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HEPATITIS VIRALES http://tucienciamedic.blogspot.com/
 
UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA PEDIATRÍA II HEPATITIS VIRALES INTEGRANTES : <ul><ul><...
HEPATITIS VIRALES
OBJETIVOS: <ul><li>Conocer la definición, características epidemiológicas, clínicas, el diagnostico, tratamiento  y formas...
HEPATITIS A  <ul><li>MAS PREVALENTE DE LOS 5 VIRUS EN EEUU Y EL MUNDO </li></ul><ul><li>RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LAS F...
ETIOLOGÍA <ul><li>ARN  </li></ul><ul><li>FAMILIA : PICORNAVIRUS </li></ul><ul><li>TERMOESTABLE </li></ul><ul><li>HUESPEDES...
EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Distribución mundial </li></ul><ul><li>Mas prevalente en paises subdesarrollados </li></ul><ul><li>B...
EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Periodo de incubación  3 semanas. </li></ul><ul><li>Excreción fecal comienza tarde en el periodo de ...
EPIDEMIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>VHA responsable de hepatitis aguda solamente </li></ul><ul><li>CON FRECUENCIA ENF. ANICTÉ...
<ul><li>Periodo de incubación : 28 días (rango entre 15-50 días). </li></ul><ul><li>Fase prodrómica : 14- 21 días después ...
<ul><li>ENFERMEDAD AGUDA FEBRIL  </li></ul><ul><li>COMIENZO SÚBITO : ANOREXIA, NAUSEAS,  VÓMITOS , DIARREA ( mas frecuente...
DIAGNÓSTICO <ul><li>DX. INFECCIÓN AGUDA: </li></ul><ul><li>ANTI VHA(IGM) : RADIOINMUNOENSAYO </li></ul><ul><li>DETECCION D...
DIAGNÓSTICO
COMPLICACIONES <ul><li>INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA . </li></ul><ul><li>Riesgo: Adultos,  inmunocomprometidos, tras. hepát...
TRATAMINTO <ul><li>NO HAY TTO ESPECÍFICO. </li></ul><ul><li>TTO  DE SOPORTE: HIDRATACIÓN IV. </li></ul><ul><li>ANTIPRURIGI...
PREVENCIÓN <ul><li>Pacientes Infectados Con VHA  Son Contagiosos Desde 2 Semanas Antes Y Hasta 7 días después del comienzo...
PREVENCIÓN  <ul><li>VACUNAS:   </li></ul><ul><li>2 vacunas inactivadas muy inmunógenas </li></ul><ul><li>niños > 1 año , v...
PREVENCIÓN  <ul><li>INMUNOGLOBULINA </li></ul><ul><li>INDICACIONES.  </li></ul><ul><li>Profilaxis previa y posterior a la ...
PREVENCIÓN <ul><li>PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN . </li></ul><ul><li>familiares, y contactos sexuales de casos con VHA. </li><...
PREVENCIÓN <ul><li>NO ESTA INDICADO EL USO DE IG EN > de 2 semanas post exposición. </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul...
HEPATITIS B
<ul><li>La hepatitis B está producida por virus ADN, de 42 nm. de la familia de los Hepadnaviridae, que tiene un especial ...
 
<ul><li>La hepatitis B es una de las enfermedades infecciosas más difundida, ya que se calcula que en el mundo el 5% de la...
 
<ul><li>En el Perú la prevalencia varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sie...
 
Hay zonas endémicas como las regiones andinas de Ayacucho (sur), Cusco, Puno (sureste) y gran parte de la selva peruana&qu...
¿ Puede sobrevivir el VHB fuera del cuerpo humano? <ul><li>Aunque el huésped natural del VHB es el hombre, este virus pued...
¿Cómo se transmite la hepatitis B? <ul><li>Todos los infectados pueden transmitir la enfermedad en la fase aguda y también...
<ul><li>Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB: </li></ul><ul><ul><ul><li>Transmisión vertical o perinatal ...
<ul><li>Se produce de una madre con infección aguda o portadora crónica del VHB, especialmente en aquellos que además de p...
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<ul><li>La transmisión parenteral del VHB es conocida desde antiguo. De hecho, clásicamente a la hepatitis B también se la...
<ul><li>La adición a drogas por vía parenteral es un comportamiento de altísimo riesgo de infección por VHB y es una causa...
<ul><li>La transmisión sexual también es muy importante y de hecho en los países de endemia baja e intermedia el 50% de lo...
Después de la  Exposición  al VHB  PI 30-90 D FASE INICIAL: INFECC AGUDA puede sentir fatiga.  eliminación del virus  (2-1...
<ul><li>La mayor parte de los casos de infección por el VHB son asintomáticos  </li></ul><ul><li>Otras veces cursa con un ...
Diagnóstico:  <ul><li>Hepatitis B aguda:  </li></ul><ul><ul><li>Clínica:  </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Periodo prodrómic...
indicadores serológicos de una infección aguda de VHB
 
¿ Cómo comenzar el diagnóstico de una infección por HBV ? <ul><li>HBsAg y Anti-HBc (total) </li></ul>Posibilidades HBsAg (...
1 - Detección de Anti-HBc (total) aislado <ul><li>HBsAg (-), Anti-HBc (total) (+) </li></ul><ul><ul><li>A)Realizar Anti-HB...
Diagnóstico serológico de las diferentes fases de la hepatitis
Marcadores serológicos de infección por VHB
2 - Diferenciar Hepatitis B aguda de crónica <ul><li>HBsAg (+) , Anti-HBc (total) (+) </li></ul><ul><li>Utilizar:  Anti-HB...
Tratamiento  <ul><li>No existe tratamiento específico </li></ul><ul><ul><li>TTO.  De apoyo </li></ul></ul><ul><ul><li>Repo...
Prevención  <ul><li>Modificación de la conducta. </li></ul><ul><li>Inmunoprofilaxis pasiva. </li></ul><ul><li>Inmunización...
Prevención: <ul><li>Inmunoprofilaxis pasiva: IGHB </li></ul><ul><ul><li>Neonatos de madres AgsHB +. </li></ul></ul><ul><ul...
Prevención: <ul><li>Inmunización activa:  </li></ul><ul><ul><li>En los recién nacidos hijos de madres no portadoras del VH...
Evolución estimada de la infección del VHB en recién nacidos
HEPATITIS C
GENERALIDADES <ul><li>VHC es un miembro de la familia  Flaviviridae  de virus. </li></ul><ul><li>Tiene ARN como material g...
EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Actualmente, la mayoría de los nuevos casos de hepatitis C en niños pequeños proviene de la transmis...
GENOTIPOS VIRALES <ul><li>El Genotipo 1a se encuentra especialmente en América del Norte y del Sur  y en Australia. </li><...
MECANISMOS DE TRANSMISION. <ul><li>Aproximadamente 4 de cada 100 niños nacidos de madres infectadas por el VHC se infectan...
PATOGENESIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><li>Alrededor del 75% de pacientes no tienen síntomas, cuando por vez primera adquirieron la...
MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><li>Con el tiempo: </li></ul><ul><ul><li>Niveles elevadas de enzimas hepáticas. </li></ul></...
MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><ul><ul><li>En  Cirrosis avanzada : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Confusión. </li></ul...
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS: <ul><li>Se dan por procesos autoinmunitarios o linfoproliferativos. </li></ul><ul><li>Por ...
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS: <ul><li>Dos condiciones de la piel, el  liquen plano y porfiria cutánea tardía , se han as...
DIAGNOSTICO: <ul><li>PRUEBAS DE CRIBADO: </li></ul><ul><ul><li>Para diagnosticar en pacientes que no saben que tienen enfe...
DIAGNOSTICO: <ul><li>ELISA </li></ul>Negativo Libre del virus. Siempre y cuando  el tiempo sea > 6 meses. Positivo Verdade...
DIAGNOSTICO <ul><li>PRUEBAS MOLECULARES: </li></ul><ul><ul><li>Miden la cantidad de ARN en sangre. </li></ul></ul><ul><ul>...
 
DIAGNOSTICO: <ul><li>BIOPSIA HEPATICA: </li></ul><ul><ul><li>Permite determinar: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cantidad d...
Infiltrado linfocitario tracto portal Infiltrado portal y lobular Fibrosis incipiente. Fibrosis avanzada.
Estadio final de cirrosis Carcinoma hepatocelular.
TRATAMIENTO: <ul><li>Las personas que deben recibir terapia antiviral son: </li></ul><ul><ul><ul><li>Infección por el VHC ...
TRATAMIENTO: <ul><ul><li>Los pacientes con cirrosis descompensada no recibirán tratamiento antiviral por ocasionar complic...
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: <ul><li>Mejorar o normalizar las pruebas hepáticas y de la histología (apariencia microscópica)...
TRATAMIENTO: <ul><li>INTERFERON PEGILADO: </li></ul><ul><ul><li>Idealmente, la terapia de interferón alfa debe ser combina...
TRATAMIENTO DE INTERFERON PEGILADO JUNTO A RIBAVIRINA:   <ul><li>Produce una respuesta virológica sostenida en 28% al 50% ...
TRATAMIENTO:
PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Respuesta virológica sostenida: </li></ul><ul><ul><li>Ausencia de ARN-VHC detectab...
PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Recaída: </li></ul><ul><ul><li>Son pacientes que inicialmente eliminar el ARN víri...
PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Respondedores parciales: </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con ARN vírico en descens...
PREVENCION: <ul><li>No hay una forma clara para evitar la transmisión de la hepatitis C de madre a hijo.  </li></ul><ul><l...
HEPATITIS “D” Luis Perez Tafur
<ul><li>Identificado x  Mario Rizzetto  en 1977 </li></ul><ul><li>Transmisión  parenteral, percutanea y x inoculación a tr...
<ul><li>Sobreinfección  produce una hepatitis aguda fulminante (10 a 20%) </li></ul><ul><li>Sobreinfección + fcte en  adol...
<ul><li>Endémia  en el área mediterránea, en Oriente Medio, Asia, Africa occidental, Australia, Nueva Zelanda, islas del P...
<ul><li>El genoma tiene aprox.1700 nucleotidos.  </li></ul><ul><li>Alrededor del 5% de los portadores + HBV en el mundo es...
<ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><ul><li>Determinación de IgG e IgM anti-hepatitis D </li></ul></ul><ul><ul><li>Encontrar...
<ul><li>En pacientes simultáneamente expuestos al VHB y VHD  </li></ul><ul><li>Autolimitada  </li></ul><ul><li>Curso clíni...
<ul><li>Dx de coinfección por VHB y VHD se establece: </li></ul><ul><ul><li>Detección de títulos + de Ac anti-VHD IgM, HBs...
<ul><ul><li>En los portadores  crónicos  de HBsAg </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobreinfección x VHD habitualmente produce  e...
HEPATITIS E
*Es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo.  *Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de diámet...
Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG EPIDEMIOLOGIA Med Clin (Barc)  2003;121(20):787-92
Pediatria M. Hernández 2da Edición pag :  643-644 Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG SEROEPIDEMIOLOGIA
Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
ETIOPATOGENIA <ul><li>*El VHE parace actuar como un virus </li></ul><ul><li>citopático </li></ul><ul><li>*Los hallazgos an...
MANIFESTACIONES  CLINICAS <ul><li>La enfermedad que produce la infección es similar VHA. </li></ul><ul><li>Ambas producen ...
DIAGNOSTICO <ul><li>La tecnologia de ADN recombinante ha dado lugar al desarrollo de anticuerpos frente a las particulas d...
COMPLICACIONES  <ul><li>El VHE se asocia con elevada prevalencia en mujeres embarazadas. </li></ul>COMPLICACIONES  <ul><li...
HEPATITIS F Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
HEPATITIS G <ul><li>Se han descrito dos cepas virales llamadas </li></ul><ul><li>Virus GB-C (HGBV-C) y virus de hepatitis ...
MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>VHG representa soló una pequeña  proporción de las hepatitis no A no E. </li></ul><ul><li...
DIAGNOSTICO <ul><li>Las únicas pruebas diagnósticas de infección por VHG son las pruebas PCR usadas para detectar ARN de V...
CONCLUSIONES <ul><li>La hepatitis A es una enfermedad inflamatoria aguda del hígado  producida por el VHA tiene una elevad...
<ul><li>Como se pudo observar epidemiológicamente es una infección muchas veces no diagnosticada, y que presenta variedad ...
GRACIAS
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Hepatitis Virales Fmh Unprg Tucienciamedic

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Hepatitis Virales Fmh Unprg Tucienciamedic

  1. 1. HEPATITIS VIRALES http://tucienciamedic.blogspot.com/
  2. 3. UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA PEDIATRÍA II HEPATITIS VIRALES INTEGRANTES : <ul><ul><li>HERNÁNDEZ CABANILLAS, Fredy Alex </li></ul></ul><ul><ul><li>PEREZ TAFUR, Luis Alberto </li></ul></ul><ul><ul><li>RAVINES CONSTANTINO, Juan Carlos </li></ul></ul><ul><ul><li>RUIZ VASQUEZ, Juan Norberto </li></ul></ul><ul><ul><li>SALAZAR GUADALUPE, Jorge Luis </li></ul></ul><ul><ul><li>SAMAME TARRILLO, Noemi Teresa </li></ul></ul><ul><ul><li>SÁNCHEZ ROMERO, Teodoro Abimael </li></ul></ul>DOCENTE : DR. VICENTE CASTAÑEDA SERRANO http://tucienciamedic.blogspot.com
  3. 4. HEPATITIS VIRALES
  4. 5. OBJETIVOS: <ul><li>Conocer la definición, características epidemiológicas, clínicas, el diagnostico, tratamiento y formas de prevención de la hepatitis A. </li></ul><ul><li>Conocer la epidemiología en el Perú de la hepatitis B, así como sus formas de transmisión. </li></ul><ul><li>Conocer la epidemiología, genotipos, mecanismos de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por hepatitis C. </li></ul><ul><li>Hablar de las manifestaciones clínicas de la hepatitis E. </li></ul>
  5. 6. HEPATITIS A <ul><li>MAS PREVALENTE DE LOS 5 VIRUS EN EEUU Y EL MUNDO </li></ul><ul><li>RESPONSABLE DE LA MAYORÍA DE LAS FORMAS DE HEPATITIS AGUDAS BENIGNAS </li></ul><ul><li>INSUFUCIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE A>N(raro) </li></ul>DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA).
  6. 7. ETIOLOGÍA <ul><li>ARN </li></ul><ul><li>FAMILIA : PICORNAVIRUS </li></ul><ul><li>TERMOESTABLE </li></ul><ul><li>HUESPEDES: SER HUMANO Y OTROS PRIMATES </li></ul>
  7. 8. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Distribución mundial </li></ul><ul><li>Mas prevalente en paises subdesarrollados </li></ul><ul><li>Brotes en guarderías (niños infectados no ictéricos) </li></ul><ul><li>Brotes vehiculados por alimentos y agua </li></ul><ul><li>Transmisión por contacto de persona a persona. vía fecal oral, parenteral(rara) </li></ul>
  8. 9. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Periodo de incubación 3 semanas. </li></ul><ul><li>Excreción fecal comienza tarde en el periodo de incubación, alcanza su máximo justo antes del comienzo de los síntomas y se resuelve a las 2 semanas después del comienzo de la ictericia( sujetos mayores) </li></ul><ul><li>Duración de excreción vírica es prolongada en lactantes </li></ul>
  9. 10. EPIDEMIOLOGÍA
  10. 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>VHA responsable de hepatitis aguda solamente </li></ul><ul><li>CON FRECUENCIA ENF. ANICTÉRICA, SS INDISTINGUIBLES DE GASTROENTERITIS VÍRICA ( NIÑOS JÓVENES) </li></ul><ul><li>MÁS PROBABILIDAD DE SER SINTOMÁTICA EN ADOLESCENTES MAYORES O ADULTOS, PAC. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE BASE Y EN INMUNOCOMPROMETIDOS. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Periodo de incubación : 28 días (rango entre 15-50 días). </li></ul><ul><li>Fase prodrómica : 14- 21 días después de la infección y dura +/- 1semana. Se presentan síntomas inespecíficos del tipo de fiebre, vómitos, letargia, pérdida de apetito, etc. </li></ul><ul><li>Fase ictérica: coloración amarilla de piel y conjuntivas junto con orina oscura y heces claras. Dura de varios días a varias semanas y puede estar acompañada de trastornos gastrointestinales, pérdida de apetito y febrícula. niveles séricos de bilirrubina y enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina y transaminasas) elevados y pueden detectarse anticuerpos contra el VHA de tipo IgM. </li></ul><ul><li>Fase de recuperación : dura entre 6-12 meses, aunque los parámetros bioquímicos vuelven a la normalidad antes.En suero aparecen anticuerpos contra VHA de tipo IgG que confieren inmunidad duradera </li></ul>MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  12. 13. <ul><li>ENFERMEDAD AGUDA FEBRIL </li></ul><ul><li>COMIENZO SÚBITO : ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS , DIARREA ( mas frecuente en niños) , MALESTAR ABDOMINAL, COLUREA , ICTERICIA, heces hipocólicas ( adolescentes y adultos) </li></ul><ul><li>DURACIÓN : menos de 2 meses. </li></ul><ul><li>Un 15% de las personas infectadas con el virus de la hepatitis A tendrán síntomas prolongados o una recaída en un período de 6 a 9 meses. </li></ul><ul><li>OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS AFECTADOS: GANGLIOS LINF. BAZO ↑ TAMAÑO, MO MODERADAMENTE HIPOPLÁSICA , ANEMIA APLÁSICA. </li></ul><ul><li>ULCERACION DEL TGI </li></ul><ul><li>NEFRITIS, ARTRITIS, VASCULITIS Y CRIOGLOBULINEMIA (INMUNOCOMPLEJOS) </li></ul><ul><li>hepatitis A no causa daño hepático a largo plazo y por lo general no causa la muerte. No hay infección crónica con la hepatitis A </li></ul>MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  13. 14. DIAGNÓSTICO <ul><li>DX. INFECCIÓN AGUDA: </li></ul><ul><li>ANTI VHA(IGM) : RADIOINMUNOENSAYO </li></ul><ul><li>DETECCION DE PARTÍCULAS VÍRICAS EN HECES </li></ul><ul><li>PCR: INVESTIGACIÓN </li></ul><ul><li>ANTI VHA NEUTRALIZANTE (IGG)EN LAS 8 SEMANAS SIGUIENTES AL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS </li></ul><ul><li>EL VIRUS SE EXCRETA POR LAS HECES ENTRE 2 SEM . ANTES Y 1 SEM. DESPUES DEL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. </li></ul><ul><li>NIVELES DE ALT, AST, BILIRRUBINA, GGT ELEVADOS, NO SON ÚTILES PARA DIFERENCIAR LA CAUSA DE HEPATITIS. </li></ul>
  14. 15. DIAGNÓSTICO
  15. 16. COMPLICACIONES <ul><li>INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA . </li></ul><ul><li>Riesgo: Adultos, inmunocomprometidos, tras. hepáticos de base. </li></ul><ul><li>En áreas endémicas VHA 40% de todos los casos de IHA pediátrica. </li></ul><ul><li>SÍNDROME DE COLESTASIS PROLONGADA . </li></ul>
  16. 17. TRATAMINTO <ul><li>NO HAY TTO ESPECÍFICO. </li></ul><ul><li>TTO DE SOPORTE: HIDRATACIÓN IV. </li></ul><ul><li>ANTIPRURIGINOSOS Y VIT. LIPOSOLUBLES(FORMA CLOESTÁSICA PROLONGADA DE LA ENFERMEDAD) </li></ul>
  17. 18. PREVENCIÓN <ul><li>Pacientes Infectados Con VHA Son Contagiosos Desde 2 Semanas Antes Y Hasta 7 días después del comienzo de la ictericia: Excluirlos de guarderías, escuelas, o trabajo durante este periodo. </li></ul><ul><li>Lavado de manos. </li></ul>
  18. 19. PREVENCIÓN <ul><li>VACUNAS: </li></ul><ul><li>2 vacunas inactivadas muy inmunógenas </li></ul><ul><li>niños > 1 año , vía im en 2 dosis ( intervalo 6 – 12 meses) </li></ul><ul><li>Tasa de sroconversión </li></ul><ul><li>1ra dosis: 90% </li></ul><ul><li>2da dosis: aporox 100% </li></ul><ul><li>En EEUU Y En Otros Países Se Recomienda La Vacunación Universal Para Todos Los Niños > De 1 Año. </li></ul>
  19. 20. PREVENCIÓN <ul><li>INMUNOGLOBULINA </li></ul><ul><li>INDICACIONES. </li></ul><ul><li>Profilaxis previa y posterior a la exposición </li></ul><ul><li>PROFILAXIS PREVIA A LA EXPOSICIÓN LAS Personas suceptibles que viajen a paises donde el vha es endémica. </li></ul>
  20. 21. PREVENCIÓN <ul><li>PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN . </li></ul><ul><li>familiares, y contactos sexuales de casos con VHA. </li></ul><ul><li>niños recién nacidos de madres infectadas por VHA </li></ul><ul><li>Niños, familiares y personal de guarderias y centros asistenciales infantiles durante una epidemia </li></ul><ul><li>Epidemias en instituciones y hospitales. </li></ul>
  21. 22. PREVENCIÓN <ul><li>NO ESTA INDICADO EL USO DE IG EN > de 2 semanas post exposición. </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul><ul><li>Excelente sin secuelas a largo plazo </li></ul><ul><li>INMUNIDAD </li></ul><ul><li>Haber tenido esta enfermedad produce inmunidad para toda la vida contra una futura infección del VHA. </li></ul>
  22. 23. HEPATITIS B
  23. 24. <ul><li>La hepatitis B está producida por virus ADN, de 42 nm. de la familia de los Hepadnaviridae, que tiene un especial tropismo por el hígado (virus hepatotropo). </li></ul>
  24. 26. <ul><li>La hepatitis B es una de las enfermedades infecciosas más difundida, ya que se calcula que en el mundo el 5% de la población está infectada </li></ul><ul><li>Estas personas infectadas son los llamados portadores crónicos. Por otra parte, cada año mueren en el mundo entre 1 y 2 millones de individuos como consecuencia de la hepatitis B. </li></ul>EPIDEMIOLOGIA EN EL MUNDO
  25. 28. <ul><li>En el Perú la prevalencia varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sierra como Huanta y Abancay, llega a ser de 7% y en la selva varía de 2.5% en Iquitos a 20% en poblaciones nativas. </li></ul>EN EL PERU
  26. 30. Hay zonas endémicas como las regiones andinas de Ayacucho (sur), Cusco, Puno (sureste) y gran parte de la selva peruana&quot;,
  27. 31. ¿ Puede sobrevivir el VHB fuera del cuerpo humano? <ul><li>Aunque el huésped natural del VHB es el hombre, este virus puede sobrevivir fuera del organismo humano y ser muy resistente. Por esto, distintos materiales, contaminados </li></ul><ul><li>con el VHB, tales como agujas, instrumentos de cirugía, de estomatología, pueden transmitir la infección mucho tiempo después de haber sido contaminados. </li></ul>
  28. 32. ¿Cómo se transmite la hepatitis B? <ul><li>Todos los infectados pueden transmitir la enfermedad en la fase aguda y también la pueden transmitir muchos individuos con infección crónica por VHB </li></ul><ul><li>El VHB se aísla no sólo en la sangre, sino también en otros líquidos orgánicos tales como: semen, secreciones vaginales, leche materna, saliva, sudor y lágrimas. </li></ul>
  29. 33. <ul><li>Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB: </li></ul><ul><ul><ul><li>Transmisión vertical o perinatal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transmisión horizontal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transmisión parenteral </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transmisión sexual </li></ul></ul></ul>
  30. 34. <ul><li>Se produce de una madre con infección aguda o portadora crónica del VHB, especialmente en aquellos que además de presentar el HBs Ag (antígeno de superficie) también presentan el antígeno e (HBe Ag). </li></ul><ul><li>Cuando la madre es HBsAg(+) y HbeAg(+) la probabilidad de transmisión al neonato es del 65-90%, </li></ul><ul><li>Mientras que cuando la madre es HBsAg(+) y HBeAg(–) el riesgo de transmisión vertical es del 5-30%. </li></ul><ul><li>Esta transmisión vertical se produce fundamentalmente en el momento del parto al entrar en contacto el neonato con sangre y/o secreciones vaginales maternas contaminadas por el VHB. </li></ul><ul><li>el 70-90% de los recién nacidos que se infectan por este mecanismo se convierten en portadores crónicos del VHB, </li></ul>Transmisión vertical
  31. 35. <ul><li>se produce entre personas que conviven en el mismo espacio. Se considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos contaminados con soluciones de continuidad de la piel y/o de las mucosas. </li></ul>Transmisión horizontal
  32. 36. <ul><li>La transmisión parenteral del VHB es conocida desde antiguo. De hecho, clásicamente a la hepatitis B también se la llamó «hepatitis de jeringuilla ». </li></ul><ul><li>En la actualidad, la transmisión del VHB a través de transfusiones de sangre y de hemoderivados es muy poco probable </li></ul>TRANSMISION PARENTERAL
  33. 37. <ul><li>La adición a drogas por vía parenteral es un comportamiento de altísimo riesgo de infección por VHB y es una causa frecuente de hepatitis B aguda y crónica en los drogodependientes en los países desarrollados. </li></ul><ul><li>También la acupuntura, tatuajes, perforaciones para pendientes, son posibles mecanismos de transmisión de infección por VHB. </li></ul>
  34. 38. <ul><li>La transmisión sexual también es muy importante y de hecho en los países de endemia baja e intermedia el 50% de los casos de hepatitis B se producen por contactos hetero u homosexuales, siendo uno de la pareja portador del VHB </li></ul>TRANSMISIÓN SEXUAL
  35. 39. Después de la Exposición al VHB PI 30-90 D FASE INICIAL: INFECC AGUDA puede sentir fatiga. eliminación del virus (2-12 MESES) infectados con el VHB, el sist inm capaz de eliminar el virus algunos adultos se calcula que menos del 6% quedan crónicamente infectados esta cifra es mucho más elevada: hasta el 90% de los bebés y el 30% de los niños entre 1 y 5 años. El material genético (ADN) del VHB permanece en el núcleo Dolor muscular el 75% no muestran síntomas de enfermedad hepática, pero esta situación puede cambiar en cualquier momento VHB agudo y crónico
  36. 40. <ul><li>La mayor parte de los casos de infección por el VHB son asintomáticos </li></ul><ul><li>Otras veces cursa con un cuadro poco específico: fiebre (ocasional), malestar general, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal. </li></ul><ul><li>Sólo un 30- 50% de adultos presentan ictericia y en niños es aún menos frecuente, sólo menos del 10% cursan con ictericia </li></ul><ul><li>otras manifestaciones clínicas, tales como: exantema, artritis, glomerulonefritis, </li></ul><ul><li>Aproximadamente el 1-2% de los casos pueden tener un curso fulminante con fallo hepático agudo que de no recurrir al transplante conduce a la muerte en muchas ocasiones. </li></ul><ul><li>En la fase aguda de la enfermedad podemos detectar HBs Ag en suero (su presencia después de 6 meses indica estado de portador) y presencia de IgM anti-HBc. </li></ul>Manifestaciones clínicas
  37. 41. Diagnóstico: <ul><li>Hepatitis B aguda: </li></ul><ul><ul><li>Clínica: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Periodo prodrómico 3-4 d 2-3 sem </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coluria y acolia ictericia (30-50%), 1-4 sem. prurito. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>70% hígado doloroso. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>bilirrubina 5-10 mg/dl ALT/AST </li></ul></ul></ul>Malestar general, fatiga, artralgias, síntomas digestivos, febrículas .
  38. 42. indicadores serológicos de una infección aguda de VHB
  39. 44. ¿ Cómo comenzar el diagnóstico de una infección por HBV ? <ul><li>HBsAg y Anti-HBc (total) </li></ul>Posibilidades HBsAg (+) HBsAg (-) HBsAg (-) Anti-HBc (total) (+) Anti-HBc (total) (+) Anti-HBc (total) (-) Diferenciar Hepatitis Aguda de Hepatitis Crónica Anti-HBc Aislado No existió contacto con el HBV VACUNACION 2 1
  40. 45. 1 - Detección de Anti-HBc (total) aislado <ul><li>HBsAg (-), Anti-HBc (total) (+) </li></ul><ul><ul><li>A)Realizar Anti-HBs: si Anti-HBs(+) implica infección pasada resuelta, paciente inmunizado. </li></ul></ul><ul><ul><li>B)Si Anti-HBs (-), existen 3 posibilidades: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>a) infección muy lejana con pérdida del Anti-HBs </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>b)paciente con replicación residual / oculta de HBV, con HBsAg (-) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>c) falso positivo </li></ul></ul></ul><ul><li>En este caso: hacer 1 dosis de vacuna y medir al mes Anti-HBs: </li></ul><ul><li>Si Anti-HBs (+) con alto título: implica a) </li></ul><ul><li>Si Anti-HBs (+) con bajo título implica c), seguir plan de vacunación. </li></ul><ul><li>Si Anti-HBs (-), implica situación b), ver replicación residual por PCR. </li></ul>
  41. 46. Diagnóstico serológico de las diferentes fases de la hepatitis
  42. 47. Marcadores serológicos de infección por VHB
  43. 48. 2 - Diferenciar Hepatitis B aguda de crónica <ul><li>HBsAg (+) , Anti-HBc (total) (+) </li></ul><ul><li>Utilizar: Anti-HBc (IgM) </li></ul><ul><li>Si Anti-HBc (IgM): (+) INFECCION AGUDA </li></ul><ul><li>Si Anti-HBc (IgM): (-) INFECCION CRONICA </li></ul>DEFINIR FASE DE REPLICACION VIRAL Y ESTADIO DE LA INFECCION CRÓNICA
  44. 49. Tratamiento <ul><li>No existe tratamiento específico </li></ul><ul><ul><li>TTO. De apoyo </li></ul></ul><ul><ul><li>Reposo relativo </li></ul></ul><ul><ul><li>Evitar fármacos hepatotóxico </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratar prurito </li></ul></ul><ul><ul><li>hepatitis B crónica: alfa interferon, ribavirina y lamivudina 6-12 meses </li></ul></ul>
  45. 50. Prevención <ul><li>Modificación de la conducta. </li></ul><ul><li>Inmunoprofilaxis pasiva. </li></ul><ul><li>Inmunización activa. </li></ul>
  46. 51. Prevención: <ul><li>Inmunoprofilaxis pasiva: IGHB </li></ul><ul><ul><li>Neonatos de madres AgsHB +. </li></ul></ul><ul><ul><li>Se administra en sala de partos o en las primeras 12 horas de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Inyección de IGHB 0,5 mL por vía IM </li></ul></ul><ul><ul><li>zona contralateral la 1ª dosis de vacuna infantil, repitiendo la 2ª dosis al mes de vida y la 3ª dosis a los 6 meses. </li></ul></ul>
  47. 52. Prevención: <ul><li>Inmunización activa: </li></ul><ul><ul><li>En los recién nacidos hijos de madres no portadoras del VHB . No se administrará la IGHB </li></ul></ul><ul><ul><li>3 dosis de vacuna infantil al nacimiento, a los 2 y 6 meses o bien al 2º, 4º y 6º mes de vida. </li></ul></ul><ul><ul><li>niños hasta los 15 años Se administrará la vacuna anti-VHB infantil </li></ul></ul><ul><ul><li>adolescentes y adultos Vacunas recombinantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Engerix B ® como la Recombivax HB </li></ul></ul>
  48. 53. Evolución estimada de la infección del VHB en recién nacidos
  49. 54. HEPATITIS C
  50. 55. GENERALIDADES <ul><li>VHC es un miembro de la familia Flaviviridae de virus. </li></ul><ul><li>Tiene ARN como material genético. </li></ul><ul><li>Existen al menos seis diferentes cepas del virus que tienen diferentes perfiles genéticos (genotipos). </li></ul><ul><li>El genotipo es importante para orientar el tratamiento, ya que algunos genotipos virales responder mejor al tratamiento que otros. </li></ul><ul><li>La diversidad genética del VHC es una de las razones que ha sido difícil desarrollar una vacuna eficaz ya que la vacuna debe generar proteínas virales de cada genotipo. </li></ul>
  51. 56. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>Actualmente, la mayoría de los nuevos casos de hepatitis C en niños pequeños proviene de la transmisión vertical (madre a hijo) del virus. </li></ul><ul><li>Entre el 5 y 6 por ciento de los bebés nacidos de mujeres infectadas contraen la infección de sus madres y la mayoría de dichos infantes desarrollará una infección crónica. </li></ul><ul><li>Razón más común para el trasplante hepático. </li></ul><ul><li>En Perú una tasa de 1.6 por ciento. </li></ul>
  52. 57. GENOTIPOS VIRALES <ul><li>El Genotipo 1a se encuentra especialmente en América del Norte y del Sur y en Australia. </li></ul><ul><li>El Genotipo 2a en Asia. </li></ul><ul><li>El Genotipo 3 en Europa. </li></ul><ul><li>El Genotipo 4 en medio oriente. </li></ul>
  53. 58. MECANISMOS DE TRANSMISION. <ul><li>Aproximadamente 4 de cada 100 niños nacidos de madres infectadas por el VHC se infectan con el virus. </li></ul><ul><li>VHC puede transmitirse de la madre al feto. </li></ul><ul><li>La ruta más común de transmisión es compartido de agujas entre usuarios de drogas ilícitas. </li></ul><ul><li>Antes de 1992, algunas personas adquieren la infección a través de transfusiones de sangre o de sus productos. </li></ul><ul><li>Un pequeño número de casos se transmiten a través de relaciones sexuales. Ha sido estimada en 1% a 4% </li></ul>
  54. 59. PATOGENESIS.
  55. 60. MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><li>Alrededor del 75% de pacientes no tienen síntomas, cuando por vez primera adquirieron la infección por VHC. </li></ul><ul><li>El 25% restante puede quejarse de fatiga, pérdida de apetito, dolores musculares o fiebre </li></ul><ul><li>La manifestaciones clínicas pueden ocurrir entre las 7-8 semanas(Rango de 2-26 semanas), después de la exposición al VHC. </li></ul><ul><li>Pero la gran mayoría de personas no tiene síntomas o si lo tienen son muy leves. </li></ul>
  56. 61. MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><li>Con el tiempo: </li></ul><ul><ul><li>Niveles elevadas de enzimas hepáticas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Un signo de daño hepático. </li></ul></ul><ul><ul><li>Paciente fácilmente se fatiga. </li></ul></ul><ul><ul><li>Se quejan de síntomas inespecíficos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuando empieza a desarrollarse la cirrosis se presentará: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Debilidad. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pérdida de apetito. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pérdida de peso. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de las mamas en los hombres. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Erupción cutánea en las manos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Problemas con la coagulación sanguínea. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Arañas vasculares en la piel. </li></ul></ul></ul>
  57. 62. MANIFESTACIONES CLINICAS: <ul><ul><ul><li>En Cirrosis avanzada : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Confusión. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coma. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipertensión portal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Várices esofágicas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de los factores de coagulación. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ictericia. </li></ul></ul></ul>Ascitis. Insuficiencia renal Daño de bazo. Anemia.
  58. 63. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS: <ul><li>Se dan por procesos autoinmunitarios o linfoproliferativos. </li></ul><ul><li>Por lo que se formaran CRIOGLOBULINAS. </li></ul><ul><li>Solo de 10-15% de pacientes presentan manifestaciones extrahepáticas. </li></ul><ul><li>Estas manifestaciones son las llamadas VASCULITIS que causan dolor en las articulaciones, artritis y púrpura. </li></ul><ul><li>Además, estos pacientes pueden desarrollar el fenómeno de Raynaud. </li></ul>
  59. 64. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS: <ul><li>Dos condiciones de la piel, el liquen plano y porfiria cutánea tardía , se han asociado con la infección crónica con el VHC. </li></ul><ul><li>La diabetes es tres veces más común entre los pacientes con infección crónica por el VHC que en la población general. </li></ul><ul><li>Bajo de plaquetas puede producirse como resultado de las plaquetas mediada por anticuerpos destrucción. </li></ul><ul><li>VHC también está asociada con linfoma de células B. </li></ul>
  60. 65. DIAGNOSTICO: <ul><li>PRUEBAS DE CRIBADO: </li></ul><ul><ul><li>Para diagnosticar en pacientes que no saben que tienen enfermedad. </li></ul></ul><ul><ul><li>Es particularmente útil para las personas que tienen factores de riesgo para la condición o enfermedad. </li></ul></ul><ul><ul><li>ELISA(Ensayo inmunoenzimatico) </li></ul></ul><ul><ul><li>Este examen es importante en infección crónica asintomática ya que en infección aguda puede salir negativo por falta de formación de antic. </li></ul></ul>
  61. 66. DIAGNOSTICO: <ul><li>ELISA </li></ul>Negativo Libre del virus. Siempre y cuando el tiempo sea > 6 meses. Positivo Verdaderamente positivos Falsos positivos. ENSAYO DE INMUNOBLOT RECOMBINANTE (RIBA) Indeterminado.
  62. 67. DIAGNOSTICO <ul><li>PRUEBAS MOLECULARES: </li></ul><ul><ul><li>Miden la cantidad de ARN en sangre. </li></ul></ul><ul><ul><li>Una sola prueba negativa no significa no tener el virus </li></ul></ul><ul><ul><li>Las pruebas para detectar el ARN es útil en la determinación de viremia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Por lo tanto, puede ser utilizado para confirmar una prueba ELISA positiva. </li></ul></ul><ul><ul><li>Es una prueba más sensible que ELISA, ya que el ARN vírico se detecta de una a tres semanas postinfección. </li></ul></ul><ul><ul><li>Útil en el seguimiento del tratamiento antiviral. </li></ul></ul>
  63. 69. DIAGNOSTICO: <ul><li>BIOPSIA HEPATICA: </li></ul><ul><ul><li>Permite determinar: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cantidad de la inflamación. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cicatrices. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Es importante cuando se decide realizar un tratamiento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Para controlar la respuesta del hígado a la terapia. </li></ul></ul>
  64. 70. Infiltrado linfocitario tracto portal Infiltrado portal y lobular Fibrosis incipiente. Fibrosis avanzada.
  65. 71. Estadio final de cirrosis Carcinoma hepatocelular.
  66. 72. TRATAMIENTO: <ul><li>Las personas que deben recibir terapia antiviral son: </li></ul><ul><ul><ul><li>Infección por el VHC y persistente elevación de la ALT (alanina aminotransferasa). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Altos niveles de ARN del VHC en la sangre. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección por el VHC y las pruebas de fibrosis (cicatrices) en la biopsia hepática. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infección por el VHC y las pruebas de por lo menos de moderada inflamación y lesión de células hepáticas (necrosis) en la biopsia hepática. </li></ul></ul></ul>
  67. 73. TRATAMIENTO: <ul><ul><li>Los pacientes con cirrosis descompensada no recibirán tratamiento antiviral por ocasionar complicaciones. </li></ul></ul><ul><ul><li>El tratamiento médico en hepatitis crónica deberían individualizarse. </li></ul></ul><ul><ul><li>Todos los pacientes con VHC deben ser vacunados contra la hepatitis B y la hepatitis A. </li></ul></ul><ul><ul><li>Para un mejor desempeño del tratamiento se debe de conocer el genotipo viral. </li></ul></ul>
  68. 74. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: <ul><li>Mejorar o normalizar las pruebas hepáticas y de la histología (apariencia microscópica), </li></ul><ul><li>Prevenir la progresión a cirrosis y cáncer de hígado, </li></ul><ul><li>Prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida. </li></ul>
  69. 75. TRATAMIENTO: <ul><li>INTERFERON PEGILADO: </li></ul><ul><ul><li>Idealmente, la terapia de interferón alfa debe ser combinado con ribavirina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Monoterapia se ha demostrado para lograr las tasas de respuesta virológica sostenida del 23% al 25% en los pacientes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Los niños con genotipos 2 y 3 tienen una tasa alta de depuración viral (70 por ciento) cuando se los trata con interferón. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aquellos con genotipo 1 tienen una tasa inferior de depuración del virus (26 por ciento) cuando se los trata sólo con interferón. </li></ul></ul><ul><ul><li>RIBAVIRINA: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retarda la reproducción viral. </li></ul></ul></ul>
  70. 76. TRATAMIENTO DE INTERFERON PEGILADO JUNTO A RIBAVIRINA: <ul><li>Produce una respuesta virológica sostenida en 28% al 50% de los pacientes con genotipo 1. </li></ul><ul><li>En los pacientes con genotipo 2 las tasas de respuesta son más altos (76% a 82%). </li></ul><ul><li>La duración del tratamiento depende del genotipo del VHC. </li></ul><ul><li>De ahí que la duración recomendada del tratamiento para el VHC genotipo 2 y 3 es de 24 semanas y para el genotipo 1 es de 48 semanas. </li></ul><ul><li>Respuesta virológica sostenida por lo general va acompañado de un retorno a la normalidad los niveles séricos de ALT y la mejora de la inflamación en el hígado. </li></ul>
  71. 77. TRATAMIENTO:
  72. 78. PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Respuesta virológica sostenida: </li></ul><ul><ul><li>Ausencia de ARN-VHC detectable en el suero utilizando una prueba de sensibilidad al final del tratamiento y seis meses después. </li></ul></ul><ul><ul><li>La biopsia muestran una marcada reducción en la inflamación y pueden ser incluso de regresión de cicatrices. </li></ul></ul>
  73. 79. PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Recaída: </li></ul><ul><ul><li>Son pacientes que inicialmente eliminar el ARN vírico de su sangre, pero luego desarrollan detectables ARN poco después de discontinuar la terapia. </li></ul></ul><ul><ul><li>El ARN se detecta de nuevo el plazo de seis meses y por lo general dentro de los tres primeros meses de interrumpir el tratamiento. </li></ul></ul>
  74. 80. PATRONES DE RESPUESTA ANTIVIRAL <ul><li>Respondedores parciales: </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con ARN vírico en descenso pero nunca se convierte en indetectable. </li></ul></ul><ul><ul><li>No hay respuesta: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pacientes con ARN detectables durante la terapia. </li></ul></ul></ul>
  75. 81. PREVENCION: <ul><li>No hay una forma clara para evitar la transmisión de la hepatitis C de madre a hijo. </li></ul><ul><li>Evitar compartir ajugas entre drogadictos. </li></ul><ul><li>Las personas con múltiples parejas sexuales deben usar precauciones de barrera. </li></ul><ul><li>Las personas con VHC no comparta cuchillas de afeitar o cepillos de dientes con otros. </li></ul><ul><li>Entre los trabajadores de la salud, el uso seguro de agujas. </li></ul>
  76. 82. HEPATITIS “D” Luis Perez Tafur
  77. 83. <ul><li>Identificado x Mario Rizzetto en 1977 </li></ul><ul><li>Transmisión parenteral, percutanea y x inoculación a través de erosión de mucosas </li></ul><ul><li>Incubación para sobreinfección : 15 a 60d </li></ul><ul><li>Incubación para la coinfección: 45 a 160d - promedio de 120d </li></ul><ul><li>El daño hepático recurre solo si HBV es readquirido </li></ul>
  78. 84. <ul><li>Sobreinfección produce una hepatitis aguda fulminante (10 a 20%) </li></ul><ul><li>Sobreinfección + fcte en adolescentes hombres </li></ul><ul><li>El VHD tiene una distribución global </li></ul><ul><li>RNA virus hepatotrópico </li></ul><ul><li>Presencia de VHB como un virus “colaborador” para su patogenicidad </li></ul>
  79. 85. <ul><li>Endémia en el área mediterránea, en Oriente Medio, Asia, Africa occidental, Australia, Nueva Zelanda, islas del Pacífico Sur, y Amazonas </li></ul><ul><li>Regiones endémicas x contacto íntimo de P-P x intercambio mucoso de fluidos corporales </li></ul>
  80. 86. <ul><li>El genoma tiene aprox.1700 nucleotidos. </li></ul><ul><li>Alrededor del 5% de los portadores + HBV en el mundo están coinfectados con HDV </li></ul><ul><li>Los individuos inmunes al VHB están protegidos frente VHD </li></ul><ul><li>Las personas susceptibles a la infección tanto VHB y VHD (con todos los marcadores para VHB y VHD (-)) y los portadores de HBsAg pueden adquirir la hepatitis D </li></ul>
  81. 87. <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><ul><li>Determinación de IgG e IgM anti-hepatitis D </li></ul></ul><ul><ul><li>Encontrar HDV-RNA en el suero </li></ul></ul><ul><ul><li>HDAg en el tejido hepático. </li></ul></ul><ul><li>La prevención del HBV x medio de vacunación previene la infección por HDV </li></ul>
  82. 88. <ul><li>En pacientes simultáneamente expuestos al VHB y VHD </li></ul><ul><li>Autolimitada </li></ul><ul><li>Curso clínico similar al VHB </li></ul><ul><li>Rara vez daño hepático y FHF </li></ul><ul><li>Adictos a drogas por vía parenteral </li></ul>Coinfección aguda
  83. 89. <ul><li>Dx de coinfección por VHB y VHD se establece: </li></ul><ul><ul><li>Detección de títulos + de Ac anti-VHD IgM, HBsAg, y Anti-HBc IgM en suero del paciente </li></ul></ul><ul><li>IN GENERAL, THE CLINICAL COURSE OF ACUTE HEPATITIS B IS MORE SEVERE IN THE PRESENCE OF DELTA COINFECTION </li></ul>
  84. 90. <ul><ul><li>En los portadores crónicos de HBsAg </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobreinfección x VHD habitualmente produce enfermedad hepática grave , incluso FHF. </li></ul></ul><ul><ul><li>60% de los casos de FHF por VHB se debe a sobreinfección por VHD. </li></ul></ul><ul><ul><li>Diseminación extensa VHD y causa necrosis hepática masiva. </li></ul></ul><ul><ul><li>Clínica similar al tipo fulminante de la hepatitis B </li></ul></ul><ul><ul><li>Diagnóstico: Presencia serológica de una fuerte respuesta anti-VHD IgM e IgG, y Anti-HBc IgM negativo.. </li></ul></ul><ul><li>Sobreinfección. </li></ul>
  85. 91. HEPATITIS E
  86. 92. *Es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo. *Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de diámetro y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola. *Se han descrito 4 genotipos . Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  87. 93. Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG EPIDEMIOLOGIA Med Clin (Barc) 2003;121(20):787-92
  88. 94. Pediatria M. Hernández 2da Edición pag : 643-644 Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG SEROEPIDEMIOLOGIA
  89. 95. Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  90. 96. ETIOPATOGENIA <ul><li>*El VHE parace actuar como un virus </li></ul><ul><li>citopático </li></ul><ul><li>*Los hallazgos anatomopatólogicos son </li></ul><ul><li>similares a los de otros virus de la hepatitis. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  91. 97. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>La enfermedad que produce la infección es similar VHA. </li></ul><ul><li>Ambas producen enfermedad aguda , no hay enfermedad crónica. </li></ul><ul><li>Afectar a pacientes mayores de 15-34 años. </li></ul><ul><li>Tasa elevada de casos fetales en mujeres embararazadas. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  92. 98. DIAGNOSTICO <ul><li>La tecnologia de ADN recombinante ha dado lugar al desarrollo de anticuerpos frente a las particulas de VHE. </li></ul><ul><li>Los anticuerpos IgM contra antígenos víricos se hacen positivos alrededor de la primera semana de enfermedad. </li></ul><ul><li>Puede detectarse ARN del virus en heces y suero mediante PCR. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  93. 99. COMPLICACIONES <ul><li>El VHE se asocia con elevada prevalencia en mujeres embarazadas. </li></ul>COMPLICACIONES <ul><li>No se dispone de vacunas ni hay pruebas que demuestren la eficacia de la IMG para prevenir las infecciones por VHE. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  94. 100. HEPATITIS F Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  95. 101. HEPATITIS G <ul><li>Se han descrito dos cepas virales llamadas </li></ul><ul><li>Virus GB-C (HGBV-C) y virus de hepatitis G </li></ul><ul><li>(HGV) potencialmente asociadas al </li></ul><ul><li>desarrollo de hepatitis viral. </li></ul><ul><li>Mayoria : signos de viremia persisten </li></ul><ul><li>La detección del virus en linfocitos sugiere que peude comportarse biológicamente como el virus de Epsteín-Barr o el CMV. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  96. 102. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>VHG representa soló una pequeña proporción de las hepatitis no A no E. </li></ul><ul><li>La mayoria de las infecciones por VHG no se asocian con inflamación hepática y la coinfección no parece empeorar la evolución de infecciones concurrentes por VHB o VHC. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  97. 103. DIAGNOSTICO <ul><li>Las únicas pruebas diagnósticas de infección por VHG son las pruebas PCR usadas para detectar ARN de VHG. </li></ul>COMPLICACIONES <ul><li>No hay pruebas concluyentes que demuestren que el VHG cause enfermedad crónica o fulminante. </li></ul>Hernández Cabanillas Fredy A. FMH-UNPRG
  98. 104. CONCLUSIONES <ul><li>La hepatitis A es una enfermedad inflamatoria aguda del hígado producida por el VHA tiene una elevada prevalencia en los países en vías de desarrollo , se trasmite principalmente vía fecal oral, clínicamente presenta 4 fases: incubación, prodrómica, ictérica y de recuperación, el diagnostico se confirma con la detección de anticuerpos contra VHA (igM), no existe tratamiento para VHA, la prevención se realiza mediante vacunación y mediante inmunoglobulina intramuscular. </li></ul><ul><li>En el Perú la prevalencia de hepatitis B, varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sierra como Huanta y Abancay, llega a ser de 7% y en la selva varía de 2.5% en Iquitos a 20% en poblaciones nativas. Sus 4 formas fundamentales de transmisión son: Transmisión vertical o perinatal, Transmisión horizontal, Transmisión parenteral y Transmisión sexual. </li></ul>
  99. 105. <ul><li>Como se pudo observar epidemiológicamente es una infección muchas veces no diagnosticada, y que presenta variedad de genotipos, que presentan leve o nula sintomatología a un inicio para luego terminar en una cirrosis, de presentar manifestaciones extrahepáticas, de tener un diagnóstico de mucha sensibilidad como es el diagnóstico molecular y de tener un tratamiento dependiente al tipo de genotipo viral. </li></ul><ul><li>La enfermedad que produce la infección por hepatitis E, es similar VHA; ambas producen enfermedad aguda , no hay enfermedad crónica, suele afectar a pacientes mayores de 15-34 años y se observa una tasa elevada de casos fetales en mujeres embarazadas. </li></ul>
  100. 106. GRACIAS

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