Rkk18

725 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
725
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Rkk18

  1. 1. TinjauanPustaka<br />evaluasilaboratoriumasidosistubulus renal<br />I KomangParwata, dr. / Prof. S.P. Edijanto, dr., SpPK(K)<br />1<br />
  2. 2. Pendahuluan<br />Pentinguntukkelangsungan<br />hidupmanusia<br />Dari hasilmetabolismedihasilkan<br />1-1,5 mol asam / kgBB<br />KeseimbanganAsam - basa<br />Ekskresiasam: paru-paru 20 mol/hr, <br />ginjal 70-100 mmol/hr (BB 70 Kg)<br />pH nomal 7,35 - 7,45<br />Ada 2 jenisgangguanasam-basayaitu<br />Asidosis (metabolik & respiratorik)<br />Alkalosis (metabolik & respiratorik)<br />2<br />
  3. 3. Lanjutan…… <br />Peningkatan<br />produksiasamtubuh,<br />pH < 7,35 (asidemia), atau<br />H+ > 45 nmol/L<br />Dikelompokkanberdasarkan<br />- Penyebab, <br />- Adanya anion gap, <br />- Organ terlibat<br />asidosis<br />Adaduayaitu<br />Asidosisrepiratorik: <br /> ↑kadar CO2darah > 45 nmol/L<br />Asidosismetabolik : <br /> ↓ kadar HCO3- < 24 mmol/L<br />3<br />
  4. 4. Asidosismetabolik<br />Akibat :<br />1. Peningkatanproduksiasamorganik<br />2. Gangguan / penurunanekskresiasam<br />3. Pembuanganbikarbonat yang berlebihan<br /> (Ginjal / Sal. Cerna)<br />Denganatautanpa anion gap plasma<br />Dapatterjadikompensasiatau<br />gabungandgnasidosis / alkalosis respiratorik<br />4<br />
  5. 5. asidosistubulus renal (atr)<br />Bagiandariasidosismetabolik<br />Akibatkegagalantubulusproksimalmereabsorbsi<br />HCO3-dan / ataukegagalantubulus distal <br />Mengasamkam urine melaluisekresi H+ <br />1935 -> Dilaporkanpertama<br />1946 -> Kelainantubulus renal<br />1951-> Asidosistubulus renal<br />Seringditemukanpadaanak- anak<br />terutamatipe 1<br />6<br />
  6. 6. Lanjutan…… <br />ATR terdiriatas 4 tipe:<br />Asidosistubulus renal proksimal (tipe 2)<br />Asidosistubulus renal distal (tipe 1)<br />Asidosistubulus renal campuranproksimaldan distal (tipe 3)<br />Asidosisakibatdefisiensi / resistensialdosteron (tipe 4)<br />6<br />
  7. 7. asidosistubulus renal proksimal (tipe 2)<br />Tubulusproksimal<br /><ul><li>Reabsorbsibikarbonat ± 80-90% & 10-20% pd tub. distal
  8. 8. Reabsorbsibikarbonatdipengaruhioleh:
  9. 9. Konsentrasi & flow ratebikarbonat pd lumen tubulus,
  10. 10. Konsentrasibikarbonat,
  11. 11. Volume cairanekstraseluler,
  12. 12. TekananCO2,
  13. 13. Kadar kalsium, klorida, kalium, fosfat,
  14. 14. Hormonparatiroid, hormonglukokortikoiddanangiotensin II</li></ul>7<br />
  15. 15. Gambar 2: Skemareabsorbsibikarbonatpadatubulusproksimal<br />8<br />Lanjutan…… <br />
  16. 16. Lanjutan…… <br />Kelainanpompasekresidanfungsidari H+- ATPase, Na-K ATPase, Na+ - H+antiporter, def. karbonikanhidrase<br />Disfungsisebagianatauseluruhtubulusproksimal<br />PenurunanambangginjalterhadapHCO3-<br /> normal : 22 mmol/L (dewasa) dan<br /> 26 mmol/L(anak - anak & orangtua)<br />HCO3-berlebihantidakmampudiasamkanolehtubulus distal ->urine alkalis<br />ATR proksimaldisertaiproteinuria, asamaminouria, bikarbonaturia, fosfaturia, glukosuria, hipokalemia & hiponatremia (Fanconi’s Syndrome)<br />9<br />
  17. 17. Tabel 1: Penyebabasidosistubulus renal proksimal<br />10<br />
  18. 18. asidosistubulus renal distal (tipe 1)<br />Padatubulus distal (α intercalated cell) urine mengalami 3 proses pengasaman:<br />Reabsorbsi 10-20% filtrat HCO3-(Loop of Henle)<br />Titrasi HPO42- menjadi H2PO4-, dan <br />Akumulasi amonia (NH3) intraluminal untuk mendapar H+->NH4+ (tidak dapat berdifusi)<br />11<br />↑ daya dorong difusi NH3-> lumen tub. koligentes<br />
  19. 19. Gambar 3: Mekanismepengasaman urine padatubulus distal<br />12<br />Lanjutan…… <br />
  20. 20. Gangguan pengasaman urine distalkarena:<br />adanyakelainanpadasekresi ion H+<br />kelainanfungsidari H+ATPase, H+ / K+ATPaseataupertukaranCl- /HCO3- pH urine tinggi, <br />adanyakelainanpermiabelitas tub. distal sekresi ion H+ normal tapiarusbalik H+↑<br />13<br />Lanjutan…… <br />gangguan produksi & transpor NH4+ ATR (terutama pd anak-anak)<br />
  21. 21. ATR distal ada 3 jenisyaitu:<br />SecretorydRTA(paling sering)<br />Akibatketidakmampuan H+ melewatimembran luminal tubuluskelainan pd H+-ATPaseatau H+/K+-ATPase. <br />Dikenaldgn ATR hipokalemia / klasik.<br />Back-leak / InpendentdRTA<br />kemampuantubulusmenjagadifusibalik H+berkurangNH4+ ↓<br />Voltage-dependent / hyperkalemicdRTA<br />ketidakmampuantubulusmenjagatekanannegatifintraluminal & mendorongsekresi H+lumen.<br />14<br />Lanjutan…… <br />
  22. 22. Tabel 2: Penyebabasidosistubulus renal distal (tipe 1)<br />15<br />
  23. 23. asidosistubulus renal kombinasiproksimaldan distal (tipe 3)<br />GangguanpadareabsorbsifistrasiHCO3- pada tub. proksimaldansekresi H+pada tub. distal<br />Padatipeiniditemukanadanya:<br />Kegagalanpenurunan pH danekskresiamonia urine<br />Rasio pCO2 darah - urine yang rendah.<br />16<br />
  24. 24. asidosistubulus renal tipe 4<br />Pengasaman urine pd tub. distal  pH darah, pCO2, transpordanperbedaanpotensialtransepitelial, aldosteron, kadarnatriumdankalium<br />Aldosteronmempengaruhipengasaman urine melalui: <br />↑transpornatriumkedalamsel tub. distal & koligentes↑tekanannegatif lumen tubulus↑sekresi H+ & K+<br />↑ aktifitas H+ ATPase pd kortek & medula tub. koligentes<br />17<br />
  25. 25. Gambar 4: Peranaldosterondalamtransportasinatriumdankalium<br />Aldosteronberperandalammeningkatkantranspornatriumkedalamseltubulusdistalisdankoligentessehinggamengakibatkanpeningkatansekresikaliumdan ion hidrogen<br />18<br />
  26. 26. Lanjutan…… <br /><ul><li>Bentuk yang spesifikasidosistubulus distal
  27. 27. Defisiensi / resistensialdosteron↓ reabsobsi Na+ pd tub.distalkelainan voltage & stimulasi H+ ATPase</li></ul>Kegagalansekresi H+ & K+ pd tub. koligentesgangguanprosesamoniogenesisekskresiamonium↓<br /><ul><li>resistensialdosteron > defisiensialdosteron (anak – anak)</li></ul>19<br />
  28. 28. 1. ATR Hiperkalemia Primer<br />2. ATR Hiperkalemiasekunder<br /><ul><li>Defisiensimineralokortikoid</li></ul>TanpapenyakitginjalsepertiAddison’s disease<br />Pasienhiporeninemiadanhipoaldosteronemiadengannefropatikronissepertidiabetic nephropathy, <br />PasiendenganHiporeninemiadanhipoaldosteronemiadenganglomerulonefritis<br /><ul><li>Resistensimineralokortikoid</li></ul>KelainangenetiksepertiGordon syndrome<br />Nefropati interstitial kronissepertiobstructive uropathy<br /><ul><li>Hiperkalemia yang dipicuolehobat-obatan</li></ul>Pengahambatsekresikalium (cyclosporin A)<br />Impaired renin-aldosterone elaboration (heparin)<br />Gangguandistribusikalium (digitalis,succinylcholine)<br />20<br />Lanjutan…… <br />
  29. 29. gejalaklinisasidosistubulus renal<br /><ul><li>Gejalaumum: gangguanpertumbuhan, poliuria, polidipsia
  30. 30. ATR proksimal: riketsiadan / atauosteomalasia, Fanconi’s syndrome
  31. 31. ATR distal: batuginjal, dangejalaakibathipokalemia. </li></ul>21<br />
  32. 32. Evaluasi<br />Laboratorium<br />AsidosisTubulus Renal<br />22<br />
  33. 33. pemeriksaananalisis gas darah<br /><ul><li>Mengetahuigangguankeseimbanganasam-basa (asidosis / alkalosis) 
  34. 34. penentuan pH, pCO2, Blood Gas Analyser elektrode
  35. 35. kadar HCO3-Henderson-Hesselbalchdari pH & pCO2
  36. 36. Asidosistubulus renal (asidosismetabolik) 
  37. 37. ↓HCO3-
  38. 38. ↑ekskresi CO2  ↓ CO2darah</li></ul>23<br />
  39. 39. pemeriksaan anion gap plasma (agp)<br /><ul><li>Hasilkalkulasi Na+, Cl- & HCO3-</li></ul> Anion Gap Plasma = Na+ - ( Cl- + HCO3-)<br /><ul><li>Nilai normal: 8-16 meq/L
  40. 40. AGP normal  ATR & asidosisakibatdiare.
  41. 41. AGP tinggi (↑ unmeasuredanion)</li></ul>Diabetikketoasidosis, <br />Asidosisasamlaktat (syok, keracunan, uremia) <br />Gagalginjallanjut (GFR < 15 ml/menit)<br />24<br />
  42. 42. perkiraan anion gap urine (agu)<br /><ul><li>Membedakanpenyebabasidosis (renal atauekstra renal)
  43. 43. Memperkirakanekskresi NH4+ (pasienasidosismetabolikdgnhiperkloremia). </li></ul> asumsi: <br /><ul><li>Asidosismetabolikkarenakehilangan HCO3- ekstra renal (diare)  ekskresi NH4+ >> AGU negatif
  44. 44. ATR  ekskresi NH4+ << AGU positif
  45. 45. AGU = Na+ + K+ - Cl-
  46. 46. NH4+ = 80 – AGU </li></ul> (80 = unmeasurementcation - unmeasurementanion) <br />25<br />
  47. 47. pemeriksaan pH urine<br />H+terukur: < 1% ekskresitub.distal (>> bentukamonium) <br />Padaasidosissistemikkarena:<br />spontan/dipicu NH4Cl pH urine < 5,5<br />kelainantub.distal pH> 5,5<br />Pada non asidosissistemikdiberikan NH4Cl (0,1 mg/kgBB) periksapH urine @ jam mulai jam ke-2 s/d ke-8. <br />Normal: ↓CO2 total 3 – 5 mEq/L↓ pH urine <5,5 <br />ATR distal: pH urine > 5,5<br />26<br />
  48. 48. Pasienkelainanhati: NH4Cl CaCl2(2 mEq/kgBB).<br />Sampel: urine segarpagihari & segeradiperiksa<br />Jika pH urine rendahpemeriksaanamonium urine <br />ATR proksimal : pH & amonium urine rendah<br />Pemeriksaannatrium urine<br />pH tinggi & Na+ urine < 5-10 mEq/L curigabukan ATR distal<br />27<br />Lanjutan…… <br />
  49. 49. pemeriksaanaldosterondanrenin plasma<br /><ul><li>Membedakankeadaandefisiensialdosteronatauresistensialdosteronpada ATR tipe 4,
  50. 50. Tidakrutindilakukanpadapasien:</li></ul>Hiporeninemia-hipoaldosteronemiasekunder (diabetes melitus, nefritis interstitial) <br />  penyebab paling sering ATR tipe 4 <br />Untuk diagnosis penyakitAdison`s<br />28<br />
  51. 51. pemeriksaanekskresiamonium urine<br /><ul><li>Padaasidosissistemiklebihresponsifdarititrasiasam
  52. 52. Cukupadekuatuntukmenilaipengasaman urine
  53. 53. Dapatdilakukansecara:</li></ul>langsungpada urine segar modifikasimetodepemeriksaan plasma <br />kalkulasi anion gap urine atauosmolal gap urine. <br /><ul><li>Nilai normal: 36 – 99 µmol/menit/1,73 (dewasa) & 44 – 119 µmol/menit/1,73(anak - anak ~ 15 th)</li></ul>29<br />
  54. 54. net acid excretion (nae)<br />Jarangdilakukan<br />NAE = (urine titrable acidity + NH4+) - HCO3- <br />Titrable acidity :<br />MenghitungjumlahNaOH 0,1 mmol/L ygdihabiskanselama 24 jam untukmembuat pH urine 7,4<br />30<br />
  55. 55. pemeriksaankalsium urine<br /><ul><li>Asidosistub.renal distal seringhiperkalsiuria ok: </li></ul>Peningkatanresorbsitulang<br />Penurunanreabsorbsikalsiumpadatubulusakibatsekunderasidosismetabolik<br /><ul><li>Hiperkalsiuria nefrolitiasis</li></ul> (sering pd ATR distal)<br />Pemeriksaankalsium urine / Rasiokalsium-kreatinin urine<br />Diagnosis ATR distal<br />31<br />
  56. 56. pemeriksaansitrat urine<br /><ul><li>Konsentrasisitrat urine menunjukkanproporsifiltrasidanreabsorbsisitrat pd tub. proksimal
  57. 57. pH luminal dansel tub. proksimalygasam ↑ reabsorbsiasamsitrat
  58. 58. Urine alkali  ↑ ekskresisitrat.</li></ul>asidosis tub. proksimalis sitrat urine normal /↑<br />asidosis tub. distal  sitrat urine menurun.<br /><ul><li>Padaorangdewasa normal  1,6 – 4,5 mmol/24 jam</li></ul>32<br />
  59. 59. bicarbonate loading test<br /><ul><li>Pasiendiinfusnatriumbikarbonat 0,5 mEq/ml dosis 3 ml/menit I Vpemeriksaan urine @ 30’ sampaihasil pH urine > 7,5  3 kali (setelah 3-4 jam)
  60. 60. dosis oral 2 – 4 mEq/kgBBselama 2-3 hari. </li></ul>Perbedaan CO2 Urine – Darah<br />Fractional Excretion of bicarbonate (FEHCO3-)<br />33<br />
  61. 61. perbedaan CO2 urine – darah<br />Pada urine alkali (setelahinfusnatriumbikarbonat)<br /><ul><li>orang normal
  62. 62. ↑ pCO2 urine (sekresi H+tub.distal + HCO3 -H2CO3 CO2)
  63. 63. pH urine ≥ 7,5 & bikarbonat plasma >23-25 mEq/L pCO2 urine >70 danperbedaan CO2 urine-darah > 20 mmHg.
  64. 64. Pada ATR distalpCO2 Urine < 50 mmHg danperbedaan urine-darah < 10 mmHg</li></ul>34<br />
  65. 65. fractional excretion of bicarbonate (FEHCO3-)<br /><ul><li>Dihitungsetelahalkalisasiadekuat.
  66. 66. Indeksutkmenilaifungsi tub. proksimalmereabsorsi HCO3-
  67. 67. Tub.proksimal normal mereabsorbsihampirseluruh HCO3 -  FEHCO3 < 5%.
  68. 68. Jika serum HCO3 - > 22mEq/L (normal): FEHCO3 : ≥ 15% ATR proksimal, FEHCO3 : < 5%  ATR distalFEHCO3 : 5 - 10% ATR distal dgnhiperkalemiaFEHCO3 : 3% (pH urine <6) & 5 - 10% (pH urine > 7) ATR tipe 3 </li></ul>Bikarbonat Urine X Kreatinin Plasma<br />FEHCO3 (%) = ------------------------------------------------------ X 100<br />Bikarbonat Plasma XKreatinin Urine<br />35<br />
  69. 69. pemeriksaanfosfat<br /><ul><li>Menilaifungsi tub. proksimalfraksinasiekskresifosfat urine 6, 12, & 24 jam.
  70. 70. Ekskresifosfat normal: 5-12% (88 - 95% reabsorbsi pd tubulus)
  71. 71. Tergantungfosfat plasma & GFR bukanindikator optimal</li></ul>Fosfat UrineX Kreatinin Plasma<br />FraksinasiEkskresi = --------------------------------------------- X 100<br />FosfatFosfat PlasmaXKreatinin Urine<br />Reabsorbsitubulus = 100 – fraksinasiekskresi<br />36<br />
  72. 72. trantubular potassium gradient (TTKG)<br />Pasienhiperkalemia & filtrasiglomerulus normal  TTKG memberikanestimasiakuratuntukmenilaiefekaldosteronpadatub.distal & Cortical Collecting Tubules.<br /> Normal bervariasi : 6 – 12<br />Hipokalemia (ekstrarenal) : < 2<br />Hiperkalemia : >10<br />Padakeadaanhiperkalemia, hasil TTKG < 8  hipoaldosteronisme / resistensialdosteron (ATR tipe 4)<br />Kalium Urine X Osmolalitas Plasma<br />TTKG = ----------------------------------------------- X 100<br />Kalium Plasma X Osmolalitas Urine<br />37<br />
  73. 73. TesProvokasiFurosemidedannatriumsulfat<br /><ul><li>Respontubulusthdpfurosemide & natriumsulfatlokasidanmekanismekelainan pd ATR ( terutama ATR distal)
  74. 74. Keduazat ↑ elektronegatifitas lumen tub. & reabsorbsipadatub.koligentes (kortikal)↑ ekskresi H+ dan K+ (normal) pH urine < 5,5 & K+↑.
  75. 75. Tesfurosemidepemeriksaanrutin (dosis oral 40 mg)  Pengumpulan urine basal & setiap 30’ ~ 5 jam Pemeriksaan pH & K+ urine (puncakakskresi 60-90’)
  76. 76. Beberapaprotokolmenambahkanfludrocortisone (oral 1 mg) </li></ul>38<br />
  77. 77. Tabel 3: Respon pH urine danekskresikaliumsetelahpemberianfurosemidepada<br />orang normal danpasien yang mengalamiberbagaivariasikelainanpada ATR distal <br />39<br />
  78. 78. Tabel 4; Pemeriksaanuntukmembedakantipe-tipeasidosistubulus renal<br />AGP: anion Gap Plasma; AGU: anion Gap urine; NH4 urine: kadaramonia urine; FEHCO3: Fractional Excretion <br />of Bicarbonate; U-B pCO2: Beda tekanan pCO2 Urine dandarah (mmHg); OTD: Other Tubular Defect<br />40<br />
  79. 79. AGP: anion Gap Plasma; AGU: anion Gap urine; NH4 urine: kadaramonia urine; FEHCO3: Fractional Excretion<br />of Bicarbonate; U-B pCO2: Beda tekanan pCO2 Urine dandarah (mmHg); OTD: Other Tubular Defect<br />41<br />
  80. 80. ANION GAP PLASMA<br />Anion Gap tinggi<br />Anion gap normal<br />Kelainan Ginjal<br />Kelainan Diluar Ginjal<br />Kelainan Ginjal<br />Kelainan Diluar Ginjal<br />Diare<br />Uterosigmoidostomy<br />Obatkolesteramin<br />Lactic acidosis<br />Diabetic keoacidosis<br />Starvation ketosidosis<br />Keracunanmetanol, salisilatatau<br />Atilenglikol<br />Renal Tubular Acidosis<br />Insufisiensiginjalringandengan<br />GFR > 15 ml/mn<br />Uremic acidosis<br />GFR < 15ml/mn<br />Anion Gap Urine<br />(Na+ + K+ ) - Cl-<br />Gambar 7: Diagram alur diagnosis asidosismetabolik<br />42<br />
  81. 81. Anion Gap Urine(Na+ + K+ ) - Cl-<br />Positif (Na+ + K+) > Cl-<br />Negatif(Na+ + K+) - <Cl-<br />Pemeriksaan kalium serum & pH Urine<br />Asidosis Tubulus proksimal<br />Kaliummeningkat<br />pH Urine > 5,5<br />Kalium normal / menurun<br />pH Urine > 5,5<br />Asidosistubulushiperkalemia<br />Asidosis Tubulus distalis Klasik<br />Voltage-dependent ATR distal<br />ATR tipe 4<br />Aldosteron Plasma<br />Kortisol Plasma<br />Normal / Tinggi<br />Rendah<br />Resistensialdosteron<br />Rendah<br />Normal<br />InsufisiensiGinjal<br />Def. aldosteron selektive<br />43<br />Gambar 7: Diagram alur diagnosis asidosismetabolik<br />
  82. 82. penatalaksanaandan prognosis asidosistubulus renal<br /><ul><li>Tujuan:</li></ul>mengoreksikelainanbiokimia<br />Mencegahgagalginjalkronikbatusalurankencing<br />menjagapertumbuhananak agar tetap optimal.<br /><ul><li>Pengobatanpemberian alkali berdasarkan:</li></ul>jumlahbikarbonat yang hilangbersama urine<br />jumlahasamhasilmetabolisme protein danpertumbuhanotot.<br />44<br />
  83. 83. penatalaksanaanatrproksimal<br />45<br /><ul><li>Pemberian alkali 10-20 mmol/kgBB/24 jam
  84. 84. Pemberiannatriumataukaliumsitrat.
  85. 85. Pemberiandiuresis (thiaside)hipokalemia.
  86. 86. Prognosis ATR proksimaltergantungpenyakitdasar</li></li></ul><li>penatalaksanaanatr distal<br />46<br /><ul><li>Pemberianbasa (anak > dewasa)
  87. 87. Dosisbikarbonat/sitrat
  88. 88. Padabayi : 5-8 mmol/kgBB/24 jam
  89. 89. Padabalita : 3-4 mmol/kgBB/24 jam
  90. 90. Padaanak-anakdandewasa : 1-2 mmol/kgBB/24 jam ataudiberikankaliumsitratsaja : 4 mmol/kgBB/24 jam
  91. 91. monitoring rasiokalsium-kreatinindansitrat-kreatinin menghitungjumlah alkali yang diperlukan
  92. 92. Prognosis tergantungpenemuanpenyakitdanrutinitaspemberianbasa.</li></li></ul><li>penatalaksanaanatrtipe4<br />47<br /><ul><li>Tergantungpenyakitdasarhipoaldosteronemiadan / atauhiporeninemia.
  93. 93. Pengobatandenganpemberianfludrokortison + furosemide(mencegahekspansicairanekstraseluler)
  94. 94. Suplemenbasa : dosis 1,5 – 2 mmol/kgBB/24 jam.</li></li></ul><li>ringkasan<br />Orangsehatmemilikirentang pH sempityaitu 7,35-7,45. <br />Gangguankeseimbanganasam-basaada 2 yaitu<br />Asidosis (respiratorikdanmetabolik) <br />Alkalosis (respiratorikdanmetabolik). <br />Asidosismetabolikterjadiakibat:<br />Peningkatanproduksiasamorganik > ekskresi<br />Pengeluaranasam yang terganggu / berkurang, <br />Akibatpembuanganbikarbonat yang berlebihan. <br />48<br />
  95. 95. ATR mrpbagianasidosismetabolikakibatgangguanreabsorbsi HCO3- pd tub. proksimalginjaldan / atausekresi ion hidrogen pd tub. Distal<br />Ada 4 tipe:<br />ATR proksimal (tipe 2)gangguanreabsorbsibikarbonat<br />ATR distal (tipe 1)kegagalansekresi ion hidrogen<br />ATR capuran (tipe 3) <br />ATR type 4 defisiensiatauresistensialdosteron<br />49<br />Lanjutan…… <br />
  96. 96. evaluasiasidosistubulus renal<br />Pemeriksaan<br />1. Analisis Gas Darah<br />2. Anion Gap Plasma<br />3. Perkiraan Anion Gap Urine<br />4. pH Urine<br />5. AldosterondanRenin<br /> Plasma<br />6. Osmolal Gap Urine<br />7. EkskresiAmonia<br /> 8. Net Acid excretion<br /> 9. Kalsium urine<br />10. Sitrat Urine<br />11. Bicarbonate Loading Test<br />12. TesProvokasiFurosemidedannatriumsulfat<br />13. PemeriksaanTambahan<br />50<br />
  97. 97. 51<br />Sssttt……<br />Terimakasih<br />
  98. 98. Metabolik Asidosis<br />pH HCO3-, BE<br />Anion Gap Plasma<br />Na+ - (Cl- + HCO3-)<br />Anion Gap Plasma Normal (8 -16mEq/L)<br />Anion Gap Plasma tinggi (>16mEq/L)<br />Produksiasammeningkat<br />- Ketoasidosisdiabetik<br />- Asidosislaktat<br />- Keracunansalisilat<br />Gangguan Sal. Cerna<br /><ul><li>Diare
  99. 99. Illiostomi dll.</li></ul>AsidosisTubulusRenal<br />Gambar 5: Diagram alur diagnosis asidosismetabikberdasarkanadanya anion gap plasma<br />52<br />
  100. 100. Anion Gap Urine : (Na+ + K+ ) - Cl-<br />Positif<br />(Na+ + K+ ) > Cl-<br />Negatif<br />(Na+ + K+ ) < Cl-<br />PemeriksaanKalium serum & pH Urine<br />Kalium normal / menurun<br />pH Urine > 5,5<br />Kaliummeningkat<br />pH Urine > 5,5<br />AsidosisTubulus distal<br />AsidosisTubulushiperkalemia<br />AsidosisTubulusproksimal<br />Gambar 6: Diagram alur diagnosis asidosismetabikberdasarkan anion gap dankalium urine<br />53<br />
  101. 101. 54<br />
  102. 102. 55<br />
  103. 103. 56<br />
  104. 104. 57<br />
  105. 105. 58<br />
  106. 106. 59<br />
  107. 107. 60<br />
  108. 108. 61<br />
  109. 109. 62<br />
  110. 110. 63<br />
  111. 111. 64<br />
  112. 112. 65<br />

×