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Glomerulonefritis

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Glomerulonefritis

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Glomerulonefritis

  1. 1. Glomerulonefritis (problemas de riñón) TATIANA ARTUNDUAGA R. YECENIA CORRALES C. ANDREA NAVIA V. KELLY LATORRE R. 1
  2. 2. Glomerulonefritis constituye una importante categoría de las enfermedades renales en animales, Presentamos aquí los aspectos morfológicos comparativos de glomerulonefritis como una enfermedad de origen natural de los animales. Se revisa brevemente la inmunopatogenia de la glomerulonefritis. La morfología de las lesiones renales que se producen en la glomerulonefritis en perros, gatos, vacas, ovejas, caballos y cerdos ha sido revisada con énfasis en la variedad y especificidad de diversas lesiones glomerulares y en la comparación de las lesiones entre diferentes especies INTRODUCCIÓN 2
  3. 3. El factor que desencadena las glomerulonefritis es el depósito de inmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares. Genera la proliferación celular, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente hialinización y esclerosis del glomérulo Se clasifican según los hallazgos anatomopatológicos en membranosas, proliferativas, membranoproliferativas y glomeruloesclerosis. ETIOLOGÍA 3
  4. 4. SÍNTOMAS  El adelgazamiento y la depresión son los únicos signos en casos leves o moderados.  En algunos casos graves aparecen edemas subcutáneos y/o ascitis en casos graves cuando la albúmina es inferior a 10 g/l.  Si se ha establecido un cuadro de insuficiencia renal crónica aparece la pu/pd , anorexia, vómitos, úlceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa.  Hipertensión sistémica como la ceguera, epistaxis, neurológicos. 4
  5. 5. La glomerulonefritis es un síndrome nefrítico de modo que causa edema por aumento de la presión hidrostática y sobrecarga de líquido secundaria a daño inflamatorio. El daño renal provoca proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido de hipertensión arterial en el síndrome nefrítico (caracterizado por proteinuria- menor de 3,5 g/día). El daño renal que podría observarse en una biopsia consistiría en necrosis renal aguda debida a una lesión por trombosis capilar. DAÑO HISTOLOGICO 5
  6. 6. Los émbolos bacterianos se localizan en el tejido renal y provocan la aparición de lesiones supurativas focales. Los émbolos pueden bloquear vasos de mayor tamaño y provocar infartos de partes del riñón. Si se controla la orina con frecuencia, la aparición repentina de proteinuria. El aumento de tamaño progresivo del tamaño de las lesiones embólicas focales provoca la aparición de toxemia y pérdida progresiva de función renal. Solo suelen desarrollar signos clínicos cuando varios embolos destruyen gran parte del parénquima renal, o cuando existen uno o más infartos infectados grandes. 6
  7. 7. PRONÓSTICO El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la glomerulonefritis, de si hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en el diagnóstico, etc... suele aceptarse que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal. 7
  8. 8. La selección de productos antimicrobianos se debe hacer basándose en cultivos de orina cuantitativos y análisis de sensibilidad. En el tratamiento de los animales septicémicos recién nacidos deberá tomarse especial cuidado en evitar el empleo de fármacos con potencial nefrotoxicidad. El tratamiento antibiótico se debe de continuar durante un periodo bastante largo (7-14 días). Como la mayoría de los casos de glomerulonefritis implicar una reacción inmune (interacción de antígeno y anticuerpos), la terapia más específica y eficaz es el control y la eliminación de este tipo de reacción inmune. TRATAMIENTO 8
  9. 9. Los medicamentos que se pueden prescribir incluyen: Medicinas antihipertensivas Dipiridamol con o sin ácido acetilsalicílico (aspirin) Diuréticos Medicinas para inhibir el sistema inmunitario como la ciclofosfamida Esteroides 9

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