafilaxis: Reacción multisistémica que podría llegar a colapso cardiovascular. Tiene importantes implicaciones, entre ellas anafilaxia bifásica, y podría estar inducida a su vez por el ejercicio. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 . Imagen de http://www.biofronttech.com/images/ige.gif
    13. 13. No mediadas por IgE • Enterocolitis inducida por alimentos: Afecta principalmente a niños. Se observa letargo, emesis, diarrea y pobre crecimiento. • Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias: Heces con sangre y moco en infantes. • Enfermedad celíaca: Desorden autoinmune que conduce a enteropatía y malabsorción. Genética y activada por la gliadina,Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 . Imagen tomada de
    14. 14. Mixtos por IgE y células • Dermatitis atópica: Asociada con alimentos en 35% de niños con rash severo a moderado. • Gastroenteropatías esofinofílicas: Sus síntomas dependen del grado y sitio inflamado; para la esofagitis eosinofílica, habría disfagia y dolor. En generalizada: ascitis, pérdida de peso, edema y obstrucción intestinal. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Imagen de http://www.skindermatologists.com/p/eczema.html
    15. 15. Mediado por células • Dermatitis de contacto alérgica: Aparece una forma de eczema al contacto con haptenos químicos que son aditivos o propias de los alimentos. Es propia del adulto, y su presentación es similar a otras formas de dermatitis de contacto.Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014. Imágen de http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Butternut_squash_contact_dermatitis_1.JPG
    16. 16. Curso natural y diagnóstico
    17. 17. Resolución • En general, las alergias de la niñez al huevo, leche y trigo suelen resolverse durante la infancia • Las alergias al maní, nueces de arboles, pescado y camarón suelen ser persistentes Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • El pronóstico de resolución también depende del desorden, por ejemplo, la esofagitis eosinofílica rara vez se resuelve
    18. 18. Resolución Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014  Niveles más altos de IgE específica, y reacciones mayores en un prick test tienen un peor pronóstico, y la disminución de estos puede indicar mejoría.  Puede calcularse la probabilidad de resolución en un niño con AD entre 3 y 15 meses usando la severidad de la dermatitis atópica y el diámetro del prick test
    19. 19. Diagnóstico diferencial Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Existen otros desordenes alimenticios que no son alergias alimentarias, pero que puede asemejarlas. Tales como: • Escombroidosis • Síndrome auriculotemporal • Rinitis gustatoria
    20. 20. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    21. 21. Exámenes sugeridos Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Son importantes la historia clínica, el examen físico, eliminación dietaria, prick test, mediciones de IgE específica y la prueba de provocación oral (OFC) • No se recomienda pruebas intradérmicas, IgE total, pruebas de parche, y otras no probadas todavía, incluyendo liberación de histamina por basófilos, IgG4 específica, entre otras.
    22. 22. Prueba de provocación oral (OFC) Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Algunos alergólogos tienden a evitar las OFC debido a su aparente riesgo, demora, costo y otros factores. • Sin embargo, debe aumentarse su uso, ya que hasta el 89% de los resultados son negativos, permitiendo un aumento de la expansión dietaria, que se traduce en calidad de vida (Sea positiva o negativa)
    23. 23. Criterios diagnósticos de anafilaxis World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) 23
    24. 24. Criterios diagnósticos de anafilaxis World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) 24
    25. 25. Criterios diagnósticos de anafilaxis World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) 25
    26. 26. Manejo y tratamiento
    27. 27. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 Generalidades El manejo actual consiste en evasión del alérgeno potencial y preparación para el tratamiento de las reacciones alérgicas, requiriendo educación del paciente en: • Circunstancias que requieren auto-inyección de epinefrina • Importancia del tratamiento prehospitalario de las reacciones • Educación sobre evasión de alérgenos (En restaurantes, escuelas, etiquetas de productos) • Legislación acerca del etiquetado
    28. 28. Evasión de alergenos • La mayoría de reacciones estuvieron asociadas a falta de vigilancia, contacto cruzado, y comida no recibida de los padres. Un 11% no fue accidental. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014 • Casi 12% de las reacciones totales fueron severas, y en solo el 29% de los casos se utilizó epinefrina porque no se reconoció la severidad o el cuidador no fue capaz. Esto refleja la importancia en la educación.
    29. 29. Manejo hospitalario World Allergy Organization Guidelines for the Assessmentand Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) 29
    30. 30. Manejo hospitalario World Allergy Organization Guidelines for the Assessmentand Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) 30
    31. 31. Epinefrina • La WHO la considera esencial para el tratamiento de anafilaxis. Todas las guías enfatizan su pronta administración, y es por lo tanto de primera elección. • De no administrarse pronto, los tiempos medios de paro cardiorrespiratorio son de 5 minutos para intervención terapéutica, 15 para picadura de insecto y 30 para ingestión de comida. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update)
    32. 32. Efectos adrenérgicos • Alfa 1 = Vascocontrictor en la mayoría de órganos (el músculo esquelético es una importante excepción), este receptor ayuda a prevenir y aliviar obstrucción de vía aérea causada por edema mucoso, y ayuda a prevenir y reversas la hipotensión y el shock. • Beta 1 = Aumenta el inotropismo y cronotropismo, forzando a aumentar la velocidad y fuerza de los latidos. • Beta 2 = Disminuye liberación de mediadores, broncodilata y disminuye urticaria. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update)
    33. 33. Dosis y aplicación • No existen contraindicaciones absolutas, pero debe pesarse los potenciales efectos secundarios cardiacos contra el riesgo de una anafilaxia no tratada. • Métodos de aplicación Intramuscular: 1:1000 Intravenosa: 1:10000-100000 World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update)
    34. 34. Medicamentos de segunda línea World Allergy Organization Guidelines for the Assessmentand Management of Anaphylaxis 2011 (2013 update) Medicamento Potencial Desventajas Antihistamínicos H2 Reducen hurticaria y angioedema entre otros síntomas de piel y conjuntivas No contribuye a la descongestión de la vía aérea ni mejora hipotensión. Beta 2 adrenérgicos Generan broncodilatación importante. No contribuyen a la descongestión de la vía aérea superior ni mejoran hipotensión Glucocorticoide s Disminuyen inflamación a nivel sistémico, potencialmente mejorando todos los síntomas. Su efecto toma horas en funcionar, y no se ha comprobado su utilidad.
    35. 35. Evitación de alérgenos • En el 72% de los pacientes, solo hay alergia frente a 1 alimento, que suele ser leche (74%), trigo (24%) y huevo (16%) • Remover leche, huevo, soya, trigo y carnes tuvo una tasa de respuesta del 77% detectada por prick test. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014. Imagen de http://www.cbc.ca/natureofthings/features/map-of-allergies-around-the-world
    36. 36. Conceptos a futuro • Inmunoterapia oral, sublingual, epicutánea • Tolerancia a formas excesivamente calentadas de alérgenos. • La tasa de tolerancia en pacientes que recibieron por 12 meses tratamiento con EHCF (Extensively hydrolized casein formula) fue 44% más alta, y aquellos que adicionalmente recibieron lactobacillus rhamnosus fue de 79%. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    37. 37. Conclusiones
    38. 38. ¿Que sabemos?  La prevalencia de la alergia alimentaria está en aumento, llegando hasta el 10% de la población  Numerosos factores genéticos y ambientales han sido identificados  El análisis en las rutas de sensibilización, caracterización de alérgenos y respuesta inmune proveen visión para diagnóstico y tratamiento  Existe gran diversidad de enfermedades causadas por alergias alimentarias. Su diagnóstico requiere entendimiento de la patofisiología, epidemiología, historia clínica y pruebas necesarias. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    39. 39. ¿Que sabemos?  Es posible sensibilización sin reactividad clínica y viceversa  El manejo requiere atención en evasión de alérgenos y tratamiento de emergencia, en los que hay que educar al paciente para otorgarles seguridad y calidad de vida  Numerosos ensayos clínicos se están realizando para lograr terapias más definitivas Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    40. 40. ¿Qué no sabemos?  Por qué está en aumento la incidencia de alergias alimentarias.  Cómo aplicar los conceptos de factores de riesgo genéticos y ambientales en prevención para el individuo.  Mejor aproximación diagnóstica.  Maximizar seguridad y calidad de vida en el manejo.  Cómo lograr una medicina personalizada en cuanto a diagnóstico y tratamiento. Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014
    41. 41. Conceptos clave  La identificación de IgE específica para alimentos indica sensibilización, pero no es por si misma diagnóstica.  El conocimiento de la epidemiología, curso natural, patofisiología y manifestaciones clínicas es necesario para el diagnóstico y tratamiento.  La historia médica es clave, las pruebas no invasivas apoyan y podrían ser diagnósticas, pero el OFC es la prueba más definitiva  El manejo requiere atención para la educación acerca de la evitación y manejo de la anafilaxis Sampson. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014

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