Hipertension pulmonar

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Universidad Nacional de Chimborazo

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  • Alexander, hola soy una representante de pacientes con Hipertensión Pulmonar, veo que tu publicaste estas slides acerca de la enfermedad, al momento nos encontramos buscando pacientes, es posible que tu conozcas alguine en tu zona?? si es así me gustaría que estemos en contacto mi email es carlitaespin@gmail.com

    gracias por tu ayuda!!!
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  • Alexander! una una representante de pacientes con Hipertensión Pulmonar, sabes que estamos buscando pacientes en Ecuador, veo que tu eres de Chimborazo y que publicaste estas slides, es probable que tu conozcas mas pacietnes? si lo haces por favor me gustaría estar en contacto contigo, mi email es carlitaespin@gmail.com.Gracias!!
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Hipertension pulmonar

  1. 1. Por: Alex Quel Jesica Tenemasa
  2. 2. Definición> 25 mmHG en reposo> 30 mmHG Prevalencia ejercicio Sexo femenino Prevalencia 30-40 años
  3. 3. Factores de riesgo y etiologíaFármacos:Cocaína, anorexíg Hipertensiónenos portal(aminorex), anfetaminas Enfermedad VIH hepática EnfermedadCortocircuitos es delizquierda-derecha colágeno
  4. 4. Clasificación de la hipertensión arterial pulmonar (Venecia, 2003)Hipertensión arterial pulmonar • Idiopática • Familiar • Asociada a enfermedades del tejido conectivo, HT portal, VIH, fármacos, toxinas , otros. • HTP con alteración significativa venosa y/o capilar • HTP persistente en el recién nacidoHipertensión pulmonar con enfermedad del corazón izquierdoHTP asociada a hipoxemia y/o patología respiratoria • EPOC • Enfermedad pulmonar intersticial • Hipoxia aguda o crónicaHipertensión pulmonar debida a enfermedad trombo embolicaMiscelánea • Sarcoidosis • Histiositosis X • Linfangiomatosis • Compresión de los vasos pulmonares
  5. 5. Anatomía PatológicaHipertrofia de la capa media yvasoconstricción Trombosis in situ Remodelación de las paredes vasculares pulmonares Hiperplasia de células endoteliales y musculares
  6. 6. Endotelina 1Prostaciclina y NO sintetasa Regulación anormal vasodilatadores y vasoconstrictores Factores mitogénicos e inhibidores del crecimiento Fisiopatología Sustancias protrombóticas y antitrombóticas Disminución actividad canales de Ca++
  7. 7. Genotipopermisivo Agente externo desencadenaFenotipo ntesusceptible(disfunciónendotelial)
  8. 8. Manifestacion es clínicas Inicial Disnea de esfuerzo Avanzado SíncopeAngina
  9. 9. Signos2do ruido FrémitoReforzado palpable Ingurgitación Hepatomegalia yugular Edemas
  10. 10. Onda a Vena Yugular prominen Antes del sístole VD fallote Contracción auricular Válvula Tricúspide HVD Onda v o Durante la sístole y Lleno venoso Ingurgitación Falla de VD e yugular Insf. cardíaca derecha
  11. 11. Latido HVDSagital Grave 2do espacio interc.Frémito Sobre salida art. pulmonar
  12. 12. 2do ruido 4to ruido Clic sistólico cardiaco pulmonar temprano acentuado drecho Soplo Galopeo por Soplo de mesositólico 3er ruidoGrahan Steell de eyección derechoSoplo holosistólico de regurgitación
  13. 13. Refluyo hepatoHepatomegalia yugular Pulso Parvus Edema Ascitis Hipotensión periférico Extremidades frías
  14. 14. Cianosis Esclerodermia Enf. central • Telangiectasias Congénitas • Hipoxemia cutáneas pulmonares o • Cortocircuito • Esclerodactilia hepáticas der. – Izq. • Dedos en palillo de tamborAlvarez,
  15. 15. Epoc ICC ICIz.Otras enfermedades pulmonares
  16. 16. ↑ tamaño de las arterias pulmonares centrales ↓ de la circulación periférica ↑ de las cavidades derechasNormal HVD
  17. 17.  HVD Cambios en la onda T = sobrecarga Eje a la derecha
  18. 18. Hipoxemia con Desequilibriohipocapnia ventilación/perfusión
  19. 19.  Descarta patología congénita, valvular o miocárdica. Estima PP y valora la respuesta al Tto. Crecimiento y sobrecarga de VD. Movimiento anormal diastólico y sistólico del septo interventricular.
  20. 20. Función Biopsia Prueba dePulmonar Esfuerzo Se reserva para Estrecha relaciónAlteración de casos especiales/ entre pronosticodifusión de CO modifica el Tto. y distancia recorrida en el Test de 6 min.
  21. 21.  Confirma HTP Descarta cardiopatía congénita o adquiridaPermite conocer severidaddel pronóstico: Presión media arterial pulmonar > 55 mmHg Presión en la aurícula derecha >10 mmHg Índice cardíaco < 2,5 l/min/m2 de superficie corporal saturación de O2 < 63%
  22. 22. Limitación de Medidas Evitar viajes aéreos actividad física anticonceptivasApoyo psicosocial Prevenir interacciones con otros fármacos y cirugías infecciones programadas.
  23. 23. Oxigenoterapia Digitálicos Anticoagulantes Diuréticos• Mantener a un • FA crónica o • Riesgo • fallo cardíaco nivel de SaO2 aleteo trombolítico derecho para ↓ mayor a 90%. auricular para como fallo la precarga ↓ la respuesta cardíaco, vida (ascitis o ventricular sedentaria y congestión cierta hepática) predisposición trombótica.
  24. 24. Epoprostenol Iloprost Prostanoides Teprostinil↓prostaciclina yprostaciclina Beraprostsintetasa.
  25. 25. VE continua.Dosis: 2 ng/kg/min se aumenta hasta 20 ng/kg/min Efecto:  Vasodilatador  Inhibe agregación plaquetaria y el remodelado vascular. Mejora:  Capacidad de ejercicio  Síntomas  Hemodinámica Útil en HTAPI y en HTAP asociada a esclerodermia
  26. 26. • Análogo prostanoide Treprostinil • Análogo prostanoide• Vía: IV, VO e activo inhalatoria(+) • Derivado del • VO a largo plazo• Dosis: 2.5 mcg 6-9 epoprostenol pierde eficacia. veces al día • Via IV o SC • Dosis: 2 ng/kg/min se aumenta hasta 20 ng/kg/min Iloprost Beraprost
  27. 27. Antagonistas de receptores de Inhibidor de la 5- fosfodiesterasaendotelina-1 (ET-1) Sildefanilo:Bosentán: VOMejora la evolución de la ↑ GMPcenfermedad VasodilatadorContraindicado en embarazo ↓ Proliferación celularHepatotoxicidad 11% Dosis: 20mg, 40 mg, 80 mg / 8hDosis: 62,5 mg/12h - ↑ 125 mg/12h por 12 semanas Antagonistas de calcio Nifedipino: 140 - 240 mg/día Diltiazem: 240 - 720mg/día
  28. 28. A nivel del Creación de Lo que ↓ septumshunt Der.- Izq. sobrecarga VD interauricular O terapia Como puente paliativa al trasplante

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