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Aki

  1. 1. Falla Renal AgudaFalla Renal Aguda Ana Cooke MRMI Enero 2013
  2. 2. Falla Renal AgudaFalla Renal Aguda Pérdida abrupta de las funciones renales Disminución rápida de la Tasa de Filtración Glomerular Retención de productos nitrogenados Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base
  3. 3. 5-6 % de los pctes en UCI desarrollan AKI ◦ Estudio prospectivo en 23 paises ◦ 60% mortalidad por todas las causas y 14% TRR permanente ◦ JAMA 2005 Aug 17;294(7):813 5.2% de incidencia en pctes críticamente enfermos en Australia 1996-2005 ◦ 42.7% de mortalidad ◦  Crit Care 2007;11(3):R68 
  4. 4. ClasificaciónClasificación Tipo Etiología Prerre nal NEFRONA INTACTA ↓vol efectivo ( contractilidad cardiaca,↓ hipovolemia, vasodil sistémica), vasoconstricción renal (medicamentos), alt de grandes vasos (trombosis, disección) Intríns eca DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA NEFRONA NTA (isquemia, toxinas, meds), NIA (alérgica, infiltrativa, infección), alt de pequeños vasos (microangiopatías, microémbolos), glomerulonefritis
  5. 5. ClasificaciónClasificación Oligúrica vs No Oligúrica Valor pronóstico Oliguria <400 ml/24h Anuria <100 ml/24h que indica obstrucción bilateral o daño catastrófico Ayuda a la toma de decisiones con respecto a manejo inmediato p.ej. diálisis
  6. 6. Sistema RIFLESistema RIFLE Acute Dialysis Quality Initiative work group, 2004 Estadío TFG Diuresis Probabilidad Riesgo Creat P ↑ en 1.5 TFG ↓ >25% < 0.5ml/kg/hr en 6 horas Alta sensibilidad Riesgo>Injuria>f allaInjuria Creat P ↑ x 2 TFG ↓50% < 0.5ml/kg/hr en 12 horas Falla Creat P ↑ x 3 TFG ↓ 75% Creat P ≥ 4mg/dL o ↑agudo ≥0,5mg/dL < 0.3ml/kg/hr en 24 horas o anuria Loss Falla persistente (pérdida de la función renal > 4sem) Alta especificidad Enf. Renal Terminal Pérdida completa de la función renal > 3 meses
  7. 7. Limitaciones del RIFLELimitaciones del RIFLE El ∆ de Creat vs ↓ diuresis en el mismo nivel no es basado en evidencia. ↑Creat predice mortalidad mientras que la ↓diuresis no. ↑ Creat no se correlaciona directamente con los valores de TFG Ausencia de creatinina basal y uso de MDRD 4var
  8. 8. Acute Kidney Injury NetworkAcute Kidney Injury Network Modificación de la clasificación RIFLE determinando estadios de daño renal AKI Falla Renal aguda En 48h Riesgo Injuria Falla ↑ 80% mortalidad con ↑0.3 – 0.5 mg/dL creat Peor resultado cuando ↑ 24-48h • Descartar obstrucción • Mejorar la volemia
  9. 9. KDIGO (2012)KDIGO (2012) Kidney disease: improving global outcomesKidney disease: improving global outcomes 1 de 3 criterios del AKIN1 de 3 criterios del AKIN RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?RIFLE vs AKIN, ¿o ambas?
  10. 10. Etiología - IntrínsecaEtiología - Intrínseca 1. Tubular: NTA Isquémica y nefrotóxica 90% 2. Glomerular 3. Daño Intersticial 4. Vascular 20-30 % de los pctes no presentan signos clínicos
  11. 11. Etiología – Intrínseca IsquémicaEtiología – Intrínseca Isquémica  Corrección rápida luego de la restauración del flujo Vasodilatación de las art aferentes se mantiene hasta PAM 80 mmHg, luego la↓ TFG Pctes con vasculopatías ocurre antes
  12. 12.  Isquémica: daño por hipoperfusión más severo  Puede ocurrir antes de hipotensión sistémica: FRA isquémica normotensa  Tarda ± 2 sem en recuperar la FR luego de lograr reperfusión adecuada  Si esto no se logra → Necrosis cortical bilateral irreversible Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica CAT cont rast ado con ausencia de capt ación del cont rast e en la cort eza, capt ación normal en la médula. Leve capt ación en la cápsula.
  13. 13. Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica  TRES FASES:
  14. 14. Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
  15. 15. Formación de cristales y acumulación de células y detritus intraluminales
  16. 16. • Regeneración y recuperación hasta valores normales o casi normales • Nefronas remanentes se hipertrofian → aumento de la diuresis. Si hay pocas nefronas → esclerosis glomerular → pérdida de más nefronas • Se puede complicar con una diuresis excesiva por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de diuréticos o la recuperación tardía de la función celular Recuperación Etiología – Intrínseca isquémicaEtiología – Intrínseca isquémica
  17. 17. Etiología – Intrínseca nefrotóxicaEtiología – Intrínseca nefrotóxica Medios de contraste radiológico, ciclosporina y tracrolimo: descenso agudo del flujo renal y la TFG, sedimento urinario anodino, fracción de excreción de sodio reducida. Daño celular directo y obstrucción intratubular Aminoglicósidos Anfotericina B Mioglobina, hemoglobina Cadenas ligeras en mieloma
  18. 18. Etiología - GlomerularEtiología - Glomerular Inflamatoria: ◦ Glomerulonefritis ANCA asociadas: granulomatosis con poliangeitits, poliangeitis microscopia, glomerulonefritis idiopática ◦ Glomerulonefritis asociadas a anticuerpo antimembrana basal: Sd goodpasture, GN anti MB ◦ Mediada por complejos: poliarteritis nodosa, postinfecciosa, crioglobulinas, IgA, LES, HS purpura ◦ Trombótica: CID y microangiopatías ◦ Relacionada a medicamentos
  19. 19. Etiología – IntersticialEtiología – Intersticial Nefritis intersticial aguda Drogas Enfermedades linfoproliferativas Causas autoinmunes: LES, Sjogren Postinfecciosa Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis y TBC
  20. 20. Etiología – Enfermedad de GrandesEtiología – Enfermedad de Grandes VasosVasos Manifestacione s clínicas Urinálisis Pruebas confirmatorias Trombosis de la arteria renal FA, IAM, dolor abdominal Proteinuria y hematuria leve USG doppler y arteriografía renal Ateroembolia >50 años, manipulación aortica, vasculopatía, hipertensión, anticoagulación Normal ↑complemento Biopsia cutánea y renal Trombosis de la vena renal Sd. nefrótico, TEP, dolor fosa renal Proteinuria y hematuria USG doppler, Cavografía y flebografía
  21. 21. Etiología – Enfermedad deEtiología – Enfermedad de Pequeños vasosPequeños vasos ANCA asociada Crioglobulinemia Poliarteritis nodosa Microangiopatía trombótica: CID, HUS Embolo de colesterol Trombosis de la a. renal y v. renal Escleroderma Emergencia hipertensiva
  22. 22. Establecimiento del RiesgoEstablecimiento del Riesgo  Proteinuria: ◦ RR 19 (95% CI 16-23) para TFGe 15-29.9 ml/min/1.73 m2  Lancet 2010 Dec 18;376(9758):2096  TFGe <60ml/min/1.73m2: ◦ OR 40 para TFGe <15ml/min/1.73m2  Kidney Int 2008 Jul;74(1):101  AINES: ◦ ↑x3 el riesgo Am J Kidney Dis 2005 Mar;45(3):531
  23. 23. IRA Manifestaciones clínicas Pruebas confirmatorias PRERRENAL Sed, hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas, pérdida de peso Monitorización hemodinámica invasora INTRÍNSECA Síntomas de ↓ flujo efectivo Uso de medicamentos nefrotóxicos Dolor en flancos en caso de oclusión art renal Hipertensión y edema en glomerulonefritis Fiebre, artralgias y erupción en reacciones alérgicas Biopsia renal Electrolitos Hemograma Anticuerpos C3, ANCA, ANA, ASTO en vasculitis Anion gap y gap osmolar elevado en intox con dietilenglicol y metanol Estudio de agentes tóxicos Cultivos de orina y sangre POSTRREAL Dolor en abdomen o fosa renal, globo vesical Radiografía simple, ecografía renal, PIV, CAT Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
  24. 24. Análisis de la orinaAnálisis de la orina PRERRENAL INTRÍNSECA POST RENAL Cilindros hialinos Hematuria, Proteinuria Cilindros eritrocíticos/ granulosos de color marrón sucio o de células epiteliales Normal o hematuria FeNa <1% >1% FeNU <35% >35% U Na <10 mmol/L >20 mmol/L Densidad urinaria > 1018 <1018 Creat O/P >40 <20 BUN O/P >8 <3 Osm Urinaria >500 mOsm/kg 300-500 mOsm/kg BUN/Creat >20 <10 Grav esp >1020 1010-1020
  25. 25. FeNa: índice más valioso Na es reabsorbido con avidez en la prerrenal para restablecer el volumen, en la intrínseca no por el daño celular, por esto el FeNa es menor en la prerrenal FeNa <1% en ATN superpuesta con enfermedad prerrenal crónica como cirrosis o falla cardiaca La creatinina no es reabsorbida en ningún caso Resto de índices con valores pronósticos limitados
  26. 26. Biomarcadores séricos potencialesBiomarcadores séricos potenciales Nivel de evidencia 2Nivel de evidencia 2 Ninguno validado ampliamente Cistatina C (estima TFG) 87-97% sens, 85-100% esp Neutrophil gelatinase-associated lipocalin NGAL (estima inflamación tubular renal) Hemoglobina carbamilada (diferencia AKI de CKD)  Kidney Int 2008 May;73(9):1008 
  27. 27. Biomarcadores urinariosBiomarcadores urinarios potencialespotenciales Nivel de evidencia 2Nivel de evidencia 2 No validados ampliamente IL-8 (inflamación tubular renal) KIM-1 (proteína tubular renal): NTA  Kidney Int 2008 May;73(9):1008 
  28. 28. Métodos de ImagenMétodos de Imagen USG renal: escala de grises y doppler (resistive index elevado en ATN, sd hepatorrenal, CKD) CAT, RMN Renografía con furosemida Ultrasmall super magnetic ion oxide particle enhaced MRI podría diferencias causas inflamatorias de no inflamatorias de falla renal (Nivel 2) estudio de cohorte pequeño
  29. 29. Biopsia RenalBiopsia Renal Falla en el manejo Glomerulonefritis Determina causas de AKI en >90% de los casos Causas más comunes: ◦ Glomerulonefritis pauci inmune ◦ AIN ◦ ATN ◦ Embólica ◦ Cadenas ligeras ◦ Post infecciosa
  30. 30. ComplicacionesComplicaciones Expansión del volumen extracelular Hiperpotasemia: ↑0,5 mmol/L/d, mayor en pctes con rabdomiólisis, hemólisis y lisis tumoral Acidosis metabólica: por ↓ excreción del metabolismo de las proteínas, ↑ brecha aniónica Leve hiperfosfatemia
  31. 31. ComplicacionesComplicaciones Hipocalcemia: por resistencia a H paratiroidea y ↓ dihidroxivit D Anemia Prolongación de los tiempos Leucocitosis Infección: 50-90% de las IRA, 75% de las muertes
  32. 32. ComplicacionesComplicaciones Cardiopulmonares: arritmias, infartos, pericarditis, derrames, edema y embolia pulmonar Hemorragias digestivas Síndrome urémico Hipomagnesiemia Hipofosfatemia Menos común, hipopotasemia
  33. 33. TratamientoTratamiento Adecuada reposición del líquidos cuando existen pérdidas excesivas (cirugías, gastroenteritis) Adecuado ajuste en la posología de medicamentos Diuresis alcalina en pctes en riesgo de nefropatía por uratos (malignidades hematológicas, metotrexate o rabdomiólisis)
  34. 34. TratamientoTratamiento Médico: ◦ Fendolapam y péptido natriurético atrial  Podrían reducir la necesidad de TRR y la mortalidad en críticamente enfermos (Nivel 2) ◦ Diuréticos de asa (contraindicados en anuria)  Furosemida no reduce la mortalidad, pero acorta la duración de diálisis y mejora la diuresis (Nivel 2) ◦ Dopamina  No reduce la necesidad de TRR ◦ Terapia de Reemplazo renal por AEIOU  El inicio temprano mejora la sobrevida (Nivel 2)
  35. 35. TratamientoTratamiento N-acetilcisteína en IRA por paracetamol Dimercaprol en nefrotoxicidad por metales pesados Etanol en pctes intox con etilenglicol Antiácidos, mejor que antagonistas H2 e inhibidores de bomba Profilaxis antibiótica no parece reducir el riesgo de infecciones
  36. 36. TratamientoTratamiento TRASTORNO MANEJO Isquémica o Nefrotóxica Restablecer volumen y eliminar nefrotoxinas Sobrecarga de volumen intravascular < 1-2 g sal/día, <1L de agua, diuréticos (furosemida hasta 200-400 mg IV), diálisis * Dopamina: arritmias y muerte súbita Hiponatremia Restricción de agua libre <1L, evitar soluciones hipotónicas Hiperpotasemia < 40 mmol/d en la dieta, eliminar diuréticos ahorradores, resinas de intercambio iónico, glucosa e insulina (1 vial 50% + 10 U), bicarbonato (50-100 meq), gluconato de calcio (10 ml al 10%), diálisis Ac. metabólica < 0,6 g/Kg de prot de alto valor biológico, bicarbonato sódico (pH > 7,2 y HCO3>15, diálisis
  37. 37. TratamientoTratamiento TRASTORNO MANEJO Hiperfosfatemia < 800 mg/d de fosfato, agentes fijadores (carbonato de calcio e hidróxido de aluminio) Hipermagnesemia Suspender antiácidos con Mg Nutrición * Fase de mantenimiento Restricción de proteínas, carbohidratos (100 g/d), nutrición enteral o parenteral de ser necesario Diálisis Signos de uremia, sobrecarga intratable, alt hidroelectrolíticas o acidosis intratable, profiláctica en caso de urea mayor de 100-150 mg/100ml o creat mayor 8-10 mg/100 ml
  38. 38. IRA por contrasteIRA por contraste  Adecuada hidratación antes y después de la administración de contraste (1-2 ml/Kg/hr 12 hs antes y 12 hs posterior) y evitar AINES.  Utilizar poca cantidad de contraste no iónico de hipo o isoosmolar  N-acetil cisteína 600 mg VO C/12 hs el día anterior al estudio contrastado y la misma dosis el día del estudio.  En caso de estudio contrastado de urgencia se puede administrar N-acetil cisteína 150mg/kg en 500 SSN a pasar en30 min, y luego del estudio 50mg/kg en 500 SSN a pasar en 4 horas  Bicarbonato de Sodio150 mEq en 1000 ml de D/A 5% 1 hora previa al estudio a 3,5 ml/Kg/h y las 6 horas siguientes a 1,2 ml/kg/h
  39. 39. PronósticoPronóstico Mortalidad 50% por secuelas de la causa 1ria Oliguria y creat mayor 3mg/100ml peor pronóstico Ancianos, falla multiorgánica 50% quedan con trastornos subclínicos y cicatrices renales 5% nunca recuperan la función renal y precisan de diálisis o transplante 5% deterioro progresivo de la FR prob por esclerosis ulterior
  40. 40. BibliografíaBibliografía
  41. 41. GRACIAS!GRACIAS!

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