Alergia em Anestesia

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Alergia em Anestesia

  1. 1. ALERGIA EM ANESTESIA REAÇÕES ANAFILÁTICAS & REAÇÕES ANAFILACTÓIDES
  2. 2. Alergia em Anestesia: <ul><li>A reação alérgica pode ser entendida como o efeito colateral da ação do sistema imune, que tenta proteger o organismo de substâncias estranhas e outros antígenos. </li></ul><ul><li>Esta pode surgir mesmo sem uma história de contato prévio com droga envolvida. </li></ul>
  3. 3. Alergia em Anestesia: <ul><li>Pode ocorrer devido à reações cruzadas com outras substâncias quimicamente similares, inclusive alimentos. Além de outros fatores envolvidos nas reações anafilactóides. </li></ul><ul><li>Mesmo após o uso de uma droga diariamente antes de uma reação, não se pode excluir a possibilidade de um mecanismo alérgico. </li></ul>
  4. 4. Alergia em Anestesia: <ul><li>Incidência de 1:5000; (1970) </li></ul><ul><li>Incidência de 1:500; </li></ul>Maior rigor nas investigações epidemiológicas; Mais drogas sendo utilizadas (sensibilidade cruzada); BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES HIPNÓTICOS
  5. 5. Alergia em Anestesia: <ul><li>Extremos etários são menos suscetíveis; </li></ul><ul><li>Mais frequentes no sexo feminino e em pacientes expostos a várias anestesias com drogas repetidas ou similares; </li></ul><ul><li>Mortalidade = 1:20.000 </li></ul>
  6. 6. Reações Alérgicas: Classificação
  7. 8. Anafilaxia: <ul><li>Sempre existe exposição prévia ao agente ou substância química semelhante; </li></ul><ul><li>Já existe IgE no organismo; </li></ul><ul><li>Ao entrar em contato com a droga pela segunda vez, ocorre degranulação celular; </li></ul><ul><li>Liberação de mediadores químicos; </li></ul><ul><li>Reação Anafilática; </li></ul>
  8. 9. Ativação Clássica do Complemento: <ul><li>Interação da droga com IgG ou IgM circulante; </li></ul><ul><li>Ativação da via clássica do complemento começando por C1; </li></ul><ul><li>C3a e C5a degranula mastócito; </li></ul><ul><li>Não requer exposição prévia ao antígeno; </li></ul>
  9. 10. Ativação Alternativa do Complemento: <ul><li>A ativação direta de C3 pela droga; </li></ul><ul><li>Sem participação de anticorpos; </li></ul><ul><li>Produção de anafilotoxinas e degranulação celular; </li></ul><ul><li>Pode ocorre na primeira exposição; </li></ul>
  10. 11. Mecanismo Anafilactóide Propriamente Dito: <ul><li>O fármaco tem efeito direto sobre mastócitos e basófilos; </li></ul><ul><li>Estimula liberação de mediadores químicos - histamina; </li></ul><ul><li>A liberação de histamina é proporcional a dose e a velocidade de administração do fármaco; </li></ul><ul><li>É o mecanismo que produz reações com maior frequência; </li></ul><ul><li>Manifestações brandas ou subclínicas (rash cutâneo, hipotensão discreta); </li></ul>
  11. 12. Anafilaxia DEGRANULAÇÃO Reação Anaflactóide Propriamente Dita Ativação Clássica do Complemento IgG IgM Droga Droga Droga Ativação do Complemento C3a e C5a Droga IgE IgE- Mastócito Droga-IgE- Mastócito Ativação Alternativa do Complemento Ativ. Compl. Via C3 C3a e C5a
  12. 13. Mediadores Químicos de Anafilaxia: <ul><li>Armazenados: </li></ul><ul><li>Histamina  da permeabilidade vascular, </li></ul><ul><li>broncoespasmo </li></ul><ul><li>Heparina  anticoagulante </li></ul><ul><li>Proteases  inibição da ativação do compl. </li></ul><ul><li>NCF-A  atração de neutrófilos </li></ul><ul><li>ECF-A  atração de eosinófilos </li></ul>
  13. 14. Mediadores Químicos de Anafilaxia: <ul><li>Sintetizados: </li></ul><ul><li>Leucotrienos  broncoconstrição </li></ul><ul><li>Prostaglandinas  broncoconstrição </li></ul><ul><li>PAF  agregação plaquetária </li></ul><ul><li>Cininas  da permeabilidade capilar </li></ul>
  14. 15. Manifestações Clínicas: <ul><li>As reações anafilactóides ou provocadas pela ativação alternativa do complemento, produzem manifestação isolada e lacalizada (rash cutâneo); </li></ul><ul><li>As reações de natureza imunológica são em geral mais graves, com quadros floridos e completos; </li></ul><ul><li>As manifestações clínicas variam dependendo de vários fatores: quantidade da droga, atividade do SNA, reatividade dos mastócitos, basófilos e m. liso; </li></ul><ul><li>A reação tem início de 2 a 30 min. e mais raramente leva horas; </li></ul>
  15. 16. Manifestações Clínicas: <ul><li>O aparecimento dos sintomas obedece a seguinte ordem: </li></ul><ul><li>1- Alterações cutâneas </li></ul><ul><li>2- Alterações circulatórias (hipotensão, taquicardia) </li></ul><ul><li>3- Alterações respiratórias (broncoespasmo) </li></ul><ul><li>A indução da anestesia é o período de maior incidência dos sintomas - 87%; </li></ul>
  16. 17. Alterações Cutaneomuscosas: <ul><li>Eritema em face, tórax e braços; </li></ul><ul><li>Pápulas urticariformes pruriginosas; </li></ul><ul><li>Edema palpebral; </li></ul><ul><li>Edema laríngeo e do trato respiratório; </li></ul><ul><li>Todos esses achados resultam da vasodilatação e do aumento da permeabilidade capilar cutaneomuscosa; </li></ul>
  17. 20. Alterações Circulatórias: <ul><li>Hipotensão: resulta da redução da volemia por translocação de fluídos para o extra-vascular e o aumento da capacitância venosa, devido a vasodilatação causada pela histamina; </li></ul><ul><li>Taquicardia: resulta da liberação de catecolaminas endógenas, induzidas pela histamina. Arritmias e BAVs também podem ocorrer; </li></ul>
  18. 21. Alterações Respiratórias: <ul><li>Broncoespasmo é a principal causa de morte, pela dificuldade de tratamento, levando a grave hipoxemia; </li></ul><ul><li>O edema das vias aéreas superiores compromete ainda mais o quadro; </li></ul><ul><li>Asmáticos e aqueles em uso de beta bloqueadores, apresentam quadro mais grave; </li></ul>
  19. 22. Outras Manifestações: <ul><li>Hiperperistaltismo; </li></ul><ul><li>Vômitos e dor abdominal; </li></ul><ul><li>Leucopenia; </li></ul><ul><li>Distúrbios da coagulação; </li></ul><ul><li>Complicações: choque cardiogênico, IR, IH, SARA, CIVD, Coma; </li></ul>
  20. 23. Diagnóstico Diferencial: <ul><li>Reação vasovagal; </li></ul><ul><li>IAM; </li></ul><ul><li>Convulsão; </li></ul><ul><li>Arritmia cardíaca; </li></ul><ul><li>Embolia pulmonar; </li></ul><ul><li>Estado asmático; </li></ul><ul><li>Entre outros; </li></ul>
  21. 24. Tratamento: <ul><li>Imediato: </li></ul><ul><li>1-Interromper a administração do anestésico; </li></ul><ul><li>2-Interromper a administração de antígenos; </li></ul><ul><li>3-Manter ventilação com O2 a 100%; </li></ul><ul><li>4-Expansão volêmica -cristalóides 1 a 3l; </li></ul><ul><li>5-Adrenalina - 5mg/kg EV </li></ul>
  22. 25. Tratamento: <ul><li>Secundário: </li></ul><ul><li>1-Anti-histamínicos Difenidramina </li></ul><ul><li>2-Aminofilina Broncoespasmo Persistente </li></ul><ul><li>3-Simpaticomiméticos Adrenalina,Noradrenalina </li></ul><ul><li>4- Corticoesteróides Hidrocortisona </li></ul><ul><li>5-Anticolinérgicos Atropina </li></ul><ul><li>6-Bicarbonato de Sódio </li></ul>
  23. 26. Reações AA por Hipnóticos e Ansiolíticos: <ul><li>Reações graves ao tiopental ou meto-hexital são raras 1:30.000 e geralmente são uma anafilaxia verdadeira; Na maioria dos casos existe história de atopia ou exposição prévia a barbitúrico; </li></ul><ul><li>As reações anafilactóides são mais frequentes e com manifestações brandas e de menor mortalidade; </li></ul><ul><li>A incidência de reações por tiopental é superior a 20%. </li></ul>
  24. 27. Reações AA por Hipnóticos e Ansiolíticos: <ul><li>Propanidid e Alfastein: 1:1000 reações anafilactóides - retirados do mercado; </li></ul><ul><li>Etomidato: não libera histamina; </li></ul><ul><li>Cetamina: raramente produz reação, e estas são rapidamente atenuadas; </li></ul><ul><li>Propofol : anafilaxia 1:45000; </li></ul><ul><li>Diazepam : desencadeava reações anafilactóides quando dissolvido em cremofor, mas não em propilenoglicol; </li></ul>
  25. 28. Reações AA por Opióides: <ul><li>Liberação direta de histamina, causanso vasodilatação e hipotensão ortostática. Especialmente a Morfina . </li></ul><ul><li>Naloxona: não libera histamina; </li></ul><ul><li>Fentanil: maior estabilidade circulatória, pouca liberação de histamina; </li></ul><ul><li>Anafilaxia verdadeira é rara; </li></ul>
  26. 29. Reações AA por BNM: <ul><li>São liberadores diretos de histamina; </li></ul><ul><li>Pancurônio e Vecurônio : mais seguros; </li></ul><ul><li>Atracurônio: rash cutâneo; </li></ul><ul><li>Reações anafiláticas podem ocorrer com qualque BNM; </li></ul><ul><li>No indivíduo que apresentou reação a um BNM, nem a história nem testes laboratoriais irão garantir uma anestesia segura com outros agentes; </li></ul>
  27. 30. Reações AA por Anestésicos Locais: <ul><li>Menos de 1% dos efeitos adversos dos AL são por reações alérgicas; </li></ul><ul><li>Geralmente envolve os ésteres ; </li></ul>
  28. 31. Diagnóstico Laboratorial: <ul><li>Amostras de sangue seriadas para acompanhamento do hematócrito; </li></ul><ul><li>Dosagens seriadas de IgE; </li></ul><ul><li>Dosagens seriadas do complemento; </li></ul><ul><li>Dosagem de histamina (curta meia-vida e difícil manuseio); </li></ul><ul><li>Dosagem da typtase (protease que só é liberada por mastócitos); </li></ul>
  29. 32. Diagnóstico Laboratorial Investigação Tardia: <ul><li>Realizada 4 - 6 semanas após o episódio; </li></ul><ul><li>Visa identificar o agente causador pela presença de IgE específica; </li></ul><ul><li>Testes cutâneos são os mais usados (intradérmicos e prik test); </li></ul><ul><li>Liberação de histamina leucocitária in vitro ; </li></ul>
  30. 33. Prevenção: <ul><li>Anamnese cuidadosa para investigação de reações anteriores; </li></ul><ul><li>Testes cutâneos; </li></ul><ul><li>Não existe substância capaz de evitar uma reação anafilática se o indivíduo tem ac específicos; </li></ul><ul><li>Administração pré-operatória de Prednisona e Difenidramina ; </li></ul>
  31. 34. MUITO OBRIGADO!! Grupo: 41-60;

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