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Hipertiroidismo

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hipetiroidismo

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Hipertiroidismo

  1. 1. HIPERTIROIDISMO
  2. 2. DEFINICION El h i p e r t i r o i d i s m o es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  Prevalencia en la población general es alrededor del 1%  > sexo femenino, relación 5:1 en todas las edades. ETIOLOGIA:  Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente 60-80%).  Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa  más frecuente en ancianos).  Adenoma tóxico.
  4. 4. FISIOPATOLOGIA Enfermedad de graves . Autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides . Se denominan actualmente TSH-R-Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si bien otras denominaciones usadas son las de TSI (thyroid stimulating immunoglobulins) o TSAb (thyroid stimulating antibodies).
  5. 5. S.N.C. -Hiperactividad -Insomnio -Falta de concentración -Irritabilidad y cambios de humor
  6. 6. VISION: -Exoftalmos o proptosis uni o bilateral -Retracción palpebral -Quemosis
  7. 7. SISTEMA ENDOCRINO -Bocio difuso o nodular, o tiroides normal
  8. 8. CLASIFICACION DEL BOCIO (OMS) BASADA EN EL TAMAÑO Grados Caracterización semiológica 0 No hay bocio 1 Tiroides palpable 1a bocio palpable pero no visible 1b bocio palpable y visible con el cuello en extensión 2 bocio palpable y visible con el cuello en posición normal 3 bocio voluminoso reconocible a distancia
  9. 9. SISTEMA CARDIACOVASCAULAR -Taquicardia -Arritmia -Palpitaciones
  10. 10. SISTEMA GASTROINTESTINAL -Aumento del peristaltismo intestinal -Evacuaciones frecuentes -Diarrea, perdida de liquido -Perdida de peso -Apetito normal o aumentado -Aumento de la sed
  11. 11. SISTEMA NEUROMUSCULAR -Debilidad creciente en los músculos proximales -Temblor distal fino -Hiperreflexia
  12. 12. SISTEMA DERMICO -Piel húmeda y caliente -Hiperpigmentacion en puntos de presión -Pelo fino y caída del cabello -Intolerancia al calor -Sudoración -Debilidad en las uñas y tendencia a romperse
  13. 13. SISTEMA GENITOURINARIO -Amenorrea, flujo menstrual escaso -Infertilidad, disfunción sexual en hombres -Aumento de la diuresis
  14. 14. OTROS SINTOMAS -Mixedema pretibial y acropaquia tiroidea
  15. 15. RESUMEN SISTEMÁTICO
  16. 16. FACIE HIPERTIROIDEA
  17. 17. DIAGNOSTICO - HIPERTIROIDISMO -Diagnostico clínico (en los casos bien desarrollados) -Medición de tirotrofina (TSH) mediante técnicas ultrasensibles Fuente de la patología nivel de TSH nivel de hormona tiroidea Condiciones para enfermar hipotálamo/pituitaria alto alto tumor benigno de la pituitaria, resistencia a hormonas tiroideas o anticuerpos contra hormonas tiroideas tiroides bajo alto hipertiroidismo o Enfermedad de Graves Basedow Valores normales de TSH: 0,4 - 4 mIU/mL
  18. 18. APOYO DIAGNOSTICO -Rayos X -Ecografía tiroidea -Tomografía computarizada -Anticuerpos antitiroideos -Gammagrafía tiroidea con tc99
  19. 19. COMPLICACIONES • Problemas cardiacos • Osteoporosis. • Fiebre. • Dolor en las articulaciones. • Problemas de peso: como la anorexia. • Problemas digestivos: diarrea o estreñimiento. • Problemas hepáticos: daño al hígado. • Crisis tiroidea. • Dolor y molestias en el cuello. • Sensación de boca seca, o sabor metálico. • Dolor de garganta.
  20. 20. TRATAMIENTO • Disminuir la producción de HTs • Disminuir la liberación de HTs • Control de los disturbios sistémicos Médico • con I-131 Terapia de Ablación • TiroidectomiaCirugía
  21. 21. Médico - ANTITIROIDEOS: Tionamidas: carbimazol, metimazol y propiltiouracilo. Efecto: inhiben la síntesis de T4 y T3 al interferir en la organificación del yodo y en la unión de MIT y DIT. (PTU además bloquea la conversión periférica de T4 y T3). Tiempo de tratamiento: 1 a 2 años de tratamiento Efectos secundarios: agranulocitosis, anemia aplásica, rash, prurito, artralgias, gastritis, hepatotoxicidad.
  22. 22. Betabloqueantes: - atenolol ( 50-100 mg/día) propanolol (20- 120mg/día) mejoran las manifestaciones adrenérgicas y reducen, en cierta medida, la conversión de T4 a T3. Útil como tratamiento coadyuvante, hasta que son efectivos los antitiroideos o yodo radiactivo. Esteroides: - Dexametasona 2mg/6hrs. reducen la conversión de T4 a T3. Útiles en la crisis tirotóxica. Yoduro y contrastes yodados: bloquean la liberación de hormonas tiroideas. Los contrastes, además, bloquean el paso de T4 a T3. Deben utilizarse con antitiroideos. Útiles en la crisis tirotóxica y para controlar la tirotoxicosis, si surge, tras administración de yodo radiactivo.
  23. 23. Tratamiento con radio yodo • Indicado en pacientes con recidiva del hipertiroidismo, en aquellos en que persiste el estado hipertiroideo y que requiere altas dosis de anti tiroideos para mantener el eutiroidismo o en casos de efectos colaterales de los mismos. • El I 131 es captado y organificado por la glándula provocando una intensa tiroiditis seguida de fibrosis y atrofia glándula pueden desarrollar hipotiroidismo. • Contraindicado en embarazo y lactancia
  24. 24. Cirugía • Tiroidectomia subtotal • Indicada en los bocios de gran tamaño. • En adultos jóvenes con bocio multinodular, nodular tóxico o difuso. • Alternativa de tratamiento cuando fracasa el tratamiento médico, cuando existen efectos colaterales o incumplimiento terapéutico. • Tiroidectomía total, % de recidiva nulo, hipotiroidismo consecutivo 100%.
  25. 25. Gracias

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