Farmacologia aplicada _uti

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Farmacologia aplica a UTI

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Farmacologia aplicada _uti

  1. 1. Farmacologia aplicada à UTI Prof. Esp. Matheus Marques
  2. 2. INTRODUÇÃO <ul><li>Curto período de existencia </li></ul><ul><li>O período pós guerra demonstrou que a reposição rápida de liquidos pode salvar vidas </li></ul><ul><li>O surgimento do ventilador mecânico por DrinKer na década de 20 </li></ul><ul><li>O desenvolvimento do desfibrilador e da massagem cardíaca </li></ul><ul><li>Necessidade de cuidados intensivos e pessoal habilitado em suporte básico de vida </li></ul>
  3. 3. PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA <ul><li>Pacientes em estado de choque circulatório tem problemas administração de medicamentos (exceto via ev) </li></ul><ul><li>Problemas de interações medicamentosas devido a múltiplas medicações. </li></ul><ul><li>A invasividade da terapia com multiplas sondas e cateteres aumenta o risco de infecção nosocomial. </li></ul><ul><li>As falências orgânicas, tais como falências hepáticas e renais, carecem de reajuste posológico e restrição de drogas hepato e nefrotóxicas. </li></ul>
  4. 4. PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA <ul><li>Os idosos são mais susceptíveis a reações de hipersensibilidade. </li></ul><ul><li>O volume de distribuição afeta o nível terapêutico das drogas (edema, sepse, cardiopatia e nefropatia) </li></ul><ul><li>A hipoalbuminemia (hepato e nefropatias, desnutrição) afeta a distribuição dos fármacos. </li></ul>
  5. 5. FARMACOTERAPIA ATENÇÃO ESPECIAL <ul><li>Manter o paciente confortável, com o mínimo sofrimento possível </li></ul><ul><li>Controle da dor </li></ul><ul><li>Controle do medo e ansiedade </li></ul><ul><li>Controle dos sinais vitais </li></ul><ul><li>Controle da hemostasia </li></ul><ul><li>PARA TODOS ESTES CONTROLES, HÁ A NECESSIDADE DA ASSOCIAÇÃO DE DROGAS E CONJUNTAMENTE COM TÉCNICAS DE HUMANIZAÇÃO. </li></ul>
  6. 6. FARMACOLOGIA EM UTI <ul><li>DOR E SEDAÇÃO EM UTI </li></ul><ul><li>ANTIMICROBIANOS EM UTI </li></ul><ul><li>CHOQUE CIRCULATÓRIO </li></ul><ul><li>SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO </li></ul><ul><li>ÓXIDO NÍTRICO </li></ul><ul><li>ASMA AGUDA GRAVE </li></ul><ul><li>PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL </li></ul><ul><li>INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS </li></ul><ul><li>USO DE DROGAS NO HEPATOPATA </li></ul><ul><li>IRA NA DOENÇA CRÍTICA </li></ul>
  7. 7. DOR E SEDAÇÃO EM UTI <ul><li>FATORES CONTRIBUINTES PARA DOR EM UTI: </li></ul><ul><li>Decúbito prolongado </li></ul><ul><li>Procedimentos invasivos à beira do leito </li></ul><ul><li>Aspiração das secreções das vias aéreas </li></ul><ul><li>Ruídos dos aparelhos da monitorização </li></ul><ul><li>Perda de contato com os familiares </li></ul><ul><li>Imobilização </li></ul><ul><li>Privação do sono </li></ul><ul><li>Lesão tecidual em casos de pós operatório ou trauma </li></ul><ul><li>A percepção da dor provoca aumento da própria dor </li></ul>
  8. 8. DOR E SEDAÇÃO EM UTI <ul><li>CONSEQUÊNCIAS DA DOR: </li></ul><ul><li>Aumento da dor </li></ul><ul><li>Ativação do SN Simpático </li></ul><ul><li>Aumento do DC, FC, PA e consumo de O2 pelo miocárdio </li></ul><ul><li>Taquipnéia </li></ul><ul><li>Íleo paralítico </li></ul><ul><li>Náusea </li></ul><ul><li>Retenção urinária </li></ul><ul><li>Hipercoagulabilidade </li></ul><ul><li>Imunossupressão </li></ul><ul><li>Depressão e ansiedade </li></ul><ul><li>Aumento das catecolaminas </li></ul>
  9. 9. DOR E SEDAÇÃO EM UTI <ul><li>12) Aumento do ACTH, cortisol, aldosterona e ADH </li></ul><ul><li>13) Diminuição de insulina e testosterona </li></ul><ul><li>14) Aumento do catabolismo e balanço nitrogenado negativo. </li></ul>
  10. 10. DOR E SEDAÇÃO EM UTI FÁRMACOS UTILIZADOS <ul><li>OPIÓIDES (melhor indicação: morfina) </li></ul><ul><li>AINES (pouco usados) </li></ul><ul><li>CORTICOTERAPIA </li></ul><ul><li>HIPNÓTICOS E SEDATIVOS </li></ul>
  11. 11. OPIÓIDES - MORFINA <ul><li>Baixo custo </li></ul><ul><li>Potência </li></ul><ul><li>Eficácia analgésica </li></ul><ul><li>Efeito euforizante </li></ul><ul><li>Induz liberação de histamina </li></ul>
  12. 12. OPIÓIDES - MORFINA <ul><li>Adm. Ev </li></ul><ul><li>Dose de ataque: 0,05mg por Kg durante 5 a 15 minutos </li></ul><ul><li>4 a 6mg por hora após dose de ataque </li></ul>
  13. 13. OPIÓIDES - FENTANIL <ul><li>Boa eficácia e menor efeito euforizante </li></ul><ul><li>Não apresenta reação cruzada em alérgico à morfina </li></ul><ul><li>Adm. Contínua intravenosa </li></ul><ul><li>Dose: 1 a 2 µ por Kg por hora </li></ul>
  14. 14. OPIÓIDES – MEPERIDINA (DEMEROL) <ul><li>Não recomendado </li></ul><ul><li>Possui metabólito ativo (nor-meperidina) </li></ul><ul><li>Produz excitação no SNC </li></ul>
  15. 15. AINES <ul><li>Não recomendados. </li></ul><ul><li>Não apresentam vantagens sobre os opióides </li></ul><ul><li>Risco potencial de sangramentos gastrointestinais e hemorragias devido a inibição da agregação plaquetária. </li></ul><ul><li>Risco de insuficiência renal </li></ul>
  16. 16. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS <ul><li>Usados para acalmar os pacientes </li></ul><ul><li>Induz sono para fins diagnósticos </li></ul><ul><li>Tratamento da ansiedade (resposta psicofisiológica à antecipação do perigo real ou imaginário) </li></ul><ul><li>Tratamento da agitação (excitação acompanhada por inquietação motora) </li></ul>
  17. 17. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS <ul><li>Devem possuir: </li></ul><ul><li>Rápido início de ação </li></ul><ul><li>Duração de ação previsível </li></ul><ul><li>Sem efeitos adversos na estabilidade cardiovascular e respiratória </li></ul><ul><li>Índice terapêutico favorável </li></ul><ul><li>Sem tendência de acúmulo no organismo </li></ul><ul><li>Facilidade de administração </li></ul><ul><li>Antagonistas disponíveis </li></ul>
  18. 18. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS DIAZEPAM <ul><li>Protótipo ideal </li></ul><ul><li>Produz sedação em 2 a 3 minutos </li></ul><ul><li>Pico máximo em 3 a 5 minutos </li></ul><ul><li>Produz amnésia anterógrada e não produz analgesia </li></ul>
  19. 19. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS DIAZEPAM <ul><li>Não se recomenda seu uso prolongado: </li></ul><ul><li>Dor e tromboflebite </li></ul><ul><li>Sedação excessiva </li></ul><ul><li>Demanda grandes volumes devido à diluição </li></ul>
  20. 20. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS MIDAZOLAM <ul><li>Curta duração </li></ul><ul><li>Efeito semelhante ao do diazepam </li></ul><ul><li>Necessidade da manutenção do efeito em administrações prolongadas. </li></ul>
  21. 21. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS PROPOFOL <ul><li>Anestésico geral com atividades hipnóticas, sedativas, ansiolíticas e amnésicas anterógradas. </li></ul><ul><li>Igualmente eficaz ao nidazolam </li></ul><ul><li>Início de ação entre 1 a 2 minutos e duração de 10 a 15 minutos. </li></ul>
  22. 22. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS LORAZEPAM <ul><li>Bom efeito hipnótico e sedativo. </li></ul><ul><li>Adm. em bolos </li></ul><ul><li>Possui ação mais prolongada </li></ul><ul><li>Início de ação mais prolongado. Portanto necessita de adm. De midazolam (ataque) para depois administrar o lorazepam. </li></ul>
  23. 23. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS HALOPERIDOL <ul><li>Antipsicótico com atividade hipnótico, sedativa e antidelirante. </li></ul><ul><li>Prolonga o intervalo Q-T no ECG, devendo ser administrado com cautela quando associado a drogas que possuem o mesmo efeito. </li></ul><ul><li>Dose: 2 a 10 mg EV , com início de efeito entre 30 a 60 minutos, podendo durar entre 4 a 8 horas. </li></ul>
  24. 24. HIPNÓTICOS E SEDATIVOS BARBITÚRICOS (TIOPENTAL E PENTOTAL) <ul><li>Não recomendados para sedação. </li></ul><ul><li>Embora reduzem a pressão intracraniana e provoquem efeito anticonvulsivante, não provocam amnésia e analgesia. Provocam taquicardia, hipotensão, depressão miocárdica e vasodilatação. </li></ul>
  25. 25. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES <ul><li>Usados com frequência em procedimentos à beira do leito. </li></ul><ul><li>Usados na adequação à ventilação mecânica </li></ul><ul><li>Mais usados: pancurônio, atracúrio e vecurônio. </li></ul><ul><li>Apresentam dificuldades em titulação </li></ul>
  26. 26. ANTIMICROBIANOS EM UTI <ul><li>As infecções constituem a maior causa de mortalidade em UTI </li></ul><ul><li>Muitos pacientes, clínicos ou cirúrgicos, apresentam complicações infecciosas </li></ul><ul><li>Em média, 50 a 80% dos pacientes graves recebem algum tipo de antimicrobiano. </li></ul><ul><li>É crescente a disponibilidade de antimicrobianos de variáveis espectros. </li></ul>
  27. 27. ANTIMICROBIANOS EM UTI <ul><li>Dois aspectos devem ser priorizados: </li></ul><ul><li>Localizar o foco infeccioso </li></ul><ul><li>Identificar o agente etiológico </li></ul><ul><li>Obs: Pacientes muito graves não precisam </li></ul><ul><li>atender a estas prioridades. </li></ul>
  28. 28. ANTIMICROBIANOS EM UTI <ul><li>A sobrevivência de pacientes críticos depende do rápido início da antibioticoterapia adequada. </li></ul><ul><li>Iniciada de forma EMPÍRICA, guiada pela sensibilidade e pela experiência do intensivista. </li></ul><ul><li>Após início, deve ser feito cultura com antibiograma para melhor adequação da antibioticoterapia. </li></ul>
  29. 29. ANTIMICROBIANOS EM UTI <ul><li>O intensivista deve conhecer a flora residente em seu hospital e suas características de sensibilidade e resistência aos antimicrobianos. </li></ul><ul><li>Aumento de cepas de S.aureus, P.aeruginosa, E.coli e E. faecalis multirresistentes. </li></ul>
  30. 30. ANTIMICROBIANOS EM UTI FATORES QUE INFLUENCIAM NA ESCOLHA <ul><li>Idade do paciente </li></ul><ul><li>Tempo de internamento </li></ul><ul><li>Condição hemodinâmica </li></ul><ul><li>Patologia de base </li></ul><ul><li>Competência imunológica </li></ul><ul><li>Presença de falências orgânicas </li></ul><ul><li>Interações medicamentosas </li></ul><ul><li>Uso prévio de antibioticoterapia </li></ul><ul><li>Presença de inúmeros cateteres e sondas </li></ul><ul><li>Uso de procedimentos invasivos </li></ul>
  31. 31. ANTIMICROBIANOS EM UTI CAUSAS DO USO IRRACIONAL DE ANTIMICROBIANOS <ul><li>Escolha inadequada </li></ul><ul><li>Testes terapêuticos sem evidências de doença bacteriana </li></ul><ul><li>Dosagem e tempo de tratamento inadequados </li></ul><ul><li>Via de adm incorreta </li></ul>
  32. 32. ANTIMICROBIANOS EM UTI FORMAS DE GARANTIA DO USO RACIONAL DE ANTIMICROBIANOS <ul><li>Educação continuada </li></ul><ul><li>Restrição de antibióticos </li></ul><ul><li>Limitação no tempo de uso </li></ul><ul><li>Padronização das condutas </li></ul><ul><li>Controle do laboratório de micro </li></ul><ul><li>Auditorias </li></ul><ul><li>CCIH </li></ul>
  33. 33. ANTIMICROBIANOS EM UTI CRITÉRIOS PARA ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO <ul><li>Suposição clínica do provável agente etiológico e seu perfil de sensibilidade. </li></ul><ul><li>Grandes partes das infecções são hospitalares. </li></ul><ul><li>Infecções comunitárias exigem antibióticos menos potentes. </li></ul><ul><li>Os fatores do hospedeiro devem ser conhecidos </li></ul><ul><li>As características de cada antibiótico devem ser conhecidas </li></ul><ul><li>Necessidade de GRAM, cultura e antibiograma, quando cabíveis. </li></ul><ul><li>A topografia da infecção indica a gravidade da infecção e o provável agente etiológico. </li></ul><ul><li>Cateteres não devem ser esquecidos como potenciais focos de infecção. </li></ul><ul><li>A farmacocinética da droga deve ser conhecida. </li></ul><ul><li>Antibioticoterapia profilática deve ser usada em situações específicas e de forma profilática. </li></ul>
  34. 34. ANTIMICROBIANOS EM UTI INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS <ul><li>BETALACTÂMICOS +AMINOGLICOSÍDIOS – associação sinérgica </li></ul><ul><li>BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO </li></ul><ul><li>Associação não recomendada. </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  35. 35. ANTIMICROBIANOS EM UTI DSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL) <ul><li>Visa suprimir microrganismos aeróbicos e potencialmente patogênciso da orofaringe, estômago e intestino, sem afetar a flora normal. </li></ul><ul><li>Previne também a aspiração de cepas patogênicas para árvore respiratória após ventilação mecânica. </li></ul>
  36. 36. ANTIMICROBIANOS EM UTI DSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL) <ul><li>Polimixina E +Anfotericina B + Aminoglicosídio em suspensão nasogástrica e pasta orofaríngea ( 3 a 6x ao dia) </li></ul><ul><li>CEFOTAXIMA em associações – redução de pneumonias nosocomiais </li></ul><ul><li>. QUINOLONAS, VANCOMICINA E PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES – uso restrito </li></ul>
  37. 37. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI <ul><li>Caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes para os tecidos, de forma a atender as suas necessidades metabólicas. </li></ul>
  38. 38. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI <ul><li>Necessidade de verificar todos os componentes da circulação: </li></ul><ul><li>- Volume intravascular, coração, RVP, rede capilar, vênulas, capacitância venosa, conexões arteriovenosas. </li></ul>
  39. 39. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI MONITORIZAÇÃO DO CHOQUE <ul><li>Uso do ECG e monitorização das arritmias </li></ul><ul><li>Monitorização da PA através de cateter radial. </li></ul><ul><li>Monitorização da pressão venosa através de cateter na subclavia </li></ul><ul><li>Uso de cateter pulmonar (Swan-Ganz) </li></ul><ul><li>Gasometria arterial </li></ul>
  40. 40. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>SEGUE DOIS CRITÉRIOS: </li></ul><ul><li>Avaliação do processo patológico </li></ul><ul><li>Rápida obtenção de estabilidade hemodinâmica </li></ul>
  41. 41. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>Ventilação e oxigenação imediatamente garantidas. </li></ul><ul><li>O2 em alto fluxo e máscaras </li></ul><ul><li>Ventilação mecânica em paciente que não respondme à expansão volêmica </li></ul>
  42. 42. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>APÓS VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO: </li></ul><ul><li>REPOSIÇÃO DOS FLUIDOS </li></ul><ul><li>Cristalóides(SF ou Ringer-lactato) na fase inicial do tratamento – choque hipovolêmico, traumatico e cardiogênico e queimaduras </li></ul><ul><li>Solução hipertônica (NaCl 7,5%)- pouca durabilidade </li></ul><ul><li>Solução Hipertônica + Dextran a 6 %- maior durabiliadade – choque hemorrágico e TCE </li></ul><ul><li>Albumina 5% - casos de sepse e choque séptico </li></ul>
  43. 43. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>2) PRODUTOS SINTÉTICOS DO SANGUE </li></ul><ul><li>Fluozol DA, </li></ul><ul><li>Hemoglobina livre de estroma </li></ul><ul><li>Plasma fresco – expansor de volume </li></ul>
  44. 44. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>3) Drogas vasoativas </li></ul><ul><li>DOPAMINA, ADRENALINA </li></ul><ul><li>Excelente efeito vasocontrictor. </li></ul>
  45. 45. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>4) Drogas inotrópicas </li></ul><ul><li>DOBUTAMINA- aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC, a RVS e PAM </li></ul>
  46. 46. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>5) Digitálicos </li></ul><ul><li>DIGOXINA E DIGITOXINA – uso restrito a arritmias supraventriculares </li></ul>
  47. 47. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>6) Corticóides – usados apenas em choques por insuficiência supra-renal e hipotireoidismo. </li></ul><ul><li>Não indicados em choque séptico – aumento da mortalidade </li></ul>
  48. 48. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>7) ANTICORPOS MONOCLONAIS ANTI-MEDIADORES INFLAMATÓRIOS </li></ul><ul><li>Inativam as citocinas inflamatórias responsáveis pela SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica). </li></ul>
  49. 49. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>8) ANTICORPOS ANTI-ENDOTOXINAS </li></ul><ul><li>Inativam endotoxinas bacterianas –pouco efeito in vitro </li></ul>
  50. 50. CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI TERAPÊUTICA DO CHOQUE <ul><li>9) Vasodilatadores coronarianos </li></ul><ul><li>NITROPRUSSIATO DE SÓDIO e NITROGLICERINA- usado no choque cardiogênico associado à DOBUTAMINA </li></ul>
  51. 51. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA <ul><li>Caracteriza-se por insuficiência respiratória associada a dispnéia intensa, hipoxemia acentuada, infiltrados pulmonares difusos na radiografia de torax e diminuição da complacência pulmonar, sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar. </li></ul>
  52. 52. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA <ul><li>FATORES DE RISCO PARA SARA: </li></ul><ul><li>1) Sepse </li></ul><ul><li>2) Aspiração de conteúdo gástrico </li></ul><ul><li>3) Trauma </li></ul><ul><li>4) Transfusões múltiplas </li></ul><ul><li>5) Pancreatite </li></ul><ul><li>6) Embolia gordurosa </li></ul>
  53. 53. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA <ul><li>DESENVOLVIMENTO DE SARA: </li></ul><ul><li>Inflamação no parênquima alveolar </li></ul><ul><li>Aumento da permeabilidade endotelial e epitelial </li></ul><ul><li>Exsudação de líquidos para o interstício e alvéolo </li></ul>
  54. 54. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA <ul><li>Taxa de mortalidade de 50 a 70% </li></ul><ul><li>Necessita de suporte ventilatório e hemodinâmico </li></ul><ul><li>Otimização do DO2 e VO2 </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia </li></ul><ul><li>Remoção do fator desencadeante </li></ul>
  55. 55. SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO SARA FARMACOTERAPIA <ul><li>Anticorpos monoclonais anti-endotoxinas </li></ul><ul><li>Anticorpos anti-TNF </li></ul><ul><li>AINES </li></ul><ul><li>Prostaglandinas (PGI2 e PGE1) </li></ul><ul><li>Surfactantes (fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol) </li></ul>
  56. 56. ÓXIDO NÍTRICO <ul><li>Descoberto em 1987 </li></ul><ul><li>Solúvel em água </li></ul><ul><li>Tem importante função fisiológica no organismo </li></ul><ul><li>Apresenta funcionalidade em vários tipos de células. </li></ul>
  57. 57. ÓXIDO NÍTRICO DEFICIÊNCIA <ul><li>VASOCONSTRICÇÃO </li></ul><ul><li>HIPERTENSÃO CRÔNICA </li></ul><ul><li>ADESÃO PLAUQETÁRIA E TROMBOSE </li></ul><ul><li>ADERÊNCIA DE NEUTRÓFILOS </li></ul><ul><li>DANO VASCULAR </li></ul><ul><li>ISQUEMIA MIOCÁRDICA </li></ul><ul><li>VASOCONSTRICÇÃO CORONARIANA </li></ul><ul><li>IMPOTÊNCIA </li></ul><ul><li>DISFUNÇÃO CEREBRAL </li></ul>
  58. 58. ÓXIDO NÍTRICO INALAÇÃO <ul><li>Possui atividade vasodilatadora </li></ul><ul><li>Reduz a pressão pulmonar e hipoxemia </li></ul><ul><li>Reduz a resistência vascular pulmonar </li></ul><ul><li>Dose varia entre 0,1 a 10ppm </li></ul><ul><li>Inalação de 15ppm por min </li></ul><ul><li>Cuidado: NO é tóxico em concentrações acima de 1000ppm </li></ul><ul><li>Avaliar níveis de metemoglobina durante tratamento com NO </li></ul>
  59. 59. ASMA AGUDA GRAVE <ul><li>Caracteriza-se pela presença de sintomas intermitentes com sibilos, dispnéis e tosse, resultantes da hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar. </li></ul><ul><li>Geralmente não é grave, mas pode agravar e ocasionar uma insuficiência ventilatória e morte. </li></ul>
  60. 60. ASMA AGUDA GRAVE FARMACOTERAPIA <ul><li>Agonistas beta2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol, terbutalina) via nebulização contínua. </li></ul><ul><li>Agonistas beta 2 adrenérgicos via parenteral </li></ul><ul><li>Anticolinérgicos (ipatróprio) </li></ul><ul><li>Aminofilina ev </li></ul><ul><li>Corticóide ev </li></ul>
  61. 61. ASMA AGUDA GRAVE OUTROS CUIDADOS <ul><li>Oxigenoterapia ( 2 a 3L por min) </li></ul><ul><li>Acesso venoso calibroso </li></ul><ul><li>Sedação para ventilação mecânica </li></ul><ul><li>Rehidratação </li></ul><ul><li>Uso de drogas que liberam histamina (morfina) </li></ul><ul><li>Mucolíticos (N-acetil-L-csteína) </li></ul>
  62. 62. PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL FATORES DE RISCO <ul><li>Sepse </li></ul><ul><li>Coagulopatia </li></ul><ul><li>Choque </li></ul><ul><li>Falência renal </li></ul><ul><li>Ventilação mecânica excessiva </li></ul><ul><li>Lesão neurológica </li></ul><ul><li>Politraumatismo </li></ul><ul><li>Falência respiratória </li></ul>
  63. 63. PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL EESTRTÉGIAS MEDICAMENTOSAS <ul><li>CITOPROTEÇÃO (SUCRALFATO) </li></ul><ul><li>REDUÇÃO DA TAXA DE SÍNTESE DE ÁC. GÁSTRICO (ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS) </li></ul><ul><li>NEUTRALIZAÇÃO ÁCIDA COM ANTIÁCIDOS </li></ul>
  64. 64. PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CITOPROTEÇÃO <ul><li>SUCRALFATO </li></ul><ul><li>Forma um polímero que impede o contato do ácido gástrico e pepsina com a base da úlcera na mucosa. </li></ul>
  65. 65. PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS <ul><li>FAMOTIDINA, RANITIDINA </li></ul><ul><li>Reduzem a secreção ácida e aumentam a defesa da mucosa, mediante aumento da secreção de muco e bicarbonato. </li></ul><ul><li>Estimulam a regeneração da mucosa </li></ul><ul><li>MISOPROSTOL (CITOTEC) </li></ul><ul><li>Análogo da PGE2 </li></ul>
  66. 66. PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ANTIÁCIDOS <ul><li>HIDRÓXIDOS DE ALUMÍNIO E MAGNÉSIO </li></ul><ul><li>Reduzem a incidência de sangramento, mas não reduzem a incidência de lesões. </li></ul><ul><li>São laxantes. </li></ul>
  67. 67. USO DE DROGAS NO HEPATOPATA <ul><li>DROGAS QUE DEVEM SER USADAS COM MUITO CUIDADO OU NÃO SER USADAS: </li></ul><ul><li>Drogas capazes de provocar lesão hepática </li></ul><ul><li>Drogas que podem comprometer a função hepática </li></ul><ul><li>Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves. </li></ul>
  68. 68. USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 1) Drogas capazes de provocar lesões hepáticas <ul><li>Paracetamol </li></ul><ul><li>AAS </li></ul><ul><li>Clorpromazina </li></ul><ul><li>Eritromicina </li></ul><ul><li>Metotrexato </li></ul><ul><li>Metildopa </li></ul>
  69. 69. USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 2) Drogas que podem comprometer as funções do fígado <ul><li>Contraceptivos </li></ul><ul><li>Anabólitos esteróides </li></ul><ul><li>Prednisona </li></ul><ul><li>Tetraciclinas </li></ul>
  70. 70. USO DE DROGAS NO HEPATOPATA 3) Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves <ul><li>Indometacina </li></ul><ul><li>AINES </li></ul><ul><li>Furosemida </li></ul><ul><li>Opióides </li></ul><ul><li>Depressores do SNC </li></ul>
  71. 71. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI <ul><li>Ocorre comumente em pacientes críticos </li></ul><ul><li>Taxa de mortalidade de 17 a 44 % em pacientes não oligúricos e de 50 a 87% em pacientes oligúricos. </li></ul><ul><li>Reduz a função renal, acumulando as escórias nitrogenadas.Baixo débito urinário </li></ul>
  72. 72. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI ETIOLOGIA <ul><li>Pré-renal : DC reduzido </li></ul><ul><li>Renal: lesões glomerulares e cistos renais </li></ul><ul><li>Pós renal: obstrução mecânica de saída </li></ul>
  73. 73. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI FARMACOTERAPIA <ul><li>Medidas preventivas </li></ul><ul><li>MANITOL </li></ul><ul><li>DIURÉTICOS DE ALÇA- furosemida </li></ul><ul><li>DOPAMINA – aumenta o débito cardíaco, provoca vasodilatação arteriolar, inibe a rebsorção tubular de sódio. </li></ul>
  74. 74. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ESQUEMAS TERAPÊUTICOS <ul><li>DOPAMINA + FUROSEMIDA –consegue converter a IRA oligúrica em IRA não oligúrica </li></ul><ul><li>DOPAMINA+MANITOL+FUROSEMIDA </li></ul><ul><li>Convertem a IRA oligúrica em não oligúrica em 30 a 50% dos casos </li></ul>
  75. 75. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>OPIÓIDES + FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA E PROMETAZINA) </li></ul><ul><li>Aumentam a depressão respiratória. </li></ul><ul><li>Exige monitorização do padrão ventilatório e hemodinâmico. </li></ul>
  76. 76. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>AMIODARONA+QUINIDINA +PROCAINAMIDA </li></ul><ul><li>A amiodarona aumenta os níveis séricos dos outros antiarritmicos . Surgem novas arritmias. </li></ul>
  77. 77. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>LIDOCAÍNA + PROPRANOLOL </li></ul><ul><li>Ocorre aumento sérico da lidocaína, ocasionando disartria, convulsões e confusão mental. </li></ul>
  78. 78. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>ACC (NIFEDIPINA) + BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL) </li></ul><ul><li>Possibilidade de depressão miocárdica e BAV aditivo. </li></ul><ul><li>Embora seja comum, é necessário cuidado em pacientes com função cardíaca limitada. </li></ul>
  79. 79. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>RANITIDINA + METOPROLOL </li></ul><ul><li>Aumento sérico do metoprolol. Pode causar hipotensão. </li></ul>
  80. 80. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>SUCRALFATO + ANTIÁCIDOS + RANITIDINA </li></ul><ul><li>Perda da atividade do sucralfato. Recomenda-se sua administração 2 h após a administração dos demais. </li></ul>
  81. 81. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>AMINOGLICOSÍDEOS + CEFALOSPORINAS OU VANCOMICINA OU ANFOTERICINA B </li></ul><ul><li>Provoca nefrotoxicidade aditiva. </li></ul>
  82. 82. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>AMINOGLICOSÍDEOS + BLOQ. NEUROMUSCULARES (PANCURÔNIO) </li></ul><ul><li>Aumento do bloqueio neuromuscular com possibilidade de parada respiratória. </li></ul><ul><li>Avaliação constante do esquema ventilatório e gasometria. </li></ul>
  83. 83. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>AMINOGLICOSÍDEOS + PENICILINAS (CARBENICILINA OU TICARCILINA) </li></ul><ul><li>Inativação dos aminoglicosídeos </li></ul>
  84. 84. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>AMINOGLICOSÍDIOS + FUROSEMIDA </li></ul><ul><li>Aumento da ototoxicidade. </li></ul>
  85. 85. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>CEFALOSPORINAS + CLORANFENICOL </li></ul><ul><li>Efeito antagônico. Deve-se evitar esta associação. </li></ul>
  86. 86. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>ANTICOAGULANTES ORAIS + METRONIDAZOL OU CEFALOSPORINAS OU FENITOÍNA </li></ul><ul><li>Aumento do efeito anticoagulante </li></ul>
  87. 87. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>ANTICOAGULANTES ORAIS + CORTICÓIDES </li></ul><ul><li>Diminui o efeito anticoagulante. </li></ul>
  88. 88. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>ANTIPSICÓTICOS + ADRENALINA </li></ul><ul><li>Provocam grave hipotensão. </li></ul><ul><li>Necessita de uma droga alfa-adrenérgica para reverter a hipotensão. </li></ul>
  89. 89. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>ANTIPSICÓTICOS + ANTIHIPERTENSIVOS </li></ul><ul><li>Provocam hipotensão aditiva. </li></ul><ul><li>A reversão é feita com reposição de líquidos. </li></ul>
  90. 90. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>INSULINA + CORTICÓIDES OU ADRENÉRGICOS </li></ul><ul><li>Diminui o efeito da insulina. </li></ul><ul><li>São contra-reguladores. </li></ul><ul><li>Deve-se monitorar a glicemia através da glicemia capilar. </li></ul>
  91. 91. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI <ul><li>INSULINA + BETABLOQUEADORES </li></ul><ul><li>Os betabloqueadores mascaram os sintomas da hipoglicemia. </li></ul><ul><li>Devem ser substituídos por outros antihipertensivos. </li></ul>

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