Patologia higado y vias biliares

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Patologia higado y vias biliares

  1. 1. HIGADO Y VIAS BILIARES PATOLOGIA 501 ASESOR DE MATERIA: DRA. WENDOLYN FLORES SOTO CAÑEDO TORRES ALIXY LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 25 DE MARZO DE 2014 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
  2. 2. HIGADO
  3. 3. HÍGADO  Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.  Constituye 2.5% del peso corporal. Tiene un aporte de sangre doble La arteria hepática→ 30-40% restante. La vena porta→ 60-70% del flujo sanguíneo hepático.
  4. 4. HÍGADO Modelo lobulillar Se divide en lobulillos hexagonales de 1- 2mm La vena hepática terminal(VC) se encuentra en el centro de un ¨lobulillo¨ El espacio porta(VP) se sitúan en la periferia. Los hepatocitos de la vena hepática se denominan(centrolobulillares) Los situados cerca del espacio porta son periportales. Modelo acinar Según el flujo sanguíneo se pueden definir tres zonas. La zona 1 la mas cercana al aporte sanguineo y la zona 3 la mas alejada.
  5. 5. Características generales de la enfermedad hepática  La hepatopatía es un proceso insidioso.  Por lo general se detecta en estado crónico.  Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.  Es responsable de más de 27.000 muertes al año en EE.UU. (1.1% de todas las muertes).
  6. 6. Respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares. Necrosis y apoptosis de los hepatocitos. Inflamación. Regeneración. Fibrosis. Patrones de las lesiones hepáticas
  7. 7. Insuficiencia Hepática  Responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en EE.UU.  Es la destrucción masiva del hígado.  La hepatopatía terminal se produce por la destrucción de los hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño parenquimatoso.  Mortalidad de 80% sin transplante.
  8. 8. Insuficiencia hepática aguda Alteracionesquecausan lainsuficienciahepática Se asocia a encefalopatía en los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial. Insuficienciahepática fulminante La encefalopatía se desarrolla a las 2 semanas siguientes al inicio de la ictericia. Insuficienciahepática subfulminante La encefalopatía se desarrolla en los 3 meses siguientes ala ictericia. Insuficiencia Hepática
  9. 9. Insuficiencia hepática aguda  Se debe a una necrosis hepática masiva.  Principalmente inducida por fármacos o toxinas. Ingestión de paracetam ol 50% Exposición a halotano, antidepresivos, etc. 14% Hepatitis A 4% Hepatitis B 8% Hepatitis autoinmunitarias y otros. 15% Insuficiencia Hepática
  10. 10. Hepatopatía crónica  Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.  Punto final de una hepatitis crónica que termina en cirrosis. Insuficiencia Hepática
  11. 11. Disfunción hepática sin necrosis evidente Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función metabólica normal. Insuficiencia Hepática
  12. 12. Signos y síntomas Insuficiencia Hepática Ictericia. Hipoalbuminemia. Hiperamonemia. Fetor hepático Eritema palmar. Angiomas en araña en la piel.
  13. 13. Diagnóstico  Aumento de troponina l.  Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.  Concentraciones altas de amoniaco. Insuficiencia Hepática
  14. 14. Tratamiento  Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo, produciendo la muerte en semanas o pocos meses. Insuficiencia Hepática Se puede restaurar por la regeneración hepatocelular si el hígado no tiene una fibrosis avanzada. El trasplante de hígado puede salvar la vida de los pacientes. Antibioticoterapia.
  15. 15. Encefalopatía hepática  Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el SNC y se asocia a concentraciones elevadas de amoniaco en sangre.  Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones conductuales a confusión, incluso coma profundo y muerte.  Pueden evolucionar en horas o días. Insuficiencia Hepática
  16. 16. Signos y síntomas Insuficiencia Hepática Rigidez, hiperreflexia. En la inmensa mayoría de los casos solo existe inflamación de los astrocitos. Es reversible si se puede corregir la afección hepática subyacente.
  17. 17. Síndrome hepatorrenal Insuficiencia Hepática Es la aparición de una insuficiencia renal después de una hepatopatía crónica grave. No hay causas morfológicas o funcionales intrínsecas. La incidencia anual es de 8% en pacientes con cirrosis y acitis
  18. 18. Síndrome hepatorrenal  Se asocia por un descenso de la diuresis.  El pronostico es malo, 2 semanas en inicio rápido y de 6 meses en inicio insidioso.  El tratamiento de elección es el trasplante de hígado. Insuficiencia Hepática
  19. 19. Síndrome hepatopulmonar (SHP) Insuficiencia Hepática hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP) Limitaciones de la difusión de oxigeno Disnea
  20. 20. Insuficiencia Hepática Los pacientes presentan un descenso de la saturación de oxigeno arterial y aumento de la disnea. La mayoría de los pacientes responde a la oxigenoterapia. El trasplante de hígado es el único tratamiento curativo.
  21. 21. CIRROSIS  Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente en EE. UU.  Las causas mas importantes de cirrosis son:  Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica(EHNA).  Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.
  22. 22. Características morfológicas CIRROSIS Fibrosis es un proceso dinámico de deposito y remodelación del colágeno. Nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneracion y cicatrización de los hepatocitos. Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
  23. 23. CIRROSIS  Muerte de los hepatocitos, el deposito de matriz extracelular y la reorganización vascular.  Crea tractos septales fibróticos.  Deterioro de la función de los sinusoides.  Estimulación de las células estrelladas.
  24. 24. Signos y síntomas CIRROSIS Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se mantiene asintomático hasta la etapas finales de la enfermedad. Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad. Insuficiencia hepática. Complicación relacionada con la hipertensión portal. Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.
  25. 25. Diagnóstico  Anemia.  Leucopenia.  Prolongación en la protrombina.  Químicas sanguíneas. CIRROSIS
  26. 26. Tratamiento Abstinencia al alcohol. Dieta con suficientes calorías si no presenta encefalopatía. Complementos vitamínicos. Tratamiento farmacológico. Trasplante. CIRROSIS
  27. 27. HIPERTENSIÓN PORTAL  Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el incremento del flujo portal causado por la circulación hiperdinámica.  Puede dividirse en:  prehepáticas  intrahepáticas  posthepáticas
  28. 28. HIPERTENSIÓN PORTAL Afecciones prehepáticas trombosis obstructiva estrechamiento de la vena porta esplenomegalia masiva Intrahepáticas cirrosis esquistosomiasis degeneración grasa masiva enfermedades granulomatosas Posthepáticas Insuficiencia cardiaca derecha grave pericarditis constrictiva obstrucción en la vena hepática.
  29. 29. Signos y síntomas HIPERTENSIÓN PORTAL Ascitis Formación de las derivaciones venosas portosistémicas Esplenomegalia congestiva Encefalopatía hepática.
  30. 30. Tratamiento  Beta bloqueadores-propanolol.  Cirugía. HIPERTENSIÓN PORTAL
  31. 31. ICTERICIA  Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción del flujo biliar. La bilis hepática tiene dos funciones Eliminación de la grasa de la dieta de la luz intestinal, mediante las sale biliares La eliminación de la bilirrubina, exceso de colesterol que no pueden ser excretados por la orina.
  32. 32. Signos y síntomas ICTERICIA Cambio de color amarillento en la piel y la esclerótica. Aparece cuando se altera el equilibrio entre la producción y la eliminación de la bilirrubina.
  33. 33. ICTERICIA Bilirrubina no conjugada Es insoluble en agua en un pH fisiológico Se encuentra formando complejos estrechos con la albumina sérica No puede liberarse por la orina Bilirrubina conjugada Producto hidrosoluble no toxico Se une laxamente ala bilirrubina Se excreta por la orina
  34. 34. Diagnóstico  Examen de bilirrubina en sangre.  Pruebas para hepatitis.  Pruebas de función hepática.  Ecografía abdominal. ICTERICIA
  35. 35. COLESTASIS  Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático.  Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos.
  36. 36. Signos y síntomas Ictericia Prurito Xantomas cutáneos Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K. COLESTASIS
  37. 37. Diagnóstico  Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g- glutamil transpeptidasa (GGT)  Enzimas presentes en las membranas apicales de los hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares. COLESTASIS
  38. 38. Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP)  La CIFP-1, también conocida como enfermedad de Byler.  La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a mutaciones de tres genes diferentes.  La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de proliferación de conductillos biliares en los espacios porta. COLESTASIS
  39. 39. COLESTASIS  CIFP-1 se caracteriza por colestasis de comienzo en la infancia.  Con prurito intenso.  Se le conoce como colestasis benigna, sin progresión a hepatopatía crónica.
  40. 40. COLESTASIS  CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de salida de sales biliares de los canalículos de los hepatocitos.  Causan un grave deterioro de la secreción de las sales biliares hacia la bilis.  Los pacientes sufren de un prurito intenso, fracaso del crecimiento y progresión a cirrosis.
  41. 41. COLESTASIS  CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.  Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en la bilis.
  42. 42. Tratamiento  Colecistectomía.  Enterolitotomía.  Los ácidos quenodesoxicólico. COLESTASIS
  43. 43. PROBLEMAS INFECCIOSOS CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  44. 44. HEPATITIS VÍRICA 1. Mononucleosis infecciosa. 2. Infección por citomegalovirus. 3. Fiebre amarilla. 4. Evolución de infecciones por rubiola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus. Infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  45. 45. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  46. 46. Epidemiologia  Mortalidad del 0.1%  Endémico  Responsable del 25% de las hepatitis agudas.  Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos casos al año en EUA. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  47. 47. Etiología  Benigna y auto limitada.  Incubación de 3-6 semana.  No causa hepatitis crónica.  Picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo  Género, Hepatovirus CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  48. 48. Fisiopatología  Diseminación por ingesta de agua y alimentos contaminados.  Se dispersa por las heces.  El receptor del VHA es el receptor VHAcr-1 CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  49. 49. Patogenia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  50. 50. Signos y Síntomas  Enfermedad febril esporádica.  Síntomas inespecíficos  Cansancio  Perdida de apetito  Ictericia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  51. 51. Diagnostico y Tratamiento  Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A.  La vacuna de la VHA. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS A
  52. 52. Epidemiologia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  53. 53. Etiología CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  54. 54. Patogenia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  55. 55. Fisiopatología  HBsAg aparece antes de los síntomas,  Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la fase aguda  HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la activación de la replicación vírica.  IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  56. 56. Síntomas  Enfermedad subclínica = asintomática  Enfermedad clínica  Ictericia  Cirrosis CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  57. 57. Diagnostico y Tratamiento  Pruebas PCR en sangre.  Tratamiento: vacuna y despistaje. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS B
  58. 58. Epidemiologia  Causa importante de hepatopatía  Indicación mas frecuente de trasplante de hígado.  4.1 millones de americanos el 1.6% presentan infección crónica por VHC CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  59. 59. Epidemiologia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  60. 60. Etiología  Familia de los Flaviviridae.  Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.  Genoma de 9.6 kb. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  61. 61. Patogenia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  62. 62. Fisiopatología  Incubación de 2 a 26 semanas.  ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3 semanas  Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%  Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6 semanas. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  63. 63. Síntomas  Infección agua por VHC es asintomática  Infección crónica  Fatiga  Depresión  Nausea  Anorexia  Molestias gastrointestinales CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  64. 64. Diagnostico y Tratamiento  PCR y ELISA  alfa interferón a lo largo de muchos meses. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS C
  65. 65. Epidemiologia  5 millones de sujetos infectados  5% de los 300 millones de personas infectadas por el VHB  Cuenca del Amazonas y en África, Oriente Medio y sur de Italia  20 y 40% de portadores de HbsAg pueden tener anticuerpos anti-VHD, CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS D
  66. 66. Etiología  Partícula de doble cubierta de 35 nm.  El antígeno HBsAg rodea al antígeno delta HDAg.  HDAg es molécula circular del ARN monocatenario, CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS D
  67. 67. Patogenia CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS D
  68. 68. Fisiopatología  VHB + VHD = hepatitis aguda B+D  Transitoria y auto limitada  Durante la fase latente no hay signos de hepatopatía  ARN del VHD se detecta en sangre e hígado antes y en los primeros días de la enfermedad sintomática aguda. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS D
  69. 69. Diagnostico y Tratamiento  IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición reciente al VHD  El tratamiento limitado al IFN alfa  La vacuna para el VHB CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS D
  70. 70. Epidemiologia  30-60% de casos en la India  En mujeres gestantes, acerca de 20%.  Epidemias en Asia y el subcontinente indio, África subsahariana y México. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS E
  71. 71. Etiología  Virus ARN de cadena positiva sin cubierta  Genero Herpevirus.  Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro  Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS E
  72. 72. Fisiopatología  Transmisión entérica por el agua  Zoonosis  Periodo de incubación 6 semanas. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS E
  73. 73. Diagnostico y Tratamiento  Diagnostico mediante PCR en heces y suero.  Los síntomas se resuelven en 2-4 semanas  IgM es reemplazada por un título persistente IgG anti-VHE. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS E
  74. 74. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS G
  75. 75. HEPATITIS AUTOINMUNITARIA CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  76. 76. Epidemiologia  Predominio en mujeres 78%  Raza blanca del norte de Europa,  Tasa de 1,9 casos por 100.000  Mortalidad sin tratamiento de 40%  Cirrosis en el 40% de los supervivientes. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
  77. 77. Causas y Patogenia  Causas desconocidas  Enfermedad auto inmunitaria.  Con afectación a múltiples órganos.  Progresa a cirrosis CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
  78. 78. Tratamiento  Predisona o prednisolona o en combinación con azatioprina.  Trasplante de hígado. CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
  79. 79. INFECCIONES BACTERIANAS, PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  80. 80. Epidemiologia ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  81. 81. Fisiopatología Los microorganismos alcanzan el hígado a través de: 1) La vena porta 2) Por vía arterial 3) En forma de infección 4) Invasión directa del hígado 5) Lesión penetrante. ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  82. 82. Patogenia  Lesiones solitarias o múltiples,  Tamaño de milímetros a centímetros de diámetro.  Abscesos biliares.  Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca peritonitis  La infección por equinococos tiene una estructura quística. ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  83. 83. ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  84. 84. Síntomas 1. Fiebre 2. Dolor cuadrante superior derecho 3. Hepatomegalia dolorosa 4. Ictericia ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  85. 85. Diagnostico y Tratamiento  Tratamiento con antibióticos  Drenaje quirúrgico ABCESO HEPATICO CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
  86. 86. Hepatopatía Inducida por Fármacos y Toxinas
  87. 87. Hepatopatía Inducida Por Fármacos y Toxinas.  Lesión Medicamentosa -10% de reacciones adversas. -Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en EE.UU -Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por 100.000 pacientes SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  88. 88. La lesión puede ser:  Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales biliares.  Producto xenobíotico a una Toxina activa.  Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos. SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  89. 89. Hepatopatía Alcohólica  Principal causa de Hepatopatía en países occidentales  EL 50% de la población adulta en EE.UU consume alcohol.  Afecta a mas de 2 millones de norteamericanos  Causa 27.000 muertes al año. SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  90. 90. Hepatopatía Alcohólica  Hay tres formas diferenciadas: -Esteatosis Hepática -Hepatitis Alcohólica -Cirrosis SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  91. 91. Hepatopatía Alcohólica  La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días produce esteatosis leve y reversible.  Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.  Factores -Sexo -Dif. Étnicas -Factores genéticos SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  92. 92. Ingesta Crónica de Alcohol Glóbulos Macrovesiculares Fibrosis Esteatosis Hepática SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  93. 93. Esteatosis Hepatica Desviación de Sustratos Secreción Alterada de Lipoproteínas Aumento del Catabolismo de Grasa SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  94. 94. SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  95. 95. Hepatopatía Metabólica SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  96. 96. Hepatopatía Metabólica  Adquirida -Esteatosis Hepática No Alcohólica  Hereditarias -Hemocromatosis -Enfermedad de Wilson -Deficiencia de Antitripsina SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  97. 97. Hígado Graso No Alcohólico  Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.  Parece afectar a mas del 30% de la población.  Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA  El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA  Varones y mujeres por igual. SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  98. 98. Hígado Graso No Alcohólico • Dos Ataques • Acumulación de grasa en el hígado • Estrés Oxidativo Hepático SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  99. 99. Asintomático Estudios Radiológicos SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  100. 100. Hemocromatosis  Descrita por Von Recklinghausen en 1889  Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo  Hematomacrosis hereditaria y adquirida  La acumulación de hierro total puede exceder los 50 g SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  101. 101. Características  Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes mellitus y pigmentación cutánea  La acumulación de hiero es de por vida  Predominio en varones SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  102. 102. Patogenia Peroxidación Lipidica Lesión Celular Letal Formación de Colágeno SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  103. 103. Hemocromatosis Hepcidina  Hemojuvolina  Receptor 2 de Transferrina  HFE  HAMP SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  104. 104. Signos y Síntomas  Hepatomegalia  Dolor Abdominal  Pigmentación Cutánea  Disfunción Cardiaca  Hipogonadismo SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  105. 105. Diagnostico  Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna  Etapa subclinica precirrótica  Biopsia de Higado SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  106. 106. Tratamiento  Extraer exceso de Hierro  Flebotomía  Dieta SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  107. 107. Enfermedad de Wilson  Mutación del gen ATP7B  Acumulación de niveles tóxicos  Ojos, Cerebro e Hígado SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  108. 108. Enfermedad de Wilson  El cobre es absorbido en el duodeno  Complejos con albumina e histidina  Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático  Excretado por bilis SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  109. 109. Enfermedad de Wilson  Deficiencia de ATP7B  Disminución del transporte de cobre hacia bilis  Inhibición de ceruloplasmina a sangre SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  110. 110. Enfermedad de Wilson  La edad media es de 11.4 años  Sujetos de 6 y 40 años de edad SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  111. 111. Enfermedad de Wilson  Hepatopatía aguda o crónica  Manifestaciones neuropsiquiatrícas -Cambios conductuales leves -Psicosis Franca -Síndrome de tipo Parkinson SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  112. 112. Diagnostico  Reducción de ceruplasmina sérica  Aumento de contenido de cobre en Hígado  Aumento de la excreción urinaria de cobre  Anillos de Kayser-Fleischer  D-penicilamina , cinc SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  113. 113. Deficiencia de Antitripsina  Transtorno Autonomico recesivo  Inhibicion de proteasas -Elastasa -Captesina G -Proteinasa 3 SANCHEZ MORENOJUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTUTAL Y FUNCONAL, ROBBINS Y COTRAN
  114. 114. Trastornos circulatorios  Obstrucción al flujo de entrada Arteria hepática Vena porta  Obstrucción intrahepática:  Obstrucción al flujo de salida Venas suprahepáticas LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  115. 115. Obstrucción y trombosis de la vena porta  Causada por: • Sepsis peritoneal • Pancreatitis • Enfermedades trombogenicas • Invasion vasular • Sindrome de Banti LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  116. 116.  Produce dolor abdominal  Astitis  Varices esofagicas Obstrucción y trombosis de la vena porta LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  117. 117. Signos y síntomas  Dolor abdominal o fiebre.  Isquemia  Necrosis intestinal  Plaquetas bajas  Esplenomegalia LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  118. 118. Estudios  Análisis de sangre  Ecografía abdominal  Endoscopia digestiva LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  119. 119. Tratamiento  Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar coágulos  En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de sangrado. LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  120. 120. Pronostico  Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico.  Los infartos son infrecuentes debido al doble riego sanguíneo  Cirugía de derivación venosa. LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  121. 121. Congestión pasiva y necrosis centrolobular Necrosis centrolobular Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis Congestión pasiva Si persiste Descompensacion cardiaca derecha Produce LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  122. 122. MORFOLOGIA  El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso cianótico, con bordes redondeados.  Congestión en los sinusoides centrolobulares.  Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo cordones celulares hepáticos atenuados. LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  123. 123. Signos y sintomas  Dolor en el hipocondrio derecho.  hematemesis.  ictericia.  ascitis LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  124. 124. Diagnostico diferencial  Colecistitis  Hepatitis LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  125. 125. Tratamiento  Vasodilatadores  Inhibidores IECA  Betabloqueadores  Diuréticos LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  126. 126. Patología vascular  Trombosis de las venas suprahepáticas sindrome de Budd Chiari  Causas: policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.  Fenómenos agudos, subagudos y crónicos LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  127. 127. Síntomas  Colecistitis  Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen  Vómitos con sangre  Ictericia LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  128. 128. Pruebas diagnosticas  Tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen  Ecografía Doppler de las venas del hígado  Biopsia del hígado  Pruebas de la función hepática  Ecografía del hígado LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  129. 129. Tratamiento  Anticoagulantes  Tratamiento trombolítico  Angioplastia y colocación de stent  Trasplante de hígado  Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)  Cirugía de derivación venosa LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  130. 130. Enfermedad venooclusiva  Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas, alcaloides.  Edema de la íntima  Depósitos de reticulina y colágeno  Oclusión de la luz LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  131. 131. Enfermedad venooclusiva  Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean émbolos que bloquean el flujo sanguíneo.  Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.  La incidencia puede ser cercana al 20% en los receptores de trasplante de medula ósea alogenicos LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  132. 132. Síntomas  Ictericia  Ganancia de peso  Hepatomegalia  Dolor en hipocondrio derecho  Ascitis LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  133. 133. Diagnostico  Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2 mg/dL  Ecografía abdominal con doppler  Ganancia brusca de peso mayor del 5%.  Hepatomegalia dolorosa. LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  134. 134. Tratamiento LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  135. 135. Pronostico LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
  136. 136. COMPLICACIONES HEPATICAS DEL TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.  Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el anfitrion. D  El transplate puede presentar fracaso o rechazo del injerto.→Sd de obstruccion sinusal.
  137. 137. Enfermedad injerto contra el anfitrion y rechazo. Aguda 10- 50dd •Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis. •En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp. porta) Cronica + 100d •Inflamacion del espacio porta. •Destruccion selectiva del Cond.B •Las ramas de venas → endotelitis. Rechazo agudo •Infiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria. •Lesion del hepatocito. •Endotelitis. Rechazo cronico •R(x) cronica de arteritis obliterante grave. •Cmb izquemicos del parenquima. •Destruccion progresiva. •Obliteracion del aporte arterial. fibrosis
  138. 138. Hepatopatia asociada al embarazo. Hepatitis virica causa ictericia. El embarazon no altera la evolucion de la hepatopatia. La infeccion por V.H.E es muy grave. complicaciones Preeclampsia. Eclampsia. Esteatosis hepatica aguda. Colestasis hepatica.
  139. 139. ENFERMEDADES HEPATICAS ASOCIADA CON EL EMBARAZO.• Hipertension arterial, protenuria, edema feriferico, alteraciones de la coagulacion. PREECLAMSIA ( 7-10%) • Cuando hay hiperreflexia y convulsiones. ECLAMSIA
  140. 140. Esteatosis hepatica aguda sintomas •Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia. •Nauseas, vomitos e ictericia. morfologia •Desorganizacion lobulillar. •Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P patogenia •Disfuncion mitocondrial. •Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q producen el feto o placenta causan toxicidad hepatica)
  141. 141. Colestasis intrahepatica del embarazo. Signosysintomas Prurito . Oscurecimiento de la orina. Heces claras. ictericia Es una afeccion benigna pero la M riesgo de desarrollar: • Litiasis biliar. • Malabsorcion. Sufrimiento fetal
  142. 142. VIAS BILIARES
  143. 143. Vía Biliar Litiasis biliar Colecistitis  Aguda  Crónica:  Exudado inflamatorio  Fibroproducción  Senos de Rokitansky Aschoff  calcificación de la pared (vesícula en porcelana)  Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)  Hidropesía vesicular Carcinoma de vesícula Carcinoma de vía biliar principal Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  144. 144. Litiasis Colecistitis aguda Colecistitis crónica Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  145. 145. COLECISTITIS Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  146. 146. Etiología  Inflamación aguda de la vesícula biliar  90% por obstrucción de cuello o conducto cístico Colecistitis Aguda Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  147. 147. Patogenia Colecistitis Aguda Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  148. 148. Patogenia Colecistitis Aguda Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  149. 149. Morfología Colecistitis Aguda Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  150. 150. Síntomas Dolor en cuadrante superior derecho Dolor en epigastrio Febrícula Anorexia Taquicardia Sudoración Nauseas Vomito Colecistitis Aguda Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  151. 151.  Supersaturacion de bilis = inflamación o formación de piedras  Crisis repetidas de dolor constante y cólico  Epigastrio o cuadrante superior derecho  Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos. Colecistitis Crónica Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  152. 152. Morfología  Serosa es lisa y brillante.  Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris blanquecino.  Mucosa preservada.  Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas enterradas. Colecistitis Crónica Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  153. 153. Complicaciones  Infección bacteriana  Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local  Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa  Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos adyacentes.  Agravamiento de una enfermedad médica preexistente, con descompensación cardíaca, pulmonar, renal o hepática Colecistitis Crónica Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  154. 154. Coledocolitiasis y colangitis ascendente Presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar. En Asia hay una incidencia mucho mayor de formación de piedras dentro del árbol biliar que en los países occidentales. Las piedras están pigmentadas y se asocian a infecciones de vías biliares. Trastornos de las vías biliares extrahepáticas Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  155. 155. Coledocolitiasis y colangitis ascendente Puede ser asintomática o causar síntomas por: Obstrucción Pancreatitis Colangitis Absceso hepático Cirrosis biliar secundaria Colecistitis litiásica aguda. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  156. 156. Colangitis ascendente La colangitis se utiliza para identificar la infección bacteriana de las vías biliares. Consecuencia de cualquier lesión que cree una obstrucción al flujo biliar. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  157. 157. Colangitis ascendente Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal ictericia inflamación aguda de la pared de las vías biliares con entrada de neutrófilos en la luz. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  158. 158. Quistes de colédoco Son dilataciones congénitas del conducto colédoco. Principalmente en niños menores de 10 años. Síntomas de ictericia o dolor abdominal recurrente. El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la edad adulta. La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1 Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  159. 159. Quistes de colédoco  Forma de una dilatación segmentaria o cilíndrica del conducto colédoco  Predisponen a formación de cálculos, estenosis y constricciones, pancreatitis y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado.  En el paciente mayor aumenta el riesgo de carcinoma de vías biliares. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  160. 160. Tumores  Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol biliar.  Los adenomas son tumores epiteliales benignos.  Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la mucosa con un infiltrado superficial del estroma con células inflamatorias crónicas y macrófagos. Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  161. 161. Carcinoma de la vesícula biliar Proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas. Mas frecuente en mujeres y aparece en la séptima década de la vida. Incidencia en EE. UU. Es de 1 por cada 50.000 habitantes. La supervivencia media es de 5 años. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  162. 162. Carcinoma de la vesícula biliar Muestran dos patrones de crecimiento: infiltrante y exofitico. El patrón infiltrante es mas frecuente y aparece como una zona mal diferenciada de engrosamiento difuso. Estos tumores son escirros y tienen una consistencia muy firme. Los lugares de afectación más frecuentes son el fondo y el cuello. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  163. 163. Carcinoma de la vesícula biliar Característica s clínicas: Dolor abdominal Ictericia Anorexia Náusea Vómito Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
  164. 164. Carcinoma de la vesícula biliar  La detección precoz del tumor es posible en pacientes que desarrollan una vesícula biliar palpable y colecistitis aguda.  La recección quirúrgica, es el único tratamiento eficaz, pero también se usa la quimioterapia. Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran

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