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Trichomonas vaginalis

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PARASITOLOGIA ESTUDO GERAL BIOMEDICINA

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Trichomonas vaginalis

  1. 1. Trichomonas Vaginalis MORFOLOGIA  Célula polimorfa geralmente piriforme ou oval  Capacidadedeformar pseudópodes usados para captar alimentos e se fixar a partículassólidas.  Não possui forma cística, apenas trofozoítica.  Os quatro flagelos se originam no complexo granular basal anterior.  A margem ou membrana livre é um filamento acessório.  O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo e prolonga-se até a extremidade posterior.  Bleforoblasto situa-se antes do axóstilo, sobre o qual se insere os flagelos e coordena os movimentos dos mesmos.  Núcleo elipsóide com pequeno nucléolo.  Desprovido de mitocôndrias.  Apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossos. LOCAL DE INSERÇÃO  Trato gastrointestinal  Não sobrevivefora do sistema urogenital. REPRODUÇÃO  Divisão binária longitudinal  Divisão nucleardo criptopleuromitotica  Cariótipo comseis cromossomos  Não há formação de cistos  Alguns autores considerampseudocistos ou formas degenerativas. FISIOLOGIA  Organismo anaeróbico facultativo  Vive em pH em torno de 5 a 7,5 ; em temperatura de 20 a 40 °C  Fonte de energia: glicose,maltose,glicogênio e amido  Contem enzimas glicolíticas(quebra glicídios)  Os hidrogenossomos possuempiruvato ferredoxina-oxirredutase(PFOR),enzima capazde transformar piruvato em acetato liberando ATP e H2.  Capazde manter reserva de glicogênio. TRANSMISSÃO  Relação sexual (doença venérea)  O homem é o vetor da doença levando o parasito ao interior da vagina através da ejaculação.  A tricomoníaseneonatal em meninas é adquiridaduranteo parto. PATOLOGIA  Problemas relacionados coma gravidez:  Ruptura prematura da membrana  Parto prematuro
  2. 2.  Baixo peso neonato  Endometrite pós-parto  Natimorto e morte neonatal  Problemas relacionados coma fertilidade:  Duas vezes maior em mulheres com histórico da doença  Infecta o trato urinário superior causando inflamação quedestrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa uterina, inibindo a passagem de espermatozóides ou óvulos através da tuba uterina.  Transmissão do HIV:  A infecção fazsurgir uma agressiva respostaimunecom inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz a irritação de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e macrófagos, os quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso.  O protozoário causa pontos hemorrágicos permitindo o acesso direto do vírus a corrente sanguínea.  O T. Vaginalistem a capacidadede degradar o “inibidor deprotease leucocitária secretória”,produto que bloqueia o ataque do HIV às células.  Mecanismos de patogenicidade:  A elevação do pH e conseqüente aumento de bactérias anaeróbicas  Aderência e citotoxicidadeexercidas pelo parasita às células do hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de virulência (adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell- detaching factor-CDF, e glicosidades). OBS: As cisteinas-proteinases são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina.  Durante a menstruação o numero de organismos na vagina diminui, entretanto os fatores de virulência mediados pelo Fe (expressão dos genes que codificam proteinases e adesinas) contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período.  O T. Vaginalis pode se auto revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro impedindo seu reconhecimento pelo sistema imune. SINAIS E SINTOMAS  Mulher:  Período de incubação de 3 a 20 dias  Não causa corrimento endocervical purulento  Vaginite (corrimento vaginal fluido, abundante, de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequente no período pós menstrual)  Prurido ou irritação vulvogenital  Dores no baixo ventre  Dispareunia de intróito (dor e dificuldade na relação sexual)  Disúria (freqüência miccional)  Colpitil macularis (cérvice com aspecto de morango)  Mais sintomática durante a gravidez ou em mulheres que tomam anticoncepcional oral.  Homem:  Comumente assintomático  Uretrite com fluxo leitoso ou purulento
  3. 3.  Leve sensação de prurido na uretra  Ardência miccional pela manhã  Prostatite  Balanopostite  Cistite OBS: O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital onde o glicogênio é mais abundante. DIAGNÓSTICO  Clinico:  Não suficientequando usado isoladamente  Laboratorial  Colheita de amostra  Homens pela manha sem terem urinado ou tomado algum medicamento tricomonicida há 15 dias.  Mulheres não deverão fazer a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior à colheita e não ter usado medicamentos tricomonicida há 15 dias.  Preservação da amostra  Líquidos ou meios de transporte. A solução salina isotônica (0,15M) glicosilada a 0,2% pode ser usada como liquido de transporte e mantém os trichomonas viáveis durante varias horas a temperatura de 37 °C.  Exame microscópico  Preparações à fresco  Esfregaços fixados ecorados  Exame pós-cultivo  Imunológico  Significado maior empacientes assintomáticospermitindo tratamento precoce e uma diminuição no risco detransmissão EPIDEMIOLOGIA  DST mais comum no mundo  A incidência depende da idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnostico e condições socioeconômicas.  A T. Vaginalis pode viver três horas na urina coletada e seis horas no sêmem ejaculado.  Aproximadamente 5% dos neonatos têm capacidade de eliminar o parasito espontaneamente devido à ação hormonal pós-parto  O aumento do pH vaginal promove ambiente susceptível ao estabelecimento do T, Vaginalis PROFILAXIA  A presença de uma DST é fator de risco para outra  Pratica do sexo segura é seletivo  Uso de preservativo  Abstinência de contatos sexuais compessoas infectadas  Uso de medicamento eficazpara casos sintomáticosa eassintomáticos  Tratamento simultâneo dos parceiros
  4. 4. TRATAMENTO  O mais comum são os derivados de azomicina (2-nitroinidazol)  Em gestantes o medicamento não deve ser usado por via oral, apenas pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos Trichomonas Tenax  Protozoário flagelado não patogênico  Habita a cavidade bucal do homem  Não sobrevive no estomago e não pode se estabelecer na vagina  A transmissão é direta através da saliva  O diagnóstico é realizado pela pesquisa do organismo no tártaro dos dentes, na goma de mascar ou nas criptas das tonsilas. Trichomonas Hominis  Protozoário flagelado não patogênico  Encontrado em fezes diarréicas  Não tem forma cística (como todos os tricominadídeos)  Trofozoítos habitam o intestino grosso (ceco ou cólon) do homem  Transmissão por água contaminada ou alimentos contaminados com fezes (rota-fecal oral)

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