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MEMORIA METABÓLICA.

La realidad de la hiperglicemia en Diabetes.

ANDREA CAROLINA GONZÁLEZ COBA
VIII SEMESTRE DE MEDICINA
El tratamiento hipoglicemiante
intensivo en pacientes
diabéticos tipo 1 (1) o tipo 2 (2)
reduce la incidencia de
complicac...
Sin embargo…

ACV

NEFROPATIA

IAM

RETINOPATIA
¿A quién culpar?
DEFINICIÓN

Recuerdo permanente en órganos blanco de los
efectos de la hiperglicemia aun cuando la
glicemia se encuentre e...
Blanco de acción :
• Ácidos nucleicos
• Proteínas
• Lípidos/lipoproteínas

Modificado de: M.A.Ihnat, Hipothesis: the metab...
Producción de ATP

Incrementa
producción de
p65

Hiperglicemia

Induce

Cadena de
transferencia de
electrones

Formación d...
Hiperglucemia

Glicosilación no
enzimática de las
proteínas

Estrés oxidativo
Formación de EROS

Generación de
superóxido
...
CONSECUENCIAS DE LA FORMACIÓN
DE AGEs
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Y
PERSPECTIVAS FUTURAS
ELIMINAR EL ESTRÉS OXIDATIVO

Estrés oxidativo

PREVENIR SOBREPRODUCCION
DE RADICALES LIBRES (2)

Antioxidantes

No se obs...
TERAPIA CON ARA II : TELMISARTAN (1)

Reduce producción de AGEs

DISMINUYE EXCESIVA
PRODUCCIÓN
DE RADICALES LIBRES

EVIDEN...
CONCLUSIONES
1. Es indispensable un control estricto y
temprano de la glicemia del paciente
diabético.
2. Aún cuando se to...
La persistencia de la memoria, 1931
Oleo sobre tela 24,1 x33 cm.
The Museum of Modern Art, New York
Memoria metabólica. Implicaciones de la hiperglicemia en diabetes.
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Memoria metabólica. Implicaciones de la hiperglicemia en diabetes.

  1. 1. MEMORIA METABÓLICA. La realidad de la hiperglicemia en Diabetes. ANDREA CAROLINA GONZÁLEZ COBA VIII SEMESTRE DE MEDICINA
  2. 2. El tratamiento hipoglicemiante intensivo en pacientes diabéticos tipo 1 (1) o tipo 2 (2) reduce la incidencia de complicaciones vasculares. 1. Nathan DM, Zinman B. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. . N Engl J Med 2005,353:2643-2653. 2. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998, 352:837-853.
  3. 3. Sin embargo… ACV NEFROPATIA IAM RETINOPATIA
  4. 4. ¿A quién culpar?
  5. 5. DEFINICIÓN Recuerdo permanente en órganos blanco de los efectos de la hiperglicemia aun cuando la glicemia se encuentre en los limites normales. 1. Nathan DM, Zinman B, Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group 2005 Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 353:2643–2653
  6. 6. Blanco de acción : • Ácidos nucleicos • Proteínas • Lípidos/lipoproteínas Modificado de: M.A.Ihnat, Hipothesis: the metabolic memory, the new challenge of diabetes. Diabetes UK.Diabetic Medicine 24, 582-586
  7. 7. Producción de ATP Incrementa producción de p65 Hiperglicemia Induce Cadena de transferencia de electrones Formación de su peróxidos 3-nitrotirosina (1) Conformación del DNA mitocondrial Otras especies reactivas (peróxido, peroxinitrito) 1. Julios U, Drel VR, Gra¨ ßler J, Obrosova IG 25 August 2008 Nitrosylated proteins in monocytes as a new marker of oxidative-nitrosative stress in diabetic subjects with macroangiopathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes.
  8. 8. Hiperglucemia Glicosilación no enzimática de las proteínas Estrés oxidativo Formación de EROS Generación de superóxido Metilglioxal Productos de Glicosilación avanzada (AGEs) Glucoxidación de proteínas mitocondriales Alteración de las proteínas Modificado de Luna.P, Martienez.M. La diabetes mellitus y la cardioproteccion. Articulo de revision. Vol 34 No 2 Abril-Junio 2011 pp 111-125
  9. 9. CONSECUENCIAS DE LA FORMACIÓN DE AGEs
  10. 10. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Y PERSPECTIVAS FUTURAS
  11. 11. ELIMINAR EL ESTRÉS OXIDATIVO Estrés oxidativo PREVENIR SOBREPRODUCCION DE RADICALES LIBRES (2) Antioxidantes No se observan beneficios en diabetes (1) Inhibir formación de AGEs Inhibir expresión de RAGE. Normalización de la glucosa. METFORMINA Y PIOGLITAZONA 1. (3) Willcox BJ, Curb JD, Rodriguez BL 2008 Antioxidants in cardiovascular health and disease: key lessons from epidemiologic studies. Am J Cardiol 101: 75D–86D 2. Ceriello A 2003 New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care 26:1589–1596. 3, Rahbar S, Natarajan R, Yerneni K, Scott S, Gonzales N, Nadler JL 2000 Evidence that pioglitazone, metformin and pentoxifylline are inhibitors of glycation. Clin Chim Acta 301:65–77
  12. 12. TERAPIA CON ARA II : TELMISARTAN (1) Reduce producción de AGEs DISMINUYE EXCESIVA PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES EVIDENCIA CLÍNICA COMPROBADA DE ACCIÓN CONTRA ESTRÉS OXIDATIVO INDUCIDO POR HIPERGLICEMIA Y MEMORIA METABÓLICA (2) 1.Yoshida T, Yamagishi S, Nakamura K, Matsui T, Imaizumi T, Takeuchi M, Koga H, Ueno T, SataM2006 Telmisartan inhibits AGE-induced C-reactive protein production through downregulation of the receptor for AGE via peroxisome proliferator-activated receptor- activation. Diabetologia 49:3094– 3099. 2. Ceriello A, Piconi L, Esposito K, Giugliano D 2007 Telmisartan shows an equivalent effect of vitamin C in further improving endothelial dysfunction after glycemia normalization in type 1 diabetes. Diabetes Care 30:1694–1698
  13. 13. CONCLUSIONES 1. Es indispensable un control estricto y temprano de la glicemia del paciente diabético. 2. Aún cuando se tomen las medidas adecuadas el riesgo de complicaciones futuras está latente. 3. El mejor tratamiento es la PREVENCIÓN.
  14. 14. La persistencia de la memoria, 1931 Oleo sobre tela 24,1 x33 cm. The Museum of Modern Art, New York

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