Ruptura prematura de membranas

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Diapositivas de "Ruptura prematura de membranas" para la EE de Obstetricia por el Dr. Rafael Zavaleta :3

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Ruptura prematura de membranas

  1. 1. Universidad Veracruzana Facultad de Medicina RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Alicia Guadalupe Hernández Retureta Obstetricia 710
  2. 2. Ruptura espontánea de membranas  Precede al inicio del trabajo de parto.  Periodo de latencia: Tiempo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto. Este oscila entre 1 - 12 horas.  Las membranas normalmente se rompen de manera espontánea al final del primer periodo del trabajo de parto.
  3. 3. Definición y concepto  “Solución de continuidad de las membranas corioamnióticas antes de que se inicie el trabajo de parto” Pretérmino De término
  4. 4. Epidemiología  Incidencia: 5-15% de todos los embarazos  10% de embarazos de término.  2-3.5% de embarazos pretérmino (RPMp).  30-40% de los neonatos prematuros: RPMp.  Principal   causa identificable de parto pretérmino. RPMp (previo 32 SDG) = 20% mortalidad perinatal. Mortalidad materna: 0.2% (1959) a 0.03% (80’s)
  5. 5. Complicaciones maternas, fetales y neonatales secundarias a RPM Maternas/Fetales Perinatales Neonatales Corioamnionitis SDR Enfermedad pulmonar crónica Deciduoendometritis Sepsis Daño neurológico DPPNI VIH Ceguera Oligohidramnio Leucomalacia Síndrome de intestino corto Compresión y prolapso de cordón PDA Retardo en el desarrollo ECN Deformaciones restrictivas Muerte neonatal
  6. 6. Complicaciones MATERNAS FETALES • Corioamnioitis • Desprendimiento de placenta normo inserta • Endometritis postparto • Sepsis • Shock séptico • Muerte • • • • • • • Sufrimiento fetal Óbito Prematurez Sepsis neonatal Neumonía séptica Hipoplasia pulmonar Síndrome de distress respiratorio • Hemorragia intraventricular • Muerte
  7. 7. Etiología Factor Etiológico Mecanismo Asociado Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales durante su manipulación. Infección Respuesta inflamatoria y activación de la degradación del tejido conectivo del corioamnios. Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las membranas fetales por condiciones como polihidramnios o en embarazos de alto orden fetal. Genético Defectos en genes de colagenasas que impiden la formación de matriz extracelular con propiedades mecánicas adecuadas. Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en la activación de la degradación de la matriz extracelular de las membranas.
  8. 8. Fisiopatología  El corioamnios está compuesto por ocho capas, descritas por Bourne en 1960  Amnios: 5 capas (derivado del citotrofoblasto)  Corion: 3 capas
  9. 9. i
  10. 10. Fisiopatología  Metaloproteasas de Matriz Extracelular (MMP)  Se expresan en las membranas corioamnióticas y la coriodecidua.  Inducen la degradación selectiva del soporte mecánico de las membranas fetales  Su expresión/actividad fuera de sincronía + eventos de TP = RPM
  11. 11. Inflamación, FNT, IL-1 a 6, radicales de O2, elastasas, fosfolípidos Fact. Microbianos, IgA-IgG, proteasas, sialidasas, fosfolipasas, mucinasas Sangrado, ruptura, inflamación, factores de crecimiento bacteriano Fumar, antiproteasas, aminoácidos, Vitamina C, deficiencia de Cu Nutrición Biomecánico s (amniocorio, acortamient oy tunelización cervical) Alteración del metabolismo de las prostaglandin as Procesos fisiopatológico s inductores de RPM Aumento de la actividad uterina Apoptosis Inducción de MMP’s, dism. Sint. matricial Factores físicos (> presión IU), trauma, anormalidad uterina Alteración de la síntesis de colágena Disminuye la elasticidad, tensión de la membrana RPMp
  12. 12. Procesos fisiopatológicos inductores y propios de una RPM             Deficiencia del huésped Materno/Fetal IgA, IgG Moco cervical Leucocitosis Inhibidores de proteasas Factores antibacterianos del LA Homeostasis corioamniótica Biosíntesis de proteasas Inhibidores de proteasas Homeostasis fetal Señales de parto
  13. 13. Factores clínicos de riesgo  Multivariedad de factores coexistentes en una misma paciente.  Estudio de Harger y Cols.  Parto pretérmino previo  Sangrado transvaginal durante el embarazo  Tabaquismo positivo
  14. 14. Ruptura prematura de membranas pretérmino en embarazo previo  Factor de riesgo más significativo para la RPM.  La posibilidad de que una paciente con RPMp haya tenido un PP previo es de 6.3 veces mayor.
  15. 15. Sangrado transvaginal  41.4% de las pacientes con RPMp son antecedente positivo de sangrado en algún trimestre.  Primer trimestre: Riesgo aumenta dos veces.  Segundo trimestre: Riesgo aumenta cuatro veces.  Tercer trimestre: Riesgo aumenta seis veces.  Varios trimestres: Incrementa siete veces.
  16. 16. Tabaquismo    Isquemia inducida por la nicotina. Disminución de los niveles de Vitamina C. Disminución de la capacidad para activar inhibidores de las proteasas.
  17. 17. Relaciones sexuales  No se ha logrado concluir una relación entre:  Relaciones en el último mes previo a la RPM  Posición  Presencia del orgasmo  Intervalo entre la relación y la ruptura
  18. 18. Transtornos del tejido conectivo  Síndrome de EhlersDanlos  77-92% RPMp presentaron
  19. 19. Colonización bacteriana
  20. 20. Síntomas      Aparición de un chorro de liquido o fuga sostenida Color y consistencia del liquido Presencia de manchas de vérmix Reducción del tamaño de útero Aumento en la prominencia del feto a la palpación
  21. 21. Exploración   Es clave para el Dx diferencial. Se deben diferenciar algunas características:  Estancamiento:   Prueba de nitrazina:   Recolección de liquido con hisopo estéril y aplicarlo en papel de nitrazina cambia a color azul. Hojas de helecho:   Colección de líquido amniótico en saco posterior Se coloca 1 gota de liquido en 1 laminilla y se seca al aire y se forma una cristalización en forma de helechos Prueba de la flama o de Lanneta
  22. 22.     Hay que inspeccionar cérvix para valorar grado de dilatación y borramiento y descartar prolapso de cordón. Realizar la maniobra de Valsalva para observar salida de líquido. Maniobra de Tarnier: presionar fondo uterino y con la mano intravaginal elevar la presentación. Si no se confirma el Dx se puede realizar amniocentesis e inyectar solución diluida de azul de Evans o de índigo carmín  De 15-30 min se observa colorante en vagina
  23. 23. Diagnóstico
  24. 24. Examen físico   Una vez confirmada la RPM se explora a la paciente en busca de signos de infección. Por riesgo de infección no hay indicacion para tacto vaginal si la paciente esta en inicio de TP.
  25. 25. Laboratorio y gabinete   Bh completa con cuenta diferencial En embarazos pretermino:  EGO   sondeado mas urocultivo USG para fetometría e índice de líquido amniótico. En algunos casos: amniocentésis para determinar madurez pulmonar fetal y presencia de infección.
  26. 26. Prueba de helecho  La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón estéril y extendida en una laminilla de vidrio  Se deja secar al aire (no con calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado (helecho).
  27. 27. Prueba de niatricina  El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal (pH 4,5 a 5,5).  La prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de nitracina.  Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0) con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico.
  28. 28. Ecografía  Ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de nitracina es dudosa.  La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico bajo.
  29. 29. Amniocentesis  Infusión de una ampolla de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis  Se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos.  La presencia de color rojo (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de RPM.
  30. 30. Pruebas bioquímicas Hay pocos datos que soporten su utilidad debido a sus costos  Fibronectina fetal     Alfafetoproteína     Sensibilidad 94% Especificidad 97% VPP 97%; VPN 94% Sensibilidad 88% Especificidad 84% VPP 86%; VPN 87% Diamino oxidasa (DAO)    Sensibilidad 83% Especificidad 95% VPP 95%; VPN 84,5%
  31. 31. Diagnóstico específico  La anamnesis sola tiene una exactitud del 90%.  La historia clínica y las pruebas de nitracina y helecho usadas para evaluar una paciente por RPM tienen una exactitud del 93,1%, si por lo menos 2 de estas pruebas son positivas.
  32. 32. Manejo  1. Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición, volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías fetales    Fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical: puede producirse prolapso del cordón umbilical, lo que justifica desembarazar tempranamente a la paciente por el riesgo fetal. Feto con malformaciones no compatibles con la vida: reforzarse el trabajo de parto. 2. Valorar si la paciente presenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufrimiento fetal.   En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estado fetal insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin tener en cuenta la edad gestacional. 3. Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben
  33. 33. Manejo a las 32-36 semanas  34-36 ss:   Término del embarazo 32-34 ss    Documentar madurez pulmonar fetal (relación lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico) Si hay madurez: Término del embarazo Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejo conservador, con monitoría maternofetal estricta, esquema de maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia  Considerar inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación
  34. 34. Manejo a las 24-31 semanas  Si la paciente se encuentra estable debe recibir manejo conservador  Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sin embargo, en pacientes seleccionadas puede ofrecerse hospitalización domiciliaria
  35. 35. Manejo a las 24-31 semanas Manejo conservador  1. Reposo (sellamiento espontáneo de membranas, con reacumulación de líquido amniótico).  2. Evaluar signos de compromiso del estado fetal. infección o
  36. 36. Manejo a las 24-31 semanas  Fiebre + hipersensibilidad uterina o taquicardia materna o fetal, en ausencia de otras causas de infección, es sugestiva de infección intrauterina.  La leucocitosis materna puede aparecer artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7 días luego de su aplicación.  Amniocentesis para confirmar el diagnóstico. El cultivo positivo es patognomónico de amnionitis.
  37. 37. Manejo a las 24-31 semanas  Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis: betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o monobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikacina)      Ampicilina + gentamicina Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos de cesárea Mantener hasta 48 horas después de que la paciente se encuentre sin signos de SIRS. La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documente estado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que lo contraindiquen durante la inducción 3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo por el riesgo de infección intrauterina
  38. 38. Manejo en gestaciones <23 semanas  Manejo sugerido: Interrupción del embarazo       Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días) 24% a 71% requieren remoción del embarazo por amnionitis La mortalidad perinatal es alta (37-75%) La tasa de sobrevida es de 47% después de una estancia hospitalaria promedio de 71 días 37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas. Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con prostaglandinas u oxitocina.
  39. 39. Medicamentos Tocolíticos:  No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad o mortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que podría aumentar el riego de infección intrauterina, al prolongar innecesariamente el periodo de latencia.  Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante 48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis de corticoides para maduración pulmonar fetal.  Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestaciones por debajo de 28 semanas para aumentar las tasas de sobrevida del feto.
  40. 40. Medicamentos Corticosteroides:  Último metaanálisis publicado demostró que los corticoides, principalmente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, sí reducen significativamente el riesgo de:    síndrome de dificultad respiratoria hemorragia intraventricular enterocolitis necrotizante  sin aumento significativo de la infección materna o neonatal.  En pacientes entre las 32 a 34 semanas, en caso de confirmar inmadurez fetal; se debe colocar un ciclo de corticoides.  Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dosis, o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
  41. 41. Medicamentos Antibióticos:   1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el riesgo de infección por estreptococo beta hemolítico 2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir la corioamnionitis  Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina 250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina (250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por 5 días más.  En pacientes con cultivos de estreptococo beta hemolítico positivos se debe dar profilaxis antibiótica intraparto, a pesar de que se haya suministrado a la paciente tratamiento previo.
  42. 42. ¡Gracias por su atención!
  43. 43. Bibliografía   Tena-Alavez G. “Ruptura prematura de membranas”. En: Ahued JR, Fernández del Castillo C, Bailón-Uriza R. Ginecología y obstetricia aplicadas. 2da edición. México: El Manual Moderno; 2003. Pp. 383-394. “Alteraciones de los anejos ovulares”. En: Manual CTO de Medicina y Cirugía, Ginecología y Obstetricia. 8va edición. México: Editorial CTO, 2010. Pp. 97-99.

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