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Vasos Sanguíneos, Patología especial

Vasos sanguíneos- Patología especial

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Vasos Sanguíneos, Patología especial

  1. 1. Por: Cosio Benson Dalia Durazo Vargas Ana Karen Gómez Sánchez Yazmín Suárez Bravo Gabriel Vázquez Medrano Emmanuel U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I A Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud, Patología especial Capítulo 11 VASOS SANGUÍNEOS Ensenada B.C. 19 agosto, 2014
  2. 2.  Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos.  Desarrollo, crecimiento y remodelación de los vasos.  Malformaciones congénitas.  Respuesta ante la lesión por parte de las células de la pared arterial. Emmanuel Vázquez
  3. 3. Vasculopatía hipertensiva Emmanuel Vázquez
  4. 4. Emmanuel Vázquez
  5. 5. Los trastornos vasculares y sus secuelas son responsables de mayor mortalidad y morbilidad que otra categoría patológica humana. Estrechamiento u obstrucción completa de la luz arterial Debilitamiento de las paredes Conlleve a su ruptura: Aneurismas Aterosclerosis Emmanuel Vázquez
  6. 6. Arquitectura general y la composición celular son iguales en todo el aparato cardiovascular Células endoteliales MECCélulas musculares lisas Las paredes de las arterias son mas gruesas que las de las venas Emmanuel Vázquez
  7. 7. Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo. Emmanuel Vázquez
  8. 8. 1) Arterias elásticas o grandes 2) Arterias musculares o de mediano calibre 3) Arterias pequeñas y arteriolas Emmanuel Vázquez
  9. 9. Vena Intermedia Vénula Vénula postcapilar Capilares Arteriola Arteria Muscular Aorta Emmanuel Vázquez
  10. 10. Vasculogenia Angioblastos Células endoteliales Angiogenia Vasos nuevos en organismo maduro Arteriogenia Remodelación de arterias Ana Karen Durazo
  11. 11. Aneurismas congénitos o en fresa Fístulas arteriovenosa Displasia fibromuscular Ana Karen Durazo
  12. 12. Yazmín Gómez
  13. 13. Interfase no trombógena Crecimiento celular Modulan inflamación – Salida de leucocitos Reactividad vascular Normalmente impermeables Yazmín Gómez
  14. 14. Recubrimiento normal •Flujo laminar •Factores de crecimiento •Adhesión a membrana basal Yazmín Gómez
  15. 15. Reparación Proliferación, migración y síntesis Vasoconstricción/dilatación Aorta con un ateroma a la izquierda. La superficie muestra ulceración y hemorragia PDGF Endotelina Trombina Fac. crecimiento fibroblástico Yazmín Gómez
  16. 16. Reparación DañosEstimulo nocivo Bioquímico Inmunitario Hemodiná mico Contracción División y > síntesis Neointima deriva de: -Células de la media indiferenciadas -Precursoras circulantes Yazmín Gómez
  17. 17. Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida que los valores suben PA + 89/139 mmHg Ateroesclerosis 25% de la población + Edad Raza Negra •Hipertrofia •Insuficiencia Cardiaca •Disección de Aorta •Insuficiencia Renal Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por una (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva Gabriel Suarez
  18. 18. Deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos junto a la interacción con los factores ambientales Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial) Gabriel Suarez
  19. 19. La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica Gabriel Suarez
  20. 20. El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis del sodio. Gabriel Suarez
  21. 21. Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la sedimentación de las proteínas (hialinización), luz estrechada Dalia Cosio Benson
  22. 22. “Endurecimiento de las arterias” Arterioloesclerosis Esclerosis de la media de MÖnckeberg Ateroesclerosis Dalia Cosio Benson
  23. 23. Ateromas o placas ateromatosas. • Núcleo: Grumoso amarillo y blando. • Lípidos + cubierta fibrosa. Dalia Cosio Benson
  24. 24. Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo: Inmodificables Modificables Aumento de la edad Hiperlipidemia Sexo masculino Hipertensión Antecedentes familiares Diabetes Anomalías genéticas Tabaquismo Dalia Cosio Benson
  25. 25. Teorías históricas Proliferación celular de la íntima Formación reiterada de trombos y su organización El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo Emmanuel Vázquez
  26. 26. Respuesta inflamatoria y cicatrizal duradera de la pared arterial ante una lesion del endotelio. Emmanuel Vázquez
  27. 27. - Lesión endotelial - Acumulación de lipoproteinas y sus formas en la pared del vaso (LDL) - Adhesión de monolitos al endotelio, seguida de su migración a la intima y su transformación en macrófagos y ce. - Adhesion de plaquetas - Liberación de factores de crecimiento - Proliferación de células musculares lisas y producción de MEC. - Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de macrófagos y cml. Emmanuel Vázquez
  28. 28. Eliminación mecánica Fuerzas hemodinámicas Por el depósito de inmunocomplejos Por irradiación Por sustancias químicas Engrosamiento de la íntima Emmanuel Vázquez
  29. 29. Hipertensión Hiperlipidemia Toxinas contenidas en el humo de los cigarrillos Agentes infecciosos Emmanuel Vázquez
  30. 30. Turbulencia hemodinámica. El flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal llevan a la inducción de genes endoteliales cuyos productos protegen contra la aterosclerosis Emmanuel Vázquez
  31. 31. Sindrome nefrótico Alcoholismo Hipotiroidismo Diabetes mellitus Factores genéticos Emmanuel Vázquez
  32. 32. • Hipercortisolemia ROS Ocasiona daño celular endotelial, aumenta la degradación del NO Emmanuel Vázquez
  33. 33. LDL oxidadas Citocinas T Inflamación Crónica Ana Karen Durazo
  34. 34. Ana Karen Durazo
  35. 35. PDGF FGF TGF-α MEC Ana Karen Durazo
  36. 36. Ana Karen Durazo
  37. 37. Macrófagos espumosos Lípidos Ana Karen Durazo
  38. 38. Engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos 0,3- 1,5 cm CML Macrófagos LT MEC Lípidos Ana Karen Durazo
  39. 39. Aorta abdominal Coronarias Poplíteas Carótidas internas Polígono de Willis Ana Karen Durazo
  40. 40. Rotura, ulceración o erosión--- trombosis Hemorragia sobre placa Ateroembolia Formación de un aneurisma Cambios de importancia clínica Ana Karen Durazo
  41. 41. Vasos mas afectados A. Elásticas grandes A. Musculares grandes y medianas Consecuencias más importantes Isquemias Estenosis ateroesclerótica Modificaciones de la placa Corte transversal, la flecha muestra es punto de ruptura del miocardio. En este caso, hubo un infarto tres semanas antes del segundo infarto y la ruptura de la pared ya adelgazada. Yazmín Gómez
  42. 42. Vista microscópica de un infarto de miocardio reciente. Hay una hemorragia extensa con necrosis de las fibras miocárdicas y pérdida de núcleos. Infarto cerebral agudo. Gangrena de las extremidades. Yazmín Gómez
  43. 43. Yazmín Gómez
  44. 44. • Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared del corazón • Origen Congénito o adquirido Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la pared adelgazada de un ventrículo cardíaco Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM Gabriel Suarez
  45. 45. Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio intravascular. La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas. Gabriel Suarez
  46. 46. Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular • Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular • Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno • Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células musculares lisas Degeneración quística de la media Gabriel Suarez
  47. 47. Procesos que predisponen a la formación • Ateroesclerosis • Hipertensión • Producción de MMP • Sífilis terciaria La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media La media sufre una degeneración • Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación Aórtico • El aneurisma suele contener un trombo Gabriel Suarez
  48. 48. • Superficie de la íntima con una ateroesclerosis complicada • Destrucción y adelgazamiento de la media Los AAA inflamatorios >> una fibrosis Los AAA infecciosos son lesiones infectadas Relación más frecuente con la hipertensión • Invasión de las estructuras mediastínicas • Problemas respiratorios • Alteraciones de la deglución Gabriel Suarez
  49. 49. La sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared Factor de Riesgo: hipertensión Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensión Pacientes más jóvenes con alteraciones del TC Gabriel Suarez
  50. 50. • Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y descendente • Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente Gabriel Suarez
  51. 51. Inflamación de la pared de un vaso • Cualquier vaso puede verse afectado. • Al menos 20 formas de vasculitis. Dalia Cosio Benson
  52. 52. Vasculitis de grandes vasos. Arteritis de células gigantes. Arteritis de Takayasu Vasculitis de vasos medianos. Panarteritis nudosa. Enfermedad de Kawasaki. Vasculitis de vasos pequeños. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Churg Strauss. Poliangitis Microscópica . Dalia Cosio Benson
  53. 53. Inflamación de origen inmunitario.* Invasión por patógenos infecciosos.* Vasculitis no infecciosas Los principales mecanismos son: 1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos. 2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. 3. Anticuerpos frente a células endoteliales. 1 2 3 Dalia Cosio Benson
  54. 54. Vasculitis por hipersensibilidad farmacológica Vasculitis a infecciones víricas • En lesiones vasculares se detectan: anticuerpos y complemento. Dalia Cosio Benson
  55. 55. Anticuerpos libres + antígenos del neutrófilo • Los ANCA pueden movilizar y estimular a neutrófilos a liberar EROs y enzimas proteolíticas = daño a células endoteliales. Dalia Cosio Benson
  56. 56. Predisponen a padecer de ciertas vasculitis (ej. Enfermedad de Kawasaki). Dalia Cosio Benson
  57. 57. Inflamación crónica granulomatosa. Afecta a arterias de gran calibre y pequeño calibre. Arteria temporal, muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre la superficie de la cabeza. Dalia Cosio Benson
  58. 58. MORFOLOGIA Engrosamiento nodular de la intima. Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica. ARTERITIS ACTIVA • Corte de arteria temporal que contiene : • células gigantes en la lámina elástica interna en degeneración. Dalia Cosio Benson
  59. 59. ARTERITIS ANTIGUA/CURADA Tinción de tejido elástico. Lámina elástica interna con destrucción focal (flecha). EI: Engrosamiento de la intima. Dalia Cosio Benson
  60. 60. Fiebre. Cansancio. Adelgazamiento. Arteria dolorosa a la palpación. Dolor facial o cefalea. Diplopía o pérdida total de la vista. Dalia Cosio Benson
  61. 61. Vasculitis granulomatosa en las arterias de mediano y gran calibre. Características • Problemas oculares. • Debilitamiento del pulso en extremidades superiores. Dalia Cosio Benson
  62. 62. Manifiesta engrosamiento fibroso transparietal de la aorta, su cayado y grandes vasos. Estrechez de la luz. MORFOLOGIA • Engrosamiento irregular (hiperplasia de la intima). • Debilidad de los pulsos periféricos. Angiografía del arco aórtico Corte transversal de arteria carótida der. Dalia Cosio Benson
  63. 63. • Cambios histológicos. (infiltrado de mononucleares). • Aspecto histológico: Aortitis de Takayasu activa Destrucción de la media por una inflamación por mononucleares con células gigantes. Dalia Cosio Benson
  64. 64. Vasculitis sistémica en las arterias musculares de pequeño o mediano calibre Afecta principalmente a las arterias renales y viscerales Respeta la circulación pulmonar No afecta a arteriolas, venulas ni capilares Sus manifestaciones clínicas derivan de la isquemia y el infarto en tejidos alterados Emmanuel Vazquez
  65. 65. PAN clásica: Inflamación necrosante transparietal segmentaria en las arterias de pequeño y mediano calibre. Las lesiones copan una parte del perímetro vascular y toman preferencia por los puntos de ramificación. El proceso inflamatorio debilita la pared arterial Emmanuel Vazquez
  66. 66. Inflamación transparietal Infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos y monocitos Acompañado de necrosis fibrinoide Puede producirse una trombosis en la luz Emmanuel Vazquez
  67. 67. Infiltrado inflamatorio agudo se sustituye por un engrosamiento fibroso El engrosamiento puede extenderse hasta la adventicia Emmanuel Vazquez
  68. 68. Enfermedad típica de los jóvenes adultos Su evolución sigue un curso agudo, subagudo o crónico Fiebre Malestar Adelgazamiento Hipertensión Dolor abdominal Emmanuel Vazquez
  69. 69. Mialgias Melena Neuritis periférica Arteria Renal Emmanuel Vazquez
  70. 70. Causa principal de una cardiopatía adquirida en los niños Asociado a una arteritis de los vasos de mediano y gran calibre, e incluso de los pequeños Predilección por las arterias coronarias Aneurismas Romperse Trombosarse IAM Se cree que deriva de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado mediada por linfocitos T Emmanuel Vázquez
  71. 71. Intensa inflamación que afecta todo el espesor de la pared vascular, la necrosis fibrinoide es menos destacada. Aneurisma Trombosis Emmanuel Vázquez
  72. 72. Eritema con erosión oral y conjuntival Edema de manos y pies Eritema de las palmas y plantas Exantema descamativo Adenopatías cervicales Emmanuel Vázquez
  73. 73. Vasculitis necrosante que en general afecta a capilares, arteriolas y las vénulas. * Glomerulonefritis necrosante y capilaritis pulmonar Emmanuel Vázquez
  74. 74. Respuesta de anticuerpos contra antígenos como fármacos Microorganismos Proteínas heterólogas o tumorales ANCA Origen causal Emmanuel Vázquez
  75. 75. Necrosis fibrinoide, con la media con lesiones necrosantes transparietales. En algunas zonas no se observa mas que un infiltrado y fragmentación de neutrófilos. Emmanuel Vázquez
  76. 76. Hemoptisis Hematuria y proteinuria Dolor o hemorragia intestinal Debilidad muscular Púrpura cutánea palpable Emmanuel Vázquez
  77. 77. Guarda relación con el asma, la rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia periférica y los granulomas necrosantes extravasculares. Las lesiones pueden ser similares a la PAN pero también se acompañan de granulomas y eosinófilos Purpura palpable Hemorragia digestiva Nefroptía Principales alteraciones Emmanuel Vázquez
  78. 78. Granulomas necrosantes agudos en las vias respiratorias altas, bajas o ambas Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por los vasos de pequeño o mediano calibre Nefropatia del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal Emmanuel Vázquez
  79. 79. Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T Inhalación de algún agente infeccioso, ambiental o de otro tipo Respalda los granulomas ANCAS presentes en un 95 % de los casos Emmanuel Vázquez
  80. 80. Las lesiones de las vias respiratorias alts varian de sinusitis con granulomas en la mucosa, hasta lesiones ulcerosas en la naríz, paladar o faringe. Lesiones Renales Emmanuel Vázquez
  81. 81. Los hombres padecen este proceso más a menudo que las mujeres Neumonias con infiltrados nodulares y cavitatorios (95%) Sinusitis Crónica(90%) Ulceras de la mucosa de la nasofaringe (75%) Signos de nefropatia renal Emmanuel Vázquez
  82. 82. Inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre Tibial y radial Ligada al consumo de cigarrillos Emmanuel Vázquez
  83. 83. Vasculitis aguda y crónica, nitidamente segmentaria de las arterias de mediano y pequeño calibre. Predominio en las extremidades. Inflamación aguda y crónica, acompañada de trombosis en la luz Trombo contiene pequeños microabcesos compuestos de neutrófilos rodeados por inflamación granulomatosa Emmanuel Vázquez
  84. 84. Flebitis Sensibilidad al frio tipo Raynaud Dolor en el empeine Emmanuel Vázquez
  85. 85. Llegada directa de agentes infecciosos en general bacterias y hongos Diseminación hematógena Invasión vascular Debilitan las paredes arteriales Aneurismas infecciosos o trombosis Emmanuel Vázquez
  86. 86.  Vasoconstricción  Causa cianosis  Cambios rojo, blanco y azul • Respuestas motoras exageradas • Frio y estrés emocional Primario • Insuficiencia vascular de extremidades por arteriopatía • LES, ateroesclerosis Secundario Ana Karen Durazo
  87. 87. Venas tortuosas con dilatación anormal + presión intraluminal - Soporte pared vascular 10-20 % hombres Ana Karen Durazo
  88. 88. Estasis Congestión Edema Dolor Trombosis Edema Mala cicatrización Dermatitis por estasis Úlceras varicosas por infección Ana Karen Durazo
  89. 89. • Cirrosis hepática • Rotura- hemorragia digestiva • Dilatación del plexo venoso de la unión anorrectal • Hemorragia, ulceración • Trombosarse e inflamarse Ana Karen Durazo
  90. 90. Venas profundas de piernas – 90% Trombosis e inflamación en venas TVP Reposo prolongado Postoperatorio Insuficiencia cardiaca Embarazo Obesidad S y S fiables Edema distal Cianosis Dilatación de venas Calor Hipersensibilidad Eritema Hinchazón DolorEmbolia pulmonar Ana Karen Durazo
  91. 91. Neoplasia que comprime o invade el vaso Carcinoma broncógeno o linfoma mediastínico Dilatación de venas de cabeza, cuello, extremidades sup. Cianosis Disnea Superior Neoplasia que comprime u ocupa el vaso, o trombo. Carcinoma hepatocelular o de células renales Edema de extremidades inferiores y dilatación de venas de abdomen Proteinuria Inferior Ana Karen Durazo
  92. 92. Trastornos primarios y secundarios Linfangitis Diseminación de infecciones bacterianas a ganglios Estreptococcos β-hemolíticos grupo A Linfáticos dilatados, con exudado Líneas subcutáneas dolorosas y rojas Linfadenitis aguda Linfedema Primario: Congénito simple Congénito hereditario familiar (enfermedad de Milroy) Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por: - Tumor - Técnicas quirúrgicas - Fibrosis posterior a radiación - Filariasis - Trombosis y cicatrización pos inflamatoria Ana Karen Durazo
  93. 93. Rara vez metastatizan Angiosarcomas infrecuentes A partir de endotelio o células que sostienen/rodean vasos sanguíneos Benignos • Forman conductos vasculares patentes • Revestidos de células endoteliales Malignos • Atípias citológicas • Proliferativos • Figuras mitóticas • Vasos mal organizados Ana Karen Durazo
  94. 94. Dilatación local de una estructura Ectasia Nevus flammeus Plana Color rosa o morado intenso En cara o cuello Involucionan de forma espontanea Mancha en vino de oporto Crecen durante infancia Engrosamiento de piel No se desvance con el tiempo Se asocia con síndrome de Sturge-Weber Yazmín Gómez
  95. 95. Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes que forman una lesión roja. Telangiectasia de araña Telangiectasia hemorrágica hereditaria Enfermedad de Osler-Weber-Rendu Trastorno autosómi co dominant e Mutación en genes TGF-B Yazmín Gómez
  96. 96. › Muy frecuentes › Vasos llenos de sangre › Comúnmente en cabeza y cuello (mas extensos angiomatosis) › Transformación maligna infrecuente Yazmín Gómez
  97. 97. Hemangioma capilar Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa de cavidad oral y labios, hígado, bazo y riñones. › Tipo fresa o juvenil es muy frecuente Morfología: •Color rojo vivo o azul •Diámetro: mm a cm •Planos o elevados Yazmín Gómez
  98. 98. › Conductos vasculares dilatados › Peor delimitados y afectan estructuras mas profundas › Componente de enfermedad de Von Hippel-Lindau Morfología: Masa blanda y esponjosa Color rojo azulado Diámetro: 1-2cm Yazmín Gómez
  99. 99. › Nódulo rojo pediculado › En piel y mucosa oral y gingival › Fácil de sangra y ulcerado frecuente › Rápido crecimiento  Granuloma gravídico (tumor del embarazo) Yazmín Gómez
  100. 100. › Equivalen a hemangioma de vasos sanguíneos Linfagioma simple (capilar) •Pequeños conductos linfáticos. •En cuello, cabeza y tejidos subcutáneos de la axila. •Un poco elevadas •Diámetro: 1-2 cm Linfangioma cavernoso (Higroma quístico) •Cuello y axilas de niños, a veces retroperitoneales. •Diámetro: hasta 15 cm •Espacios linfaticos dilatados •No capsulados Yazmín Gómez
  101. 101. › Muy dolorosos › Origen: CML modificadas del cuerpo glómico › En porción distal de los dedos, sobre todo bajo las uñas. Morfología: •Nódulos redondos •Duros •Poco elevados •Color rojo azulado •Diámetro: < 1 cm Yazmín Gómez
  102. 102. Angiomatosis bacilar › Proliferación vascular debido a infección (bacilos de fam Bartonella) › En piel, huesos, encéfalo, etc. Morfología: •Nódulos y pápulas rojas o masas subcutáneas redondas. •Proliferación de capilares con células epiteloides Yazmín Gómez
  103. 103. • Frecuente en Pac. con sida • Cuatro formas de la enfermedad (Características Demográficas) • Afecta a ancianos • Múltiples nódulos o placas cutáneas de color rojo o morado • Tumores asintomáticos y se quedan en la piel y el tejido subcutáneo Gabriel Suarez
  104. 104. Linfadeno- pático • Extendido entre los niños bantúes surafricanos • Lesiones cutáneas escasas, los pacientes presentan linfadenopatías; se extiende a vísceras Asociado a los trasplantes • Trasplante de una víscera sólida • muy maligno, con afectación ganglionar, mucosa y viscera • Regresan al suavizarel tratamiento inmunosupresor Asociado al SIDA • Inicialmente en 1/3 de los pac. con sida, (homosexuales masculinos) • Incidencia <1% • Puede afectar a los ganglios linfáticos o las vísceras, y se disemina Gabriel Suarez
  105. 105. Se acepta que el HVSK es un requisito necesario para contraer un SK, la progresión del tumor también requiere un cofactor, el VIH. Se reconocen tres etapas: mancha, placa y nódulo. Se diseminan en sentido proximal y se convierten en placas elevadas por las lesiones adquieren un carácter nodular Gabriel Suarez
  106. 106. Amplio espectro de neoplasias vasculares: Ej. Hemangioendotelioma epitelioide • Tumor vascular del adulto • En torno a las venas de mediano y gran calibre • Células tumorales aumentadas de tamaño y cuboideas • Conductos vasculares apenas visibles • Infecciones Asintomáticas • SK Clásico: resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia como Tx (SK Linfadenopático) • SK asociado al sida, Tx antirretrovírico Gabriel Suarez
  107. 107. Neoplasias endoteliales malignas Aspecto histológico. El tumor nace de los vasos linfáticos. (linfedema). Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo. Dalia Cosio Benson
  108. 108. Angiosarcoma con células diferenciadas y conglomerados de células irregulares (anaplasia). Angiosarcoma del corazón (Ventrículo derecho). Dalia Cosio Benson
  109. 109. Pericitos Numerosos capilares en espacios sinusoidales, entre células redondeadas o fusiformes. Hemangiopericitoma orbital Dalia Cosio Benson
  110. 110. Dalia Cosio Benson
  111. 111. Angioplastia con balón. Endoprótesis Arteria coronaria: disección que afecta a la intima y a la media. Dalia Cosio Benson
  112. 112. Injertos Vasculares Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas Injertos Sintéticos Injerto de origen autólogo Dalia Cosio Benson
  113. 113. Existen trastornos vasculares que ocasionan como consecuencias distintas patologías secundarias a ellos. La importancia de conocer tanto las causas genéticas, como las ambientales para padecer estas enfermedades vasculares, es indispensable en el ámbito clínico para ayudar al paciente a prevenir o diagnosticar alguna patología que esté en relación con estos trastornos. De ésta manera, disminuir la incidencia de enfermedad.
  114. 114. Kumar. Et al (2010) Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier Saunders

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