Depresion nuevas perspectivas y enfoques

1. Identifica tu depresión…..¡No esperes más!
Nuevas perspectivas y enfoques
Dra. Vanessa Flores Ordóñez
Psiquiatra

2. HISTORIA

3. DEPRESIÓN
Inicialmente
Del latín depressus=
denominada La más antigua
abatimiento
melancolía

4. ESTADISTICAS

5. Prevalencia es de 10-25% en la mujeres y
un 5-12% en los hombres.
Mortalidad importante: 15% se suicidan y la
tasa aumenta luego de los 55 años.
Hasta en un 25% las enfermedades crónicas
pueden conducir a una depresión.
Un 5-10% pueden presentar un episodio
maniaco.

6. Un 60-80% reaccionan a una sola farmacoterapia.
Cerca de 20% de los niños y adolescentes sufren de
trastornos que exigen el apoyo o la intervención de
los servicios de salud mental.
En los adultos mayores es 15 a 20 % en la población
ambulatoria, pero se incrementa de 25 a 40 % en la
hospitalizada; predomina en el sexo femenino.
50-60% puede presentar un segundo episodio. Un
70% de posibilidades de tener un tercero y un 90%
de posibilidades de tener el cuarto.

7. NEUROBIOLOGIA

8. Alteraciones neurobiológicas en
pacientes deprimidos
• Cambios
estructurales
• Cambios
neuroendocrinos
• Cambios celulares y
moleculares.

9. Factor genético
• 37% de heredabilidad
• Herencia hasta 3º generación (abuelo)
• >Riesgo de Depresión entre > familiares con
enfermedad mental.

10. Factor genético
• Se han encontrado vínculo con depresión en
los cromosomas: X,4,5,11,17,18,21.
• Polimorfismo del gen del transportador de
serotonina. Dos alelos cortos ss del gen
codificador del cromosoma 17.

12. • Ejerce acción en el
– Afecto
– Conducta,
Serotonina – Movimiento
– Apreciación del dolor
– Actividad sexual
– Apetito
– Secreciones
endocrinas
– Función cardíaca
– Ciclo vigilia-sueño

13. Normal Decrease in NT
functioning
Receptors up-
regulate due to lack
of NT

16. Cortisol y depresión
Estrés + trauma + vulnerabilidad genética
Mayor actividad de la amígdala
Aumenta nivel de cortisol
El cortisol reduce el volumen del hipocampo y su función lo
que se correlaciona con la depresión.

18. Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal
Liberación de corticotropina CRH
Liberación de adrenocorticotropina
ACTH
A liberación de cortisol en corteza
suprarrenal
Efectos del cortisol:
daño a múltiples órganos como,
hígado, páncreas, SNC, sist.
Inmune.

19. Cortisol en SNC
• El cortisol es neurotóxico:
– Perpetúa el daño en el hipocampo.
– La disfunción endocrina daña la función
hipocampal y prefrontal.
– Disminuye la función cognoscitiva.
– Disminuye la actividad psicomotriz.
– Alteración de los R de serotonina.

20. Memoria
operativa
Toma de
decisiones CPF Planificación
Juicio

21. • El SPECT puede ayudar en el
diagnóstico de los trastornos
depresivos.
• Disminución de la actividad
en el córtex prefrontal junto
con un aumento de la
actividad del sistema límbico
profundo (tálamo).

22. Cuadro Clínico

23. IRRITABILIDAD

24. Culpa/Desesperanza

25. Sueño
(Insomnio o Hipersomnia)

26. Pérdida o aumento del
apetito

27. Tristeza  La disminución de la atención y
concentración.
 La pérdida de la confianza en sí
Anhedonia mismo y sentimientos de inferioridad.
 Las ideas de culpa y de ser inútil
Fatigabilidad
 Una perspectiva sombría del futuro.
 Los pensamientos y actos suicidas o
de autoagresiones.
 Los trastornos del sueño.
 La pérdida del apetito.

29. DIFERENCIAS DE GENERO

30. En Estados Unidos 12 millones
de mujeres sufren de depresión
por año y 1 de cada 8 pueden
desarrollarla.

31. • Los hombres mantienen sus
emociones del lado derecho del
cerebro, mientras que la
capacidad para expresar
verbalmente sus sentimientos se
sitúa del lado izquierdo.
• La conexión de fibras nerviosas
entre estas mitades es menor
que en la mujer.

32. • La prevalencia del trastorno depresivo
unipolar es por lo menos dos veces más
frecuente en mujeres que en hombres.
• Las mujeres tienen mayor vulnerabilidad a los
trastornos depresivos durante la edad
reproductiva: aproximadamente, entre los 15
y 44 años de edad.

33. Hipótesis del artefacto
• Señala que las diferencias de género no
son reales porque las mujeres
sobreinforman, en tanto que los hombres
reportan menos las quejas somáticas y
psíquicas a sus médicos.
• Escape con el alcohol.

34. • La depresión posparto
ocurre en el 10% y el
15% de las mujeres
puérperas, y quien
experimenta una
depresión posparto
está en riesgo de
futuros episodios. El
riesgo de un siguiente
episodio posparto
excede el 50%.

35. • Se ha encontrado una similar
heredabilidad en hombres y mujeres.
• La historia de abuso sexual es mucho
más común en mujeres que en hombres
y es un mayor factor de riesgo para
depresión que para otros trastornos
psiquiátricos.
• Más del 60% de las mujeres abusadas
desarrolla depresión a lo largo de su
vida.

36. • Las mujeres casadas continúan sosteniendo
mayores tasas de depresión, y en un
matrimonio infeliz las mujeres son más
proclives a deprimirse que los hombres.
• Del mismo modo las madres solteras.
• La menopausia es una etapa susceptible de
la mujer.
• Las mujeres producen más hormonas de
estrés.

37. Riesgos en la mujer
• Historia familiar de depresión
• Pérdida de un pariente antes de los 10 años
• Historia de abuso sexual o físico
• Uso de anticonceptivos
• Tratamiento de fertilidad
• Desempleo

38. Comorbilidades
• Distimia
• Trastornos de ansiedad
• Trastornos alimentarios
• Trastornos de la personalidad
• Toxicomanías

40. Diagnóstico Diferencial
• Trastorno afectivo por uso de sustancia
psicoactivas.
• Demencia
• Depresión post-psicótica en la Esquizofrenia
• Distimia
• Trastorno Bipolar
• Reacción a estrés agudo
• Duelo

41. FARMACOTERAPIA

42. ANTIDEPRESIVOS
• Inhibidores de la • Inhibidores mixtos de la
monoaminoxidasa (IMAO) recaptación de
noradrenalina y dopamina.
• Antidepresivos tricíclicos Bupropión (Wellbutrin)
clásicos(ADT)
• Antidepresivos con otro
• Inhibidores selectivos de la mecanismo de acción
recaptación de serotonina Mirtazapina (Remeron)
(IRSS)
• Inhibidores mixtos de la
recaptación de serotonina y
noradrenalina

43. Agomelatina
• Está bien establecido que el tratamiento
de pacientes con depresión se acompaña
de la restauración de los ritmos
circadianos.

45. • Es capaz de aumentar la expresión del factor
neurotrófico derivado del cerebro en la corteza
prefrontal y el hipocampo.
• El tratamiento prolongado con la agomelatina
aumenta la neurogénesis en el hipocampo, en
particular a través de la mejora de la
supervivencia de las células neuronales.
• Atenúa el estrés inducido por la liberación de
glutamato en la corteza prefrontal / frontal.

47. PSICOTERAPIA

48. • Los episodios depresivos leves pueden
mejorar con psicoterapia.
• Psicoeducación
• Cuando el paciente comienza a recuperarse se
puede comenzar a trabajarse mediante
psicoterapia.
• El tratamiento farmacológico y
psicoterapéutico es lo más eficaz.

49. OTRAS
• Terapia electroconvulsiva
• Estimulación del nervio vago
• Estimulación magnética
transcraneal

50. Avances científicos

51. • MARCADOR BIOLOGICO PARA DX LA
DEPRESION

52. Proteína p11 en
pacientes depresivos

53. ACETILCOLINA
La predisposición genética a la depresión puede
estar ligada a una sensibilidad anormal a la
acetilcolina, en el cerebro.
Los receptores de esta sustancia se han
encontrado en mayor número en la piel, por
ejemplo, de quienes sufren depresiones.

54. • Otro nuevo enfoque de la
depresión, ha sido la
utilización de fármacos que
bloquean la acción de la
acetilcolina en el cerebro, la
mayoría de los
antidepresivos utilizados en
la actualidad aumentan la
acción de la serotonina o la
noradrenalina en el
cerebro.

55. • Find evidence for genetic linkage between
major depressive disorder and the same
region on chromosome 3. The linked region
contains the gene GRM7, which encodes a
protein for the metabotropic glutamate
receptor 7 (mGluR7)
Steven P. Hamilton, M.D., Ph.D.A New Lead From Genetic Studies in Depressed Siblings: Assessing
Studies of Chromosome 3. Am J Psychiatry 2011.

56. • Increasing evidence points to an association between major
depressive disorders (MDDs) and diverse types of GABAergic
deficits. In this review, we summarize clinical and preclinical
evidence supporting a central and causal role of GABAergic
deficits in the etiology of depressive disorders. Studies of
depressed patients indicate that MDDs are accompanied by
reduced brain concentration of the inhibitory
neurotransmitter γ-aminobutyric acid (GABA) and by
alterations in the subunit composition of the principal
receptors (GABAA receptors) mediating GABAergic
inhibition.
B Luscher, Q Shen and N Sahir. The GABAergic deficit hypothesis of major depressive
disorder. Molecular Psychiatry 16, 383-406 (April 2011).

57. sss2