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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

  1. 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SAN LUIS POTOSI FACULTAD DE ENFERMERIA NUCLEO INTEGRADOR ENFERMERIA Y SALUD MATERNO INFANTIL II INTEGRANTES Rangel Arellano Alejandra Verónica Niño Arvizu Oscar Octavio Alvarado Balderas Cristina Isela Ortega Hernández José Luis Ramírez Martínez María del Rocío ASESORADOS POR: MAAE Blanca E. Cuellar Miranda. San Luis Potosí, SLP. Marzo del 2014
  2. 2. INDICE Tabla de contenido I.- INTRODUCCIÓN ...........................................................................................................................................6 III. METODOLOGIA ...........................................................................................................................................9 IV.- OBJETIVOS............................................................................................................................................... 10 V.-MARCO TEÓRICO ..................................................................................................................................... 11 5.1.-Concepto [3] ................................................................................................................................................... 11 5.2.- CLASIFICACIÓN ................................................................................................................................... 12 5.2.1.-Leve ..................................................................................................................................................... 12 5.2.2.-Moderado............................................................................................................................................... 12 5.2.3 Grave........................................................................................................................................................ 13 5.3.- CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:..... 14 I. Lesiones focales ....................................................................................................................................... 14 II. Lesiones difusas: ...................................................................................................................................... 14 a) Lesiones difusas tipo I.......................................................................................................................... 14 b) Lesión difusa tipo II............................................................................................................................... 14 c) Lesiones difusas tipo III ....................................................................................................................... 14 d) Lesiones difusas de tipo IV: ................................................................................................................ 14 VI.- EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................................... 15 VII.- ETIOLOGIA .............................................................................................................................................. 16 VIII.-FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................ 17 8.1.-ANATOMIA................................................................................................................................................ 17 8.1.2.-Piel y tejido conjuntivo. ................................................................................................................. 17 8.1.3.-Cráneo................................................................................................................................................ 17 8.1.4.-Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR)............................................................................... 17 8.1.5.- Parénquima...................................................................................................................................... 18 8.2.- FISIOLOGÍA ............................................................................................................................................ 18 8.2.1.- Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales. ...................................... 19 IX.-Mecanismos y tipos de Lesiones................................................................................................... 20 I. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:......................................................................................... 20
  3. 3. A. Estático: ................................................................................................................................................ 20 1.1.- LESIONES FOCALES.......................................................................................................................... 20 1.1.1.- Hemorragia Intracraneal: ..................................................................................................................... 20 1.1.2.- Hemorragia epidural aguda:........................................................................................................ 20 1.1.3. Hematoma subdural agudo: .................................................................................................... 21 1.1.4.- Contusión hemorrágica cerebral. .............................................................................................. 22 1.1.5.- Hematoma intraparenquimatoso cerebral............................................................................... 22 B. Dinámico:.............................................................................................................................................. 22 II.- LESIONES DIFUSAS............................................................................................................................... 22 2.1.- Concusión cerebral............................................................................................................................... 23 2.2.- LESION AXONAL DIFUSA (LAD): ................................................................................................. 23 III.-MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO ................................................................................................. 24 A. HIPONATREMIA:................................................................................................................................. 24 B. HIPERNATREMIA: .............................................................................................................................. 25 C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: ................................................................................................ 25 1. HIPOXIA: ................................................................................................................................................... 25 2. NEUMONÍA:.............................................................................................................................................. 26 3. EDEMA PULMONAR: ............................................................................................................................. 26 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP):...................................................................................... 27 D.- HIPOTENSIÓN:.......................................................................................................................................... 27 E.- HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:....................................................................................................... 28 F.- VASOESPAMO CEREBRAL:.................................................................................................................. 28 G.- CONVULSIONES:..................................................................................................................................... 28 H.- EDEMA CEREBRAL:................................................................................................................................ 29 I.- COAGULOPATÍAS:.................................................................................................................................... 29 J.- INFECCIONES:........................................................................................................................................... 29 K.- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: .................................................................................... 30 L.- OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES: .............................................................. 31 IV. MECANISMOS TERCIARIOS.......................................................................................................... 31 4.1 Lesión terciaria. ................................................................................................................................. 31 4.1.2.- Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. ................................................................. 32 4.1.3.- Hipertensión endocraneana focal.................................................................................................. 33
  4. 4. 4.1.4.- Herniación cerebral ........................................................................................................................... 34 4.1.5.- Herniación cingular o subfalcina............................................................................................... 34 4.1.6.- Herniación uncal ................................................................................................................................ 34 4.1.7.- Herniación transcraneana................................................................................................................ 34 4.1.8.- Herniación tonsilar o de amígdalas cerebelosas. ..................................................................... 34 4.1.9.- Herniación central transtentorial ................................................................................................... 34 4.5.- Herniación transtentorial inversa...................................................................................................... 34 4.5.2.- Síndrome del segundo impacto ..................................................................................................... 35 4.2.- LESIONES ESPECÍFICAS.................................................................................................................... 35 4.2.1.- Hematoma epidural............................................................................................................................ 35 4.2.2.- Hematoma subdural .......................................................................................................................... 36 4.2.3.- Contusión cerebral ............................................................................................................................ 36 X.- FRACTURAS DE CRANEO ................................................................................................................... 38 10.1.- Neurocráneo......................................................................................................................................... 38 10.2.- Fractura lineal ...................................................................................................................................... 39 10.3.- Fractura de cráneo deprimida.......................................................................................................... 40 10.4.- Fractura de cráneo con diástasis ................................................................................................... 40 10.5.- Fractura de cráneo basilar................................................................................................................ 41 10.6.-Fractura de cráneo en crecimiento.................................................................................................. 41 10.7.- Fractura de cráneo (explosión) ....................................................................................................... 41 10.8.- Fractura de cráneo compuesto ....................................................................................................... 42 10.9.- Fractura elevada de cráneo (Compuesto) .................................................................................... 42 11.- SIGNOS Y SINTOMAS EN FRACTURA........................................................................................ 43 XI.- CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................. 44 11.1.- Manifestaciones clínicas ...................................................................................................................... 45 11.1.1.- Crisis inmediatas:............................................................................................................................ 46 11.1.2.- Crisis precoces: ............................................................................................................................... 46 XII.- MEDIOS DE DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 49 XIII.- TRATAMIENTO .................................................................................................................................... 52 13.1.- ETAPA PREHOSPITALARIA............................................................................................................. 52 13.2.- TRATAMIENTO HOSPITALARIO ..................................................................................................... 52 13.3.- Al INGRESAR EN UCIP ..................................................................................................................... 52
  5. 5. 13.4.- Medidas generales para evitar el aumento de la pic: ............................................. 53 13.5.- MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL: ............................................................................................ 55 13.6.- PRONÓSTICO................................................................................................................................... 55 XIV.- MEDICAMENTOS................................................................................................................................. 56 14.1.- Midazolam ............................................................................................................................................. 56 14.2.- Fentanilo................................................................................................................................................ 57 XV.- CASO CLÍNICO ...................................................................................................................................... 58 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA:............................................................................................................... 60 DIAGNÓSTICO (NANDA) ................................................................................................................................... 60 RESULTADO (NOC)............................................................................................................................................... 61 XVIII.- C.P. CONVULSIONES..................................................................................................................... 68 18.1.- Fisiopatología................................................................................................................................. 68 18.2.- Mecanismos neurofisiológicos.............................................................................................. 68 18.3.- Mecanismos moleculares ........................................................................................................ 69 18.4.- Diagnóstico Clínico ..................................................................................................................... 69 18.5.- Complementarios ......................................................................................................................... 70 18.6.- Clasificación clínico electroencefalográfica del estado convulsivo................ 70 18.7.- Crisis convulsivas postraumatismo. .................................................................................. 71 18.7.1.- Inmediatas ................................................................................................................................... 71 18.7.2.- Precoces ....................................................................................................................................... 72 18.7.3.- Tardías:.......................................................................................................................................... 72 Referencias Bibliográficas ....................................................................................................................... 73 XIX.- ANEXOS................................................................................................................................................... 75 GLOSARIO...................................................................................................................................................... 75
  6. 6. I.- INTRODUCCIÓN Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas. Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.1 El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Aunque en su mayoría no conlleva consecuencias graves, el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados. Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia. Por otra parte se considera que la mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas. El trauma general representa un verdadero problema de salud en cualquier país del mundo incluido en México.2 Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad pediátrica. El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años.1 Cada vez se conoce más acerca de esta enfermedad: se sabe que el TCE puede conducir a los niños a déficits persistentes cognitivos, neuroconductales, intelectuales, académicos y problemas de personalidad, además de los trastornos que producen en el ambiente familiar. Afortunadamente, debido en parte al enorme interés científico que algunos países han mostrado y al apoyo económico para la prevención y tratamiento de esta enfermedad, se ha logrado disminuir los índices de morbimortalidad tanto en niños como en adolescentes que sufrieron un TCE en nuestro país. 2 Como ya se había mencionado los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de muerte en niños por encima de un año de edad, siendo también la causa de retraso mental, epilepsia y discapacidad física, puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante, aunque casi todos son leves, el 10% de ellos son graves y conducen a la muerte en el 1.5% de los niños. La disminución del nivel en el estado de conciencia es el síntoma guía que va a determinar el pronóstico. La duración de la amnesia postraumática también se ha considerado factor pronóstico del daño cerebral tardío en TCE cerrados. La etiología más frecuente en niños
  7. 7. menores de dos años son las caídas (traumatismos leves desde la cama, de una mesa o al iniciar la deambulación.) En niños menores de un año con TCE grave debe sospecharse maltrato. En niños mayores de 2 años las causas habituales son accidentes de tráfico (TC grave), bicicleta (2‐10años) o deporte (>10 años). Como fin último, por medio de este documento se pretende dar a conocer al alumno las generalidades de un TCE, así como su clasificación y sus complicaciones potenciales más frecuentes. Abarcando de esta manera su clasificación, etiología, fisiopatología, los diferentes grados de lesión, así mismo la valoración por patrones funcionales, los cuidados de enfermería, intervenciones y resultados esto por medio del desarrollo de un caso hipotético de Traumatismo Cráneo Encefálico.
  8. 8. II.-JUSTIFICACIÓN El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una patología frecuente en los países industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven. La mortalidad se sitúa en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años. (3) En México el TCE es la tercera causa de muerte, que corresponde a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones; un índice de mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes, con mayor incidencia en hombres y en población de 15 a 45 años. (4) Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes. Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos persistentes de la anomalía craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto y su familia. Si bien para nosotros es de gran importancia el conocimiento sobre esta patología, independientemente de su gravedad y frecuencia, la revisión de este tema nos brindara las armas necesarias para evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente. De tal forma como personal de enfermería y teniendo mayor contacto con los pacientes al contar con los conocimientos podremos brindar una atención de calidad, precisa y a tiempo para reducir costos y lesiones secundarias tanto en medida sea posible. Si bien el estudio de este tema nos brindara los conocimientos necesarios para brindar una atención de calidad y oportuna, y ayudara a alcanzar los objetivos presentes para los alumnos de VIII semestre grupo b.
  9. 9. III. METODOLOGIA Para la elaboración del Caso hipotético se conjunto un grupo integrado de 5 alumnos del VIII semestre de la licenciatura de enfermería, para lograr tener el contenido indicado para dicha plenaria se realizó la búsqueda de fuentes bibliográficas confiables y actuales de libros y páginas de internet. Posteriormente se analizó la información recabada por cada integrante con el fin de seleccionar la más relevante para la integración del marco teórico. Se desarrolló el proceso cuidado enfermero por medio de la implementación de las cinco etapas del mismo, utilizando la NANDA-NOC-NIC 2011. El documento obtenido se sometió a asesorías con la docente y coordinadora de la materia. Posterior a la entrega y término del trabajo escrito se presentará en formato Power Point para implementación del mismo ante el grupo a manera de plenaria con el uso de material audiovisual el día 9 de abril del 2014, abarcando 2 horas pertenecientes a la materia de enfermería y salud materno infantil II. Al final de la plenaria se hará entrega del producto final de forma escrita y en formato CD.
  10. 10. IV.- OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Dar a conocer a los alumnos del VIII semestre grupo B el proceso del cuidado de enfermería en un paciente con un diagnóstico médico de traumatismo craneoencefálico así como las posibles causas y consecuencias del mismo a través del desarrollo de un Caso Hipotético. Objetivos específicos  Dar a conocer la fisiopatología, etiología y signos y síntomas que presentara un paciente con esta patología  Dar a conocer la valoración correspondiente con los diferentes métodos y recolección de datos  Formular los diagnósticos de enfermería correspondientes al problema encontrado  Desarrollar el plan de cuidados estandarizado que favorezca la recuperación de un paciente con esta patología  Evaluar los conocimientos adquirido por los alumnos por medio de dinámicas a lo largo de la presentación del caso clínico.
  11. 11. V.-MARCO TEÓRICO 5.1.-Concepto [3] El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:  Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.  Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—  Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxiaparesia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)  Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)  Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio. Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:  La cabeza es golpeada por un objeto.  La cabeza golpea un objeto.  El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.  Un cuerpo extraño penetra el cráneo.  Fuerzas generadas por una explosión.  Otras fuerzas sin definir
  12. 12. 5.2.- CLASIFICACIÓN Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc. Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU, que clasificaba al paciente en 4 categorías: 1.- alerta; 2.- responde a estímulos verbales; 3.- responde a estímulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se continúa utilizando, básicamente en la asistencia prehospitalaria El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima. 5.2.1.-Leve Tradicionalmente se incluye bajo la denominación de TCE leve al que tiene una puntuación igual o superior a 13 según la Escala de Comas de Glasgow (GCS) dentro de las primeras 48 horas del impacto y una vez realizadas las maniobras pertinentes de reanimación cardiopulmonar. En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajera 5.2.2.-Moderado Al TCE moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 12. Al TCE grave se le asigna una puntuación de 8 o menos. No obstante, por la evolución y peculiaridades terapéuticas, existe la tendencia de asignar una puntuación mayor o igual a 14 al TCE leve, y una puntuación entre 9 y 13 al TCE moderado. En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome
  13. 13. posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración 5.2.3 Grave En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores. Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificación del TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la distinta significación de la HIC según el tipo de lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.
  14. 14. 5.3.- CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones). II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: a) Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). b) Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:  Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9  El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.  En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o  Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).  También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa. c) Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes. El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. A pesar que esta categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema, que no es más que el aumento de volumen (líquido, y no sangre, intra o extracelular). d) Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: La desviación de la línea media es superior a 5 mm. Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
  15. 15. VI.- EPIDEMIOLOGÍA Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad pediátrica. El grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años. Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.5 En países desarrollados la incidencia de TCE es de aproximadamente 200 por cada 1000 niños, incluyendo a los pacientes hospitalizados y muertos por esta enfermedad. Estudios realizados desde finales de la década de 1970 en los Estados Unidos de América han demostrado que entre el 13% y el 30% de los bebés a los que se diagnostica traumatismo craneoencefálico por maltrato fallecen como consecuencia de las lesiones, y que muchos de los supervivientes sufren diversos grados de daños permanentes, como discapacidades de aprendizaje y conductuales, ceguera, convulsiones y parálisis.6 En México la incidencia de TCE en niños es del 20% aproximadamente, esto debido a caídas principalmente por falta de prevención y descuido de los padres.
  16. 16. VII.- ETIOLOGIA El trauma de cráneo es una de las causas más frecuentes de visita al médico y de las principales causas de muerte y discapacidad en niños. Cada año aproximadamente 150 000 lesiones craneales en niños de los cuales 7000 mueren y 29 000 quedan con discapacidad permanente, motora o cognoscitiva. Los mecanismos de daño difieren de acuerdo a la edad, en niños menores de 4 años frecuentemente tienen trauma de cráneo secundario a caídas, colisión de vehículos en movimiento y abuso. Para los escolares y adolescentes frecuentemente esta atribuido a su participación en deportes y colisiones de vehículos en movimiento, sin embargo en los adolescentes el crimen y los asaltos son ahora causa frecuente de lesión y muerte.
  17. 17. VIII.-FISIOPATOLOGÍA 8.1.-ANATOMIA 8.1.2.-Piel y tejido conjuntivo. Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE, alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su sangrado. 8.1.3.-Cráneo. Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por venas diploicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios craneanos, la medula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias entre 20% y 25% del gasto cardíaco total. 8.1.4.-Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) Su papel principal es el protector. Las meninges están constituida por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la contaminación al exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de piel con fracturas abiertas de cráneo. Las tres capas desde el exterior al interior son: la duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de la cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones lo que sería fatal e igualmente disminuye en 50 g el peso del cerebro.
  18. 18. 8.1.5.- Parénquima Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo cerebral y los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal. El cerebro pesa entre 1,300- 1,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (±600 g), y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas (aproximadamente 15 mil millones de neuronas). 8.2.- FISIOLOGÍA Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo de O2). Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes. El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min), demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC*
  19. 19. *RVC: resistencia vascular cerebral La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del parénquima cerebral o con sensores colocados en el espacio subaracnoideo, siendo la primera la más utilizada y además sirve de tratamiento al poderse drenar LCR7. La presión arterial media (PAM), es un reflejo de la presión media del lecho vascular en el sistema y correspondería con una aproximación matemática a la presión arterial sistólica (PAS) - presión arterial diastólica (PAD)/ 3+PAD. PPC = PAM – PIC EL LCR es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario. La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente tres veces al día. 8.2.1.- Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales. La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:  Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente  Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%  Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y 0% extravascular) En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en el trauma donde se tienen condiciones de aumento agudo de estos contenidos como por ejemplo:  Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.  Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.  Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
  20. 20. IX.-Mecanismos y tipos de Lesiones La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que vamos a describir a continuación: I. Mecanismo lesional primario II. Mecanismo lesional secundario III. Mecanismos terciarios I. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO: Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: estático y dinámico. A. Estático: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él. La energía cinética es proporcional a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerá la gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales. 1.1.- LESIONES FOCALES. 1.1.1.- Hemorragia Intracraneal: Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. El riesgo más importante derivado de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensión intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras cerebrales. La TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa. 1.1.2.- Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a
  21. 21. la hora del diagnóstico. Se suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal). Relativamente frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe. Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral). Aunque el paciente esté consciente, puede encontrarse somnoliento y con cefalea severa. El hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente biconvexa, con límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz. De todos modos el pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia. 1.1.3. Hematoma subdural agudo: Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital. En más del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco hemorrágico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico que el hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa, que contribuyen a la aparición de HIC, compresión de ventrículos laterales, desplazamiento de la línea media, etc.
  22. 22. 1.1.4.- Contusión hemorrágica cerebral. Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc.), se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo. 1.1.5.- Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa. B. Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: de tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación; el primero causa el desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presión intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en relación al cráneo. Es responsable de la degeneración axonal difusa que dará lugar al coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas. II.- LESIONES DIFUSAS Hoy en día, dentro de la gama de lesiones cerebrales, el efecto de aceleración-desaceleración y rotación cerebral en el TCE desde el punto de vista fisiopatológico se ha consolidado una entidad conocida como la lesión cerebral difusa que va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la lesión axonal difusa (LAD) grado III.
  23. 23. 2.1.- Concusión cerebral Es un disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, con incremento de los niveles de glutamato, y estado hiperglicolítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta 10 días. Es la lesión más frecuente presentándose en 44.9% de los paciente que ingresan a urgencias por TCE. Se manifiesta clínicamente por síntomas y signos que aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración de la memoria (amnesia) y/o pérdida del conocimiento, acompañada por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia-bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla. Se clasifica según la Academia Americana de Neurocirugía de acuerdo a la severidad en: I. Grado 1, leve. Confusión transitoria sin pérdida del conocimiento, con resolución de los síntomas (el más importante la amnesia) en menos de15 minutos. II. Grado 2, Moderada. Síntomas que duran más de 15 minutos sin pérdida del conocimiento. III. Grado 3, Severa. Implica pérdida del conocimiento, independiente de los síntomas, no explicado por lesión con efecto de masa a la escanografía. 2.2.- LESION AXONAL DIFUSA (LAD): Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliales y degeneración de los tractos de sustancia blanca al microscopio. Corresponde al 3.3% de los TCE y la mortalidad global de la LAD está alrededor de 50%, sobre todo en los individuos con LAD grado III. Contrario al paradigma que reza «Todo paciente en coma con escanografía normal es una LAD». Estudios actuales23 demostraron que la escanografía cerebral es anormal en 55% de los pacientes y la resonancia magnética nuclear muestra alteraciones en 95%. Las lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas pequeñas, menores de 1 cm (corresponden a
  24. 24. microsangrados), ubicados en la sustancia blanca (a diferencia de las contusiones hemorrágicas que son cortico-subcorticales). La localización de estas lesiones por frecuencia a la escanografía, RMN o visión patológica son: • Sustancia semioval de los hemisferios cerebrales. • Esplenio del cuerpo calloso. • Región dorso-lateral del tallo cerebral. Como se había mencionado antes, pertenece al mismo síndrome de lesión cerebral difusa, y su clasificación se continúa con la de concusión así: LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor entre 6 y 24 horas. LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas. LAD grado III. Pérdida de la conciencia mayor de 24 horas más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral. El manejo es principalmente de soporte metabólico, hemodinámico, vigilancia de signos autonómicos, nutrición temprana y manejo por fisiatría, fisioterapia y terapia respiratoria. Sólo entre 10% y 15% de las LAD se acompañan de HTEC y pasado el período agudo y con un buen soporte familiar y médico es de pronóstico aceptable. III.-MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y alteraciones gastrointestinales. A. HIPONATREMIA: Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la PIC. Serían
  25. 25. necesarios cuatro criterios para diagnosticar un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L). Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se ha dicho, la hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en restricción hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una corrección demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central. B. HIPERNATREMIA: Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 ml/h. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de tronco. C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos. 1. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial.
  26. 26. Además de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación/perfusión. 2. NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto. El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gástrico, parece menos asociado a la aparición de esta patología. 3. EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico, que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es imprescindible una
  27. 27. adecuada monitorización, ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cm H2O. 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto último en caso de TEP masivos. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece más fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas, aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE. D.- HIPOTENSIÓN: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es irreversible.
  28. 28. E.- HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg. F.- VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico. G.- CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diazepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
  29. 29. H.- EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes. I.- COAGULOPATÍAS: Según estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia cerebral causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación. Esta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso. Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID. J.- INFECCIONES: El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.
  30. 30. La infección respiratoria fue la más frecuente, propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos. El germen más frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de antibióticos específicos durante 8- 12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). Para evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibióticos perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1ª generación, como cefazolina) y el cierre hermético de la duramadre. K.- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con técnicas invasivas. En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensión arterial. El labetalol es de acción larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatación cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la agitación. Clonidina administrada a través de la sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales.
  31. 31. L.- OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES: El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido encefálico. En lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el daño se confina al tejido directamente golpeado, sin pérdida de la conciencia en muchas ocasiones. En traumatismos por proyectil se produce cavitación a lo largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el tamaño y la velocidad de éste, la rotura del tejido cerebral circundante suele ser más amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja, rompen la piel, el cráneo y las meninges del encéfalo y por lo tanto propician la contaminación del líquido cefalorraquídeo o del encéfalo por patógenos infecciosos IV. MECANISMOS TERCIARIOS 4.1 Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros. Deterioro retardado. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden ser fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o «habla y muere». Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base, así como también todo paciente que tenga criterios para tomársele una escanografía cerebral y se le realice en las primeras 6 horas (escanografía temprana) se debe repetir si presenta síntomas o signos neurológicos y/o antes de darle salida. Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son: Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente:
  32. 32. • Hematoma epidural • Hematoma subdural • Contusión cerebral hemorrágica  Edema cerebral difuso postraumático  Hidrocefalia  Neumoencéfalo a tensión  Convulsión postraumática  Meningitis  Eventos vasculares:  Trombosis seno venoso dural  Disección arterial carotidea o vertebral  Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso  Hemorragia subaracnoidea  Anormalidades metabólicas  Hiponatremia  Hipoxia  Encefalopatías  Insuficiencia adrenal  Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos 4.1.2.- Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. Como se revisó antes, el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC de tipo difuso. Como ejemplos está la hidrocefalia (por aumento del contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). Los principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y diplopía. Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
  33. 33.  Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).  Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.  Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.  Tríada de Cushing sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:  Hipertensión arterial  Bradicardia  Alteración del patrón respiratorio. 4.1.3.- Hipertensión endocraneana focal Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC difusa, pero ejerciendo el aumento de la presión a nivel focal con efectos de masa sobre las estructuras vecinas, siendo igual o a veces más letales que la forma difusa y cuyo único tratamiento eficaz en algunos casos es la remoción quirúrgica de la lesión causante del efecto de masa. Como ejemplos están los hematomas subdurales, hematoma epidural, la contusión cerebral, neumoencéfalos, edema peri-lesional, etc. Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa. Signos de hipertensión endocraneana focales:  III par craneal: manifestado por anisocoria ipsilateral a la lesión focal (sensibilidad=85%), y la cual indica herniación transtentorial, con posible compresión de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e isquemia en estos territorios.  Convulsión focal.  Hemiparesia contralateral a la lesión (sensibilidad para localizar la lesión=40%). Tener en cuenta que en algunos individuos la lesión focal puede desplazar simultáneamente el encéfalo y el tallo, causando la compresión en los pedúnculos cerebrales contralaterales a la lesión con hemiparesia ipsilateral (signo de Kernohan).
  34. 34. 4.1.4.- Herniación cerebral Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento a otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima comprometido y compresión de estructuras vasculares que producen infarto cerebral 4.1.5.- Herniación cingular o subfalcina Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contra lateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior con lesiones isquémicas en su territorio, que a su vez empeorarían la herniación cerebral. 4.1.6.- Herniación uncal Es la más dramática y más frecuente, por lesiones en la fosa media, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral. 4.1.7.- Herniación transcraneana Es la que ocurre cuando hay un defecto óseo en el cráneo, herniándose el cerebro o cerebelo con HTEC a través de este defecto y causando isquemia de los vasos corticales de esta región. 4.1.8.- Herniación tonsilar o de amígdalas cerebelosas. Por lesión expansiva de la fosa posterior o tardíamente en HTEC severa supratentorial; con compresión del bulbo y médula y la clásica tríada de Cushing. 4.1.9.- Herniación central transtentorial A diferencia de la uncal, esta ocurre por efecto compresivo cerca al hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal; con desplazamiento del diencéfalo a través de la incisura tentorial comprime las mismas estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiración de cheyne stokes y parálisis de la mirada vertical. Esta compresión causará adicionalmente isquemia y hemorragia en el tallo conocido como hemorragias de Durret. 4.5.- Herniación transtentorial inversa Es la que ocurre al disminuir la presión del espacio supratentorial teniendo hipertensión endocraneana en la fosa posterior.
  35. 35. El cerebelo se herniará hacia el espacio supratentorial a través de la hendidura tentorial. 4.5.1.- Hipotensión en pacientes con TCE. Como principio básico no se debe atribuir la hipotensión de un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúrgico, las condiciones asociadas con hipotensión en individuos con TCE pueden ser:  Heridas en escalpe, las cuales por ser un tejido muy vascularizado pierde proporcionalmente gran cantidad de sangre por minuto.  Estadíos terminales con disfunción medular y colapso cardiovascular en paciente pre- mortem.  En neonatos y lactantes menores, en donde el continente intracraneano o el espacio subgaleal puede albergar una cantidad suficiente de sangre (se requiere pérdidas sanguíneas superiores a 30%) para obtener todos los signos de una persona con choque hipovolémico-grado III. 4.5.2.- Síndrome del segundo impacto Descrito por primera vez por Schneider en 1973. Consiste en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma para presentar una lesión cerebral en los siguientes 7 a 10 días. Este síndrome consiste en un deterioro rápidamente progresivo llegando al coma en minutos después del segundo trauma, secundario a un mal llamado «edema cerebral maligno», que en realidad consiste en un fenómeno de hiperemia, con una mortalidad de 50% a 100%. Es visto más frecuente en niños, traumatismo atlético (incluido el boxeo), etc. 4.2.- LESIONES ESPECÍFICAS 4.2.1.- Hematoma epidural Presencia de hematoma en el espacio epidural. De acuerdo con su tamaño se comporta con un cuadro de HTEC focal, que requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico. Corresponde al 1-6.5% de todos los TCE. La causa más frecuente de hematoma epidural es la ruptura arterial (85%), sobre todo de la arteria meníngea media o sus ramas. El resto es dado por sangrado de las
  36. 36. venas diploicas y emisarias del cráneo u originados de senos venosos. La presentación clásica de «intervalo lúcido» sólo ocurre entre 10% y 27% de pacientes, por lo cual no se utiliza como marcador de esta lesión. Visibles a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de lente», 80% de las veces asociado con una fractura de cráneo en el sitio del hematoma. La mortalidad es entre 5% y 10% con tratamiento quirúrgico a tiempo. 4.2.2.- Hematoma subdural Se define como la presencia de hematoma en el espacio subdural ocurriendo por mecanismos de aceleración y desaceleración. Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE Severos. El hematoma proviene de la lesión plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia los senos venosos durales. Igual que el hematoma epidural se comporta en la mayoría de las veces como una HTEC focal con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional que casi siempre lo acompaña. La mortalidad es de 60% con tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma (Glasgow <9). Se clasifica según el tiempo de evolución pos trauma en:  Agudos: Menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y 90% y visible a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma de semiluna.  Subagudos: Mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad de 25%.  Crónicos: Mayor de 7 días, con una mortalidad del 50% y visible a la escanografía como una lesión isodensa o hipodensa en forma de semiluna. 4.2.3.- Contusión cerebral Ocurre por mecanismos de lesiones de golpe (trauma directo) y contragolpe (trauma por inercia y rebote) y ocurre en 9% de los TCE. Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, los cuales se diferencian escenográficamente con una lesión focal córtico subcortical, usualmente redondeada o elíptica, con edema perilesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante con aumento del efecto de masa por aumento de la contusión y el edema con picos entre el día 4 y 7, siendo las más letales las
  37. 37. contusiones temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares. Semánticamente es importante diferenciar los siguientes términos:  Contusión cerebral.  Concusión cerebral. Lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal.  Conmoción cerebral. Que es la pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente.
  38. 38. X.- FRACTURAS DE CRANEO Una fractura de cráneo es la ruptura de uno o más de los ocho huesos que forman la porción craneal del cráneo, por lo general ocurre como resultado de un fuerte traumatismo. Si la fuerza del impacto es excesiva, el hueso se puede fracturar en o cerca del sitio del impacto y causar daños a las estructuras físicas subyacentes contenidas dentro del cráneo, como las membranas, los vasos sanguíneos y el cerebro, incluso en la ausencia de un fracturarse. Mientras que una fractura de cráneo sin complicaciones puede ocurrir sin daño físico o neurológico asociado y es en sí mismo no suele ser clínicamente significativa, una fractura en el hueso sano indica que se ha aplicado una cantidad sustancial de la fuerza y aumenta la posibilidad de lesiones asociadas. Cualquier golpe significativo a la cabeza provoca una conmoción cerebral, con o sin pérdida de la conciencia. Una fractura que se produce en conjunción con una laceración suprayacente que las lágrimas de la epidermis y las meninges o de la aplicación a través de los senos paranasales y las estructuras del oído medio, lo que resulta en el medio ambiente fuera de estar en contacto con la cavidad craneal se denomina una fractura. Fracturas pueden ser o bien limpio o contaminado. Existen cuatro tipos principales de fracturas de cráneo; fracturas lineales que son los más comunes y por lo general requieren ninguna intervención para la propia fractura, fracturas deprimidas que por lo general se trituran con porciones rotas del hueso, desplazados hacia el interior puede requerir una intervención quirúrgica si hay daño en los tejidos subyacentes, fracturas diastáticas en el que las suturas del cráneo se amplían por lo general afecta a los niños menores de tres años, y las fracturas basilares que se producen en los huesos en la base del cráneo. 10.1.- Neurocráneo El cráneo humano está anatómicamente dividido en dos partes: el neurocráneo formada por ocho huesos del cráneo que alberga y protege el cerebro y el esqueleto facial compuesta por catorce huesos sin incluir los tres huesecillos del oído interno. El término "fractura de cráneo" se utiliza típicamente para describir las fracturas a la neurocráneo, mientras que las fracturas
  39. 39. de la parte facial del cráneo se clasifican como "fracturas faciales, o si la mandíbula se fractura, una" fractura mandibular”. Los ocho huesos del cráneo están separadas por suturas: un hueso frontal, dos huesos parietales, dos huesos temporales, un hueso occipital, un hueso esfenoides, y un hueso etmoidal. Hay tres capas en los huesos del cráneo: la capa dura y compacta de la tabla externa, el diplomático que es una capa esponjosa en el medio que contiene la médula ósea roja y la capa compacta de la tabla interna. Espesor del cráneo es variable dependiendo de la ubicación por lo tanto el impacto traumático requerida para causar una fractura depende del sitio del impacto. El cráneo es grueso en la glabela, la protuberancia occipital externa, las apófisis mastoides, y el proceso angular externo. Cuando el cráneo está cubierto con el músculo, no hay formación de diplomático subyacente entre la lámina interna y externa que se traduce en una zona delgada de hueso más susceptible a las fracturas. Las fracturas de cráneo se producen más fácilmente en el temporal delgado escamosas y los huesos parietales, el seno esfenoidal, el foramen magnum, la cresta peñasco del temporal, y las partes interiores de las alas del esfenoides en la base del cráneo. La fosa craneal media, una depresión en la base de la cavidad craneal forma la parte más delgada del cráneo, y es por lo tanto la parte más débil. Esta área del piso craneal se debilitó aún más por la presencia de agujeros múltiples como resultado esta sección está en mayor riesgo de sufrir fracturas de base de cráneo que se produzca. Otras áreas más susceptibles a las fracturas son la placa cribiforme, el techo de las órbitas en la fosa craneal anterior, y las áreas entre los senos mastoides y la duramadre de la fosa craneal posterior. 10.2.- Fractura lineal Fracturas de cráneo lineales son rupturas del hueso que atraviesan todo el espesor del cráneo desde el exterior al cuadro interior, son por lo general bastante sencillo y no implica el desplazamiento del hueso. El método más común de lesión es un fuerte traumatismo en la que la energía del golpe se transfiere a través de una amplia área de superficie del cráneo.
  40. 40. Fracturas lineares del cráneo son por lo general de poca importancia clínica a menos que son paralelos en estrecha proximidad o transversal de una sutura o implican un seno venoso surco o canal vascular. Las complicaciones resultantes pueden incluir diástasis de sutura, trombosis de senos venosos, y el hematoma epidural. En los niños pequeños, aunque rara, existe la posibilidad de desarrollar una fractura de cráneo sobre todo si se produce la fractura en el hueso parietal. 10.3.- Fractura de cráneo deprimida Una fractura deprimida de cráneo es un tipo de fractura generalmente como resultado de un fuerte traumatismo, como el conseguir golpeado con un martillo, roca o recibiendo patadas en la cabeza. Estos tipos de fracturas que ocurren en el 11% de las lesiones graves en la cabeza, se trituran las fracturas en la que los huesos rotos se desplazan hacia el interior. Fracturas de cráneo con hundimiento conllevan un alto riesgo de aumento de la presión en el cerebro o una hemorragia en el cerebro, aplastando el delicado tejido. Fracturas de cráneo deprimidos Compuestos se producen cuando hay una laceración sobre la fractura, lo que resulta en la cavidad craneal interno que es en contacto con el ambiente exterior aumentando el riesgo de contaminación e infección. Fracturas deprimidas complejas son aquellos en los que se rasga la duramadre. Fracturas de cráneo con hundimiento pueden requerir cirugía para levantar los huesos fuera del cerebro si se están poniendo presión sobre él. 10.4.- Fractura de cráneo con diástasis Fracturas diastáticas se producen cuando la línea de fractura atraviesa una o más suturas del cráneo causando un ensanchamiento de la sutura. Aunque este tipo de fractura se observa en bebés y niños pequeños que las suturas no se fusionan sino que también puede ocurrir en adultos. Cuando se produce una fractura diastática en adultos por lo general afecta la sutura lambdoidea como esta sutura no se fusiona completamente en adultos hasta la edad de 60. Fracturas diastáticas pueden ocurrir con diferentes tipos de fracturas y también es posible para diástasis de las suturas craneales sin que se produzca una fractura concomitante. Diástasis
  41. 41. sutural también puede ocurrir en diversos trastornos congénitos como la displasia cleidocraneal y la osteogénesis imperfecta. 10.5.- Fractura de cráneo basilar Fracturas de la base del cráneo, son básicamente las fracturas lineares que se producen en el suelo de la bóveda craneal, que requieren más fuerza para provocar de otras áreas de la neurocráneo. Por lo tanto son poco frecuente, que se producen como la única fractura en sólo el 4% de los pacientes con traumatismo craneal grave. Fracturas basilares tienen signos característicos: sangre en los senos, un líquido claro llamado líquido cefalorraquídeo se escapa de la nariz o los oídos, equimosis periorbitaria menudo llamados "ojos de mapache", y retroauricular equimosis conocidos como "signo de la batalla". 10.6.-Fractura de cráneo en crecimiento Una fractura de cráneo en crecimiento también conocida como la erosión craneoencefálico o quiste leptomeníngeo debido al desarrollo normal de una masa quística llena de líquido cefalorraquídeo es una complicación poco frecuente de lesión en la cabeza por lo general asociados con fracturas de cráneo lineales del hueso parietal en niños menores de 3 años - tiene ha informado en los niños mayores en las regiones atípicas del cráneo como el basioccipital y de la base de la base del cráneo y en asociación con otros tipos de fracturas de cráneo. Se caracteriza por una ampliación diastásica de la fractura. Hay diversos factores asociados con el desarrollo de un GSF con el factor de causitive primaria ser un desgarro en la duramadre. Los agranda fractura de cráneo debido en parte al rápido crecimiento fisiológico del cerebro que se produce en los niños pequeños y el cerebro cefalorraquídeo pulsaciones de fluido en la masa quística leptomenigeal subyacente. 10.7.- Fractura de cráneo (explosión) Una explosión fractura de cráneo craneal que ocurre por lo general con lesiones graves en niños menores de 1 año de edad es una fractura de cráneo diastático cerrado con extrusión cerebral más allá de la tabla externa del cráneo, debajo del cuero cabelludo intacta. Inflamación del cuero cabelludo aguda se asocia a este tipo de fracturas. En los casos sin cuero cabelludo hinchazón inmediata el diagnóstico puede hacerse mediante el uso de imágenes de
  42. 42. resonancia magnética asegurando así un tratamiento más rápido y evitar el desarrollo de una "creciente fractura de cráneo". 10.8.- Fractura de cráneo compuesto Una fractura que se produce en conjunción con una laceración suprayacente que las lágrimas de la epidermis y las meninges o de la aplicación a través de los senos paranasales y las estructuras del oído medio, lo que resulta en el medio ambiente fuera de estar en contacto con la cavidad craneal se denomina una fractura. Fracturas pueden ser o bien limpio o contaminado. Aire intracraneal puede ocurrir en compuestos fracturas de cráneo. La complicación más grave de compuestos fracturas de cráneo es la infección. El aumento de los factores de riesgo para la infección incluye la contaminación visible, lágrima meníngea, fragmentos de huesos sueltos y presentar para el tratamiento de más de ocho horas después de la lesión inicial. 10.9.- Fractura elevada de cráneo (Compuesto) Un compuesto de elevada fractura de cráneo es un raro tipo de fractura de cráneo en el hueso fracturado se eleva por encima de la tabla externa intacta del cráneo. Este tipo de fractura de cráneo es siempre compuesto en la naturaleza. Puede ser causada durante un asalto con un arma en la que el primer golpe penetra en el cráneo y las meninges subyacentes y sobre la recuperación del arma levantan la parte fracturada del cráneo hacia el exterior. También puede ser causado por una rotación del cráneo, mientras que es golpeado en un caso de trauma contundente, una rotación del cráneo, mientras que golpea un objeto inanimado como en una caída.
  43. 43. 11.- SIGNOS Y SINTOMAS EN FRACTURA LEVE SEVERA  Cortadura pequeña, moretón o hinchazón en la cabeza. Se pueden necesitar hasta 24 horas para ver los moretones y chichones  Dolor o sensibilidad en el lugar de la lesión  Dolor de cabeza  Malestar estomacal  Vómito  Sensibilidad al ruido y a la luz  Más irritable de lo normal  No recuerda lo ocurrido  Mareos o pérdida del equilibrio  Además de los síntomas leves, pueden haber:  Dolor de cabeza persistente  Náuseas o vómito persistente  No puede pensar, concentrarse o recordar  Arrastra las palabras  Camina con dificultad  Debilidad en un lado o una parte del cuerpo  Drenaje de líquido transparente o sangre por  los oídos o la nariz  Moretones alrededor de los ojos  Moretones detrás de las orejas (signo de  Battle)  Le silban los oídos  Dificultad para ver  Posibles desmayos  Convulsión  Dificultad para despertarse  Coma
  44. 44. XI.- CUADRO CLÍNICO Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada. La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos cansados, acufenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento. Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave. Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada. Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal.
  45. 45. La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico 11.1.- Manifestaciones clínicas Se consideraran las inmediatas o agudas con relación al traumatismo y las tardías, o secuelares. Entre las primeras destacan el Síndrome de hipertensión intracraneal, la Alteración del estado de conciencia o coma neurológico y las Crisis convulsivas. Las manifestaciones clínicas y los enfoques terapéuticos del síndrome de hipertensión intracraneal y del coma neurológico quedan reflejados en los protocolos correspondientes, así mismo la actitud terapéutica ante una crisis convulsiva, inductora o no de un estado de mal epiléptico, se refiere en el protocolo específico. Es habitual la aparición en las primeras fases postrauma de crisis disautonómicas (crisis de hipertermia, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, midriasis, hipersalivación, espasticidad y posturas en hiperextensión), también denominadas crisis diencefálicas, o “tormenta simpática paroxística”, que se han relacionado con la gravedad del TCE (Escala de Glasgow ≤ 8) y con el tipo de lesión (atrofia corticosubcortical, dilatación ventricular o DAD). Tiene especial interés la relación entre TCE y crisis convulsivas y entre estas la instauración de una epilepsia postraumática, complicación esta ultima de gran importancia especialmente por el significado secuelar y las implicaciones médico-legales que puede conllevar. En función de la relación cronológica entre las crisis y el TCE se conocen tres posibilidades: a) Crisis inmediatas: Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE. b) Crisis precoces: Aparecen entre la primera hora y los 7 días postraumatismo. c) Crisis tardías: Aparecen después de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumática a partir de la segunda crisis (recurrencia que define el concepto de epilepsia).
  46. 46. 11.1.1.- Crisis inmediatas: Se producen como consecuencia del impacto traumático directo. Representan una reacción vegetativa dolorosa (usualmente por tracción mecánica de la duramadre), asociada al fenómeno fisiopatogénico de desaferentización cortico-subcortical. Se manifiestan con atonía o hipertonía generalizada, seguida en ocasiones de clonias simétricas y breves. No tienen valor pronóstico en lo que a la posterior aparición de una epilepsia postraumática se refiere. 11.1.2.- Crisis precoces: Relacionadas con seis hipotéticos factores causales: 1) hematomas intracraneales (20% de las ocasiones); 2) focos de contusión cerebral; 3) Alteración electrolítica aguda; 4) trastorno de circulación vascular cerebral; 5) embolia grasa; 6) complicación infecciosa (meningitis, absceso cerebral etc.). Predominan las crisis parciales simples, seguidas en frecuencia por las crisis parciales con generalización secundaria. En un 8 al 10% de las ocasiones se instaura un estado de mal (parcial o parcial con generalización secundaria). La mayor precocidad de aparición de éste tipo de crisis conlleva un menor riesgo de hematoma intracraneal responsable y una menor posibilidad de recurrencia. Hay que recordar que los factores genéticos (antecedentes familiares en primer grado de epilepsia e incluso antecedentes personales de crisis febriles) tienen significación estadística en la aparición de crisis precoces postraumáticas, por ello una historia clínica completa y bien estructurada puede ser de gran utilidad en la orientación de estos casos, cuando no aparece una causa que las justifiquen. 11.1.3.- Crisis tardías: Aparecen en el 50-60% de las ocasiones en el primer mes postraumatismo, y se completa el 80-90 % en el primer año. La presentación en etapas posteriores es menos frecuente estadísticamente. El desarrollo es más precoz en las originadas en el lóbulo parietal y temporal y más tardío las de los lóbulos frontal y occipital. En los niños se expresan mayoritariamente como crisis parciales simples y en menor grado complejas, aumentando el porcentaje de crisis generalizadas en el adolescente y adulto joven. La relación entre crisis precoces y posterior aparición de crisis tardías no está definida, aunque las diferentes casuísticas establecen porcentajes entre el 13 y el 25% de TCE con crisis precoces que abocan a la génesis de crisis tardías recurrentes (epilepsia postraumática).
  47. 47. Existen cinco circunstancias que incrementan el riesgo de epilepsia postraumática: 1) Hematoma intracraneal, especialmente los intraparenquimatosos, aumentando la posibilidad cuando se asocia a pérdida de conciencia superior a 24h de duración. 2) Contusión cerebral, con mayor riesgo en las focales que en las generalizadas. 3) Fracturas de base de cráneo y fracturas con hundimiento. En las primeras el riesgo aumenta si se asocia pérdida de conciencia superior a 24 h., en las segundas cuando hay desgarro de dura que traduce la existencia, aunque sea mínima, de un componente de contusión y cuando el paciente manifiesta una amnesia postraumática prolongada. 4) Amnesia postraumática / coma postraumático teniendo un especial interés cuando se asocia a alguno de los factores anteriormente señalados y especialmente con las fracturas con hundimiento, existiendo en la combinación de ambos factores una relación estadística demostrada con el riesgo de aparición de epilepsia postraumática, siendo cuatro veces mayor la posibilidad cuando se asocia amnesia postraumática superior a 24h. Con fractura con hundimiento. 5) Traumatismo craneoencefálico abierto con mayor riesgo de una epilepsia postraumática posterior si se combinan tres factores: volumen cerebral perdido, coexistencia de hematoma intracraneal y persistencia de fragmentos metálicos en el parénquima cerebral, disminuyendo el riesgo estadístico la persistencia de fragmentos óseos, las complicaciones inflamatorias y la necesidad de reparación plástica de la duramadre. Por todo ello el análisis detenido de cada caso puede orientar sobre el riesgo de epilepsia, siendo especialmente útil esta valoración para optar por un tratamiento anticonvulsivante cuando se asocian tres o más factores de riesgo, teniendo especial interés los casos con amnesia postraumática prolongada que cursan con hematoma intracraneal y signos neurológicos focales. La valoración de otras secuelas, especialmente las neuropsicológicas, requiere un periodo de evolución más prolongado, siendo motivo de una actual reconsideración las alteraciones de la atención tras el daño cerebral traumático, que ha llevado al empleo de tratamientos farmacológicos psicoestimulantes, y las alteraciones cognitivas a largo plazo. En este último grupo destacan las enfermedades neurodegenerativas que aparecen después de algunos años
  48. 48. de haber sufrido un TCE grave, habiéndose informado del hallazgo de precursores de la proteína ß-amiloide en la corteza cerebral del 30% de los pacientes fallecidos en la fase aguda postraumática, porcentaje que era mayor en los supervivientes, lo que obligadamente lleva a pensar en la hipótesis amiloide de la enfermedad de Alzheimer.
  49. 49. XII.- MEDIOS DE DIAGNOSTICO Se establecen dos grupos bien diferenciados de exámenes complementarios, los que se realizarán en la fase inicial y los que se deben practicar en fases posteriores, que relacionaremos con las sospecha de hipotéticas secuelas postraumáticas. Entre los primeros destacan los exámenes por imagen La Tomografía Axial Computarizada (TAC) ante la sospecha de hemorragias y/o contusiones intracraneales y la Resonancia Magnética (RM) si se precisa una exploración medular. La definición precisa de las fracturas requiere de una radiografía simple de cráneo. La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e incluso de una TAC craneal ante todo traumatismo craneoencefálico no tiene justificación, por ello es preciso establecer criterios de indicación. No es aceptable el razonamiento que aboga por la práctica rutinaria de una TAC en todo TCE, para así someter a observación domiciliaria aquellos con exploración normal, ya que este resultado negativo no anula la posibilidad de aparición de imágenes patológicas en fases posteriores, como zonas de hemorragia insuficientemente claras en la exploración previa, o focos de infarto isquémico por sufrimiento vascular evolutivo, e incluso contusiones imprecisas en la primera exploración. Además de las consideraciones individuales de cada caso, son indicaciones claras de práctica de TAC craneal: a) Escalas de Coma de Glasgow o test de Glasgow (TG) inferior a 15, o del Test de Raimondi (TR) inferior a 11. b) Fractura de cráneo. c) Cefalea persistente. d) Vómitos intensos y recurrentes. e) Amnesia postraumática. f) Pérdida de conciencia postraumática de lenta recuperación (en los niños más pequeños la pérdida de conciencia inmediata, breve y de recuperación rápida y completa suele traducir un espasmo del llanto). La RM tiene menor valor en el examen postraumático cerebral inicial, por su diferente resolución para explorar las hemorragias agudas, aunque tiene un gran valor en las fases posteriores al determinar las lesiones secuelares. Sin embargo es la exploración ideal para el examen de las posibles alteraciones medulares. Por otra parte en la TC inicial se considera que sólo en el 10% aparecen los hallazgos clásicos de las lesiones axonales difusas (LAD) (lesiones punteadas hemorrágicas en el cuerpo calloso, unión corticosubcortical y unión pontinomesencefálica
  50. 50. adyacente a los pedúnculos cerebelosos superiores), que son las más frecuente de los TCE graves, por lo que la posterior exploración con RM es obligada. La realización de exámenes neurofisiológicos tienen gran valor en los TCE graves, especialmente los potenciales evocados (PE), los PE somatosensoriales (PESS) del nervio mediano y los PE visuales (PEV) realizados al ingreso de forma bilateral son los únicos que alcanzan un significativo grado de evidencia para elaborar un pronóstico vital a corto y medio plazo del paciente en coma postraumático, aunque sin tener demostrada su utilidad en el pronóstico funcional. Los PE auditivos de tronco cerebral (PEATC) valoran la conducción de tronco y son necesarios para el diagnóstico de afectación auditiva en los TCE con fracturas del hueso temporal. El potencial mismatch negativity (MMN) se obtiene aplicando estímulos “discrepantes” de baja probabilidad de aparición, sin requerir la voluntariedad del paciente, habiéndose aplicado incluso en recién nacidos y durante el sueño, por lo que no hay problema para realizarlo en pacientes en coma o en estado vegetativo, aceptándose actualmente su totalidad para el diagnóstico diferencial entre un estado vegetativo (EV) y un estado de respuesta mínima (ERM), con sensibilidad del 89.9% y especificidad del 100%, aunque su realización en las Unidades de Cuidados Intensivos es problemática por la existencia de gran cantidad de artefactos eléctricos y mecánicos (3). La radiografía de cráneo estará indicada en:  Sospecha de maltrato  Lactantes menores de 1 año de edad con hematoma palpable o visible, sobre todo, si se localiza a nivel temporal y/o parietal. En estos lactantes, las fracturas pueden ser de gran tamaño e, incluso, sobrepasar varias suturas, además de implicar cierto riesgo de complicaciones tardías (fracturas progresivas). Lactantes menores de 3 meses aunque no tengan hematoma; hay estudios que demuestran que estos niños tienen riesgo de fractura craneal aun sin presencia de hematoma.  Lesión penetrante para descartar la presencia de cuerpo extraño.

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