Sida: Manejo en el Complejo Metropolitano Hospitalario

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Sida: Manejo en el Complejo Metropolitano Hospitalario

  1. 1. SIDA: SITUACIÓN ACTUAL Y MANEJO EN EL COMPLEJO METROPOLITANO HOSPITALARIO JORNADAS DE COLON, 2011 Dr. BORIS A. CASTILLO S. ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS COORDINADOR DE LA CLÍNICA DE TRIPLE TERAPIA
  2. 2. IMPACTO DEL SIDACADA 12 SEGUNDOS SEINFECTA UNA PERSONA DE HIV EL SIDA MATA A 4 PERSONAS CADA MINUTO 17 MILLONES DE PERSONAS MUEREN POR NO PODER TENER ACCESO A LA TARV ( 70 % OMS )
  3. 3. AFRICA SUB SAHARIANA• VIVE EL 9 % DE LA POBLACIÓN MUNDIAL• TIENEN MÁS DEL 66 % DE LOS CASOS DE SIDA
  4. 4. LA PERSPECTIVA HA CAMBIADO… ENFERMEDAD CRÓNICA QUE SE PUEDE CONTROLAR
  5. 5. IMPACTO DE LA TRIPLE TERAPIA EN ESTADOS UNIDOS 1981-2000 ( CDC ) TARV MUERTES Y CASOS DE SIDA SE HAN REDUCIDO UN 70 % CON TARV ( <<INFECCIONES OPORTUNISTAS )
  6. 6. SOBREVIDA EN HIV: DINAMARCA 1995-2005 ( 3990 pacientes ) Ann Intern Med January 16, 2007 146:87-95
  7. 7. CASOS NUEVOS APROBADOS: 2010 MAS FEM 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-49 50-54 55-59 >60TOTAL 298 84 4 36 71 55 64 80 34 19 15ENERO 26 12 9 7 5 7 4 5 0 1FEB 21 10 1 4 5 6 3 7 2 2 1MAR 26 8 7 6 3 10 3 1ABRIL 23 5 5 TOTAL = 382 6 8 3 3 01 3MAYO 36 10 32 1PACIENTES NUEVOS 10 6 12 7 POR 7 1JUNIO 31 11 6 5 MES 7 5 12 1 2 2JULIO 26 6 3 78 % VARONES 3 4 3 5 7 2AGOS 24 5 1 1 6 3 9 5 2 2 5SEPT 20 5 1 3 4 3 6 4 1 2OCT 24 3 1 1 9 2 4 7 3 1NOV 18 4 1 6 3 3 6 1 3DIC 23 5 2 4 4 7 6 2 2 1
  8. 8. NUMERO DE INFECTADOS CON HIV >1.1 MILLONES RESPONSABLE DE MÁS DEL 54 % DE LAS NUMERO DE INFECTADOS QUE 56,300 INFECCIONESDESCONOCEN SU DIAGNÓSTICO NUEVAS ANUALES 232,000 ( 25 % ) 75 % CAMBIAN SU CONDUCTA DE RIESGO CUANDO SABEN SU STATUS
  9. 9. CUANDO SE LE HACE LA PRUEBA DE HIV AL PACIENTE?EL MEDICO LA SOLICITA EL PACIENTE LA LUEGO DE : SOLICITA:SOSPECHA DE CONTROLOPORTUNISTA SE SIENTE MALFACTORES DE PAREJA + RIESGO BANCO VDRL SANGRE TBC
  10. 10. PROMEDIO DE CD4 EN PACIENTES NUEVOS EN EL 2011 MES CD4 ENERO 222 FEBRERO 185 MARZO 168 ABRIL 138 MAYO 232 JUNIO 215 193
  11. 11. PACIENTES NAIVE: X CD4 < 200 DIAGNÓSTICO TARDÍO RIESGO DE FALLO INMUNOLÓGICO
  12. 12. PREDICTORES DE BUENA RESPUESTA REGIMEN DE ALTA POTENCIA EXCELENTE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Dx BAJA VIREMIA TEMPRANO CD4 > 200 ES NECESARIO RÁPIDA REDUCCIÓN DE LA VIREMIA ( PRIMERAS 12 SEMANAS ) PACIENTES JÓVENES
  13. 13. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  14. 14. HIV PREVENCION: NUEVAS ESTRATEGIAS PARA CAMBIAR LA EPIDEMIA • 4 PRIORIDADES: 1. Hacer pruebas de HIV voluntarias como parte rutinaria del cuidado médico 2. Implementar nuevos modelos de diagnóstico fuera de las instalaciones médicas 3. Prevenir nuevas infecciones trabajando con las personas diagnosticadas con HIV y sus parejas 4. Disminuir la transmisión perinatal MMWR April 18, 2003
  15. 15. ORAQUICK ADVANCE HIV-1/2 • Fácil de realizar • Se guarda a temperatura ambiente • Screens para HIV-1 and 2 • Resultados en 20 minutos FDA • Detectan anticuerpos APROBÓ – Formados en promedio: a los EN 2002 25 días
  16. 16. Recoger las muestras de fluidos orales enmuestras de secreciones las encías con undispositivo de prueba. Opcional guantes
  17. 17. Reactive ControlPositiveHIV-1/2 Positive Negative Leer resultados en 20 – 40 minutos
  18. 18. RECOMENDACIONES DEL CDC PARA PARAR LA DISEMINACIÓN DEL HIVSCREENNING A TODAS LAS PERSONAS ENTRE 13-64 AÑOS DE EDAD EN TODAS LAS INSTALACIONES DE SALUD
  19. 19. RECOMENDACIONES DEL CDC PARA PARAR LA DISEMINACIÓN DEL HIV• SCREENNING A TODAS LAS PERSONAS ENTRE 13- 64 AÑOS DE EDAD EN TODAS LAS HEALTHCARE SETTING• IDENTIFICAR A LOS PACIENTES HIV + Y CONECTARLA TEMPRANAMENTE AL SISTEMA DE SALUD• EDUCAR A LA POBLACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
  20. 20. CAPRISA 004: TENOFOVIR MICROBICIDA GEL PARA LAPREVENCIÓN DE TRANSMISIÓN DE HIV A LA MUJER
  21. 21. CAPRISA 004: 1% Tenofovir Microbicide Gel for Prevention of HIV in Women • Randomized, placebo-controlled, double-blind, proof-of-concept study conducted at 2 sites in South Africa 1% Tenofovir Gel† HIV-uninfected women, (n = 445) Study at high risk of HIV, continued until ≥ 2 vaginal sex acts within 92 HIV 30 days of screening infections (N = 889)* observed Placebo Gel† (n = 444) *N = 889 enrolled and eligible subjects from screened population of 2160 subjects. Common causes of exclusion included HIV infection (n = 536), failure to return for further evaluation (n = 142), no sexual activity (n = 132), coenrollment in a separate study (n = 135), pregnancy (n = 51). †Gel applied using “BAT 24” regimen: 1 gel dose up to 12 hrs before sex; 1 gel dose as soon after sex as possible within 12 hrs after sex; maximum of 2 doses to be used within 24-hr period.Abdool Karim Q, et al. Science DOI: 10.1126/science.1193748.Abdool Karim Q, et al. AIDS 2010. Abstract TUSS0202.
  22. 22. CAPRISA: REDUCED HIV INCIDENCE WITH TENOFOVIR VS PLACEBO GEL • Tenofovir gel associated with Tenofovir Efficacy vs Levels of Adherence decrease in HIV incidence[1] Adherence n No. of Efficacy, – 50% decrease at 12 mos Level, % Infections % – 39% decrease at 30 mos > 80 336 36 54 50-80 181 20 38 Tenofovir Placebo < 50 367 41 28 P = .007 P = .017  cervicovaginal fluid tenofovir 12 concentrations associated with ↓ HIV 10.5 9.1 seroconversion[2] (Infections/100 PY) 10 Incidence Rate 8 5.2 5.6  No HIV resistance to tenofovir in 6 patients infected while using gel 4 2  Use of tenofovir gel also associated with 0 51% decrease in HSV-2 infection[3] Mo 12 Mo 301. Abdool Karim Q, et al. Science DOI: 10.1126/science.1193748. 2. Kashuba A, et al. AIDS 2010. Abstract TUSS0203.3. Abdool Karim S, et al. AIDS 2010. Abstract TUSS0204.
  23. 23. CUANDO COMENZAR LA TERAPIA ANTIRETROVIRAL???
  24. 24. TERAPIA ANTIRETROVIRAL• MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA• Incremento de CD4• DISMINUCIÓN DE CARGA VIRAL – Indectable
  25. 25. INFECCIONES OPORTUNISTAS DEFINITORIAS
  26. 26. INFECCIONES OPORTUNISTAS ATENDIDAS POR MES EN LA SALA DE INFECTOLOGÍA 2010MES TBC IVRB HISTO CRIPTO TOXO OTROTOTAL 87 43 77 2 27 141ENERO 5 4 3 0 4 14FEBRERO 5 1 8 0 1 12MARZO 8 2 9 0 1 11ABRIL 11 4 TOTAL = 377 4 1 2 112MAYO 4 7 TBC 4 % 23 0 3 10JUNIO 4 1 HISTO 20 % 8 0 3 8JULIO 10 4 2 1 3 19AGOSTO 7 5 8 0 2 13SEPTIEMBR 11 5 14 0 2 8OCTUBRE 10 4 5 0 2 11NOVIEMB 7 6 7 0 1 9DICIEM 5 0 5 0 3 14
  27. 27. INFECCIONES OPORTUNISTAS ATENDIDAS POR MES EN LA SALA DE INFECTOLOGÍA 2011MES TBC IVRB HISTO CRIPTO TOXO OTROTOTAL 60 24 59 6 28 112ENERO 10 0 11 0 2 13FEBRERO 9 1 11 0 7 15MARZO 2 7 TOTAL = 289 7 2 5 12ABRIL 11 0 TBC3: 20 % 1 2 18MAYO 11 3 HISTO : 20 % 5 5 1 9JUNIO 5 2 7 7 5 15JULIO 7 4 7 7 2 15AGOSTO 3 3 4 4 3 10SEPTIEMBR 2 4 4 4 1 5
  28. 28. PACIENTE ASINTOMÁTICOCD4 < 200 PASADO CD4<350 CD4 350-500 YA HAY EVIDENCIA > 500 ???
  29. 29. CD4>350• RÁPIDA DISMINUCIÓN DEL CD4• PAREJA NEGATIVA• COMORBILIDADES• > 50 AÑOS• CARGA VIRAL ALTA – > 100,000
  30. 30. INDEPENDIENTEMENTE DEL CD4 EMBARAZO NEFROPATÍA HEPATITIS B
  31. 31. CON QUÉCOMENZAR??
  32. 32. CICLO CELULAR
  33. 33. GUIAS DE TRATAMIENTO: 2011PREFERIDOS ALTERNATIVOS ACEPTABLES
  34. 34. CON QUÉ COMENZAR?1 INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEÓSIDO Y 2 INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS (NRTI) 1 INHIBIDOR DE LA PROTEASA Y 2 NRTI 1 INHIBIDOR DE LA INTEGRASA Y 2 NRTI
  35. 35. • LA MEJOR TOLERABILIDAD DE ATAZANAVIR/R Y DARUNAVIR/R ES EN PARTE PORQUE PUEDEN SER BOOSTEADOS CON SOLO 100 mg DE RITONAVIR
  36. 36. TERAPIA ALTERNATIVA NEW: SIN EFECTOS SNC
  37. 37. ESQUEMAS ACEPTABLES
  38. 38. TARV DE INICIO: PANAMÁ COMBIVIR EFAVIRENZ ATRIPLADIDANOSINA + 3TC NAIVE
  39. 39. HOY: ATRIPLA: 3 EN 11 SOLA PASTILLA AL DÍA = MEJOR ADHERENCIA
  40. 40. VENTAJAS DEL ATRIPLAMENOR TOXICIDAD: ANEMIA LIPODISTROFIA NEUROPATÍA PERIFÉRICA PANCREATITIS DISLIPIDEMIA MENOR TASA DE DISCONTINUACIÓN POR EFECTOS SECUNDARIOS
  41. 41. LIPOATROFIA LIPOHIPERTROFIADDI/D4T/ZDV TENOFOVIR
  42. 42. VENTAJA DE ATRIPLAMÁS EFICAZ QUE COMBIVIR - Mayor tasa de supresión virológica - Mayor ganancia de CD4
  43. 43. RESUMEN: VENTAJAS DEL ATRIPLA MÁS ECONÓMICO MENOS TÓXICO MÁS EFICAZ
  44. 44. NINGÚN REGIMEN HA MOSTRADOSER SUPERIOR QUE EL EFAVIRENZ CON RESPECTO A LA RESPUESTA VIROLÓGICA
  45. 45. FRACASO VIROLÓGICO• Inhabilidad para alcanzar o mantener una carga viral suprimida – < 200• Los cambios al tratamiento deben ser tempranos para evitar que se acumulen nuevas mutaciones – EVITAR RESISTENCIA
  46. 46. * ESQUEMAS DE RESCATE PARA UN PRIMER FALLO VIROLÓGICO ESQUEMA 1 ESQUEMA 2 (INICIAL) (RESCATE) TDF + ABC +AZT/3TC + EFAVIRENZ INHIBIDOR DE PROTEASA PRUEBA DE LOPINAVIR/R (SAQUINAVIR/R) RESISTENCIA ATAZANAVIR/R AZT + DDI o ABC + INHIBIDOR DE TDF/FTC/EFV PROTEASA
  47. 47. CUAL ES LA ADHERENCIA DEL PACIENTE???
  48. 48. PORQUÉ LA MALA ADHERENCIA? TOXICIDAD
  49. 49. TERAPIA DE RESCATE: PACIENTES EXPERIMENTADOS ( III ESQUEMA )• INNTR – ETRAVIRINA• INHIBIDORES DE PROTEASA – DARUNAVIR• ANTAGONISTAS DE RECEPTORES CCR5 – MARAVIROC • Depende de la prueba de tropismo• INHIBIDORES DE FUSION – T20 ( inyectable )• INHIBIDORES DE LA INTEGRASA – RALTEGRAVIR
  50. 50. DISCUTIR LOS CASOS ANTES DEL CAMBIO REFERIR AL ESPECIALISTA
  51. 51. ESQUEMAS SIN ANÁLOGOS NUCLEÓSIDOS: ESTUDIO PROGRESS• KALETRA + RALTEGRAVIR vs KALETRA + TRUVADA – 96 semanas , naive• Son los primeros datos que indican que es posible una supresión viral más rápida y de igual eficacia ( 83 % vs 84.8 %) con una PAUTA DOBLE Y MENOS EFECTOS II SPARTAN: terapia dual con ATAZANAVIR + RALTEGRAVIR
  52. 52. CLÍNICA DE TARV:• 67 % DE NUESTROS PACIENTES ESTÁN CONTROLADOS EL RESTO : MALA ADHERENCIA VIRUS RESISTENTE
  53. 53. ESQUEMAS DE TRIPLE TERAPIA HASTA MAYO 2011 ESQUEMA TOTAL DE PACIENTES PORCENTAJECOMBIVIR + EFAVIRENZ 1156 51 %DDI + 3TC + EFAVIRENZ 206 9COMBIVIR + KALETRA 380 17 DDI + 3TC + KALETRA 163 7 KALETRA EFAVIRENZ 48 2 DDI SAQUINAVIR 92 4 2642 PACIENTES
  54. 54. META
  55. 55. GRACIAS…
  56. 56. •GRACIAS…
  57. 57. • NO SE PUEDE CONCEBIRTRATAMIENTO SIN PREVENCIÓN NI PREVENCIÓN SIN TRATAMIENTO
  58. 58. • Objective: To estimate survival time and age-specific mortality rates of an HIV- infected population compared with that of the general population.• Design: Population-based cohort study.• Setting: All HIV-infected persons receiving care in Denmark from 1995 to 2005.• Patients: Each member of the nationwide Danish HIV Cohort Study was matched with as many as 99 persons from the general population according to sex, date of birth, and municipality of residence.• Measurements: The authors computed Kaplan–Meier life tables with age as the time scale to estimate survival from age 25 years. Patients with HIV infection and corresponding persons from the general population were observed from the date of the patients HIV diagnosis until death, emigration, or 1 May 2005.• Results: 3990 HIV-infected patients and 379 872 persons from the general population were included in the study, yielding 22 744 (median, 5.8 y/person) and 2 689 287 (median, 8.4 years/person) person-years of observation. Three percent of participants were lost to follow-up. From age 25 years, the median survival was 19.9 years (95% CI, 18.5 to 21.3) among patients with HIV infection and 51.1 years (CI, 50.9 to 51.5) among the general population. For HIV-infected patients, survival increased to 32.5 years (CI, 29.4 to 34.7) during the 2000 to 2005 period. In the subgroup that excluded persons with known hepatitis C coinfection (16%), median survival was 38.9 years (CI, 35.4 to 40.1) during this same period. The relative mortality rates for patients with HIV infection compared with those for the general population decreased with increasing age, whereas the excess mortality rate increased with increasing age.• Limitations: The observed mortality rates are assumed to apply beyond the current maximum observation time of 10 years.• Conclusions: The estimated median survival is more than 35 years for a young person diagnosed with HIV infection in the late highly active antiretroviral therapy era. However, an ongoing effort is still needed to further reduce mortality rates for these persons compared with the general population.
  59. 59. • equipo encargado del paciente, un varón estadounidense de 42 años, preseleccionó a unos 80 posibles donantes de médula en busca de uno que fuera inmune al virus, algo que ocurre en entre un uno y un tres por ciento de los europeos. Tras realizar más de sesenta análisis el equipo médico dio con el candidato ideal, que presentaba una mutación genética natural, conocida como delta 32 CCR5 y que, si se hereda de ambos progenitores, inmuniza frente a la mayoría de cepas del virus. El trasplante de médula de ese donante ha conseguido que el paciente superara la leucemia y lleve casi dos años sin anticuerpos del VIH ni en la sangre ni en los órganos vitales, algo inédito en el campo de la medicina hasta ahora. "Escogimos a ese donante con la esperanza de que con el trasplante de sus células medulares podríamos, al mismo tiempo, eliminar la infección de VIH", señaló Hütter.
  60. 60. • e eligió el día 1 de diciembre porque el primer caso de sida fue diagnosticado en este día en 1981. Desde entonces, el sida ha matado a más de 25 millones de personas en todo el planeta, lo que la hace una de las epidemias más destructivas registradas en la historia.

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