Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

  1. 1. ALINA SCHOONREWOLFF
  2. 2. Diabetes MellitusEs una enfermedad crónica y de carácter progresivo, las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos
  3. 3. Las complicaciones agudas 1.-Omisión o reducción de la dosis de insulina. reflejan la alteración del 2.-Infección, stress u otra enfermedad intercurrente. 3.-Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes nivel de insulina y puede 4.-Sobredosis de insulina ocurrir por: ESTAS SON DE DOS TIPOS: 1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles aunque pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico. 2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética previa). 3
  4. 4. ALTERACIONES METABÓLICAS DEFICIT DE INSULINA HIPERGLICEMIA LIPOLISIS GLUCOSURIA TRIGLICERIDOSPOLIURIA OSMOTICA AGL- (FFA) DESHIDRATACION DMNID DMID CETONEMIA HIPOVOLEMIA ACIDOSIS HIPERTONIA
  5. 5. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
  6. 6. CETOACIDOSIS DIABÉTICAExpresión clínica de una severa deficiencia deinsulina que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina
  7. 7.  di
  8. 8. Déficit insulina contrareguladoras Utilización Lipolisis glucosa Producción glucosa Ac. Grasos hiperglucemia libres Depleción electrólitosDiuresis osmótica Cetogenesis Deshidrataciónpérdida hipotónica Acidosis
  9. 9. Insulina Hormonas contrarreguladoras (GLUCAGON, cortisol, CA, GH..) Captación Proteolisis Lipolisis De glucosa A-A Pérdida N Ac. grasos Glicerol libres GluconeogénesisHIPERGLUCEMIA Cetogénesis: Glucogenolisis ß-hidroxibutirato acetoacetatoDiuresis osmótica Deplección electrolitos CetonemiaDESHIDRATACIÓN ACIDOSIS Cetonuria
  10. 10. FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD  Diabético sin diagnóstico previoInsulina  Infecciones viralesendógena del páncreasinsuficiente  Pancreatitis idiopática autoinmune
  11. 11.  S. de CushingAntagonismo  Tirotoxicosishormonal a la  Feocromocitoma insulina  Acromegalia
  12. 12.  Cambios en la dieta o en el ejercicio Insulina  Tratamiento irregular exógena  Educacióninsuficiente inadecuada  Visión defectuosa
  13. 13.  Concentración inadecuada de insulina Insulina (calibración, inyección o exógena prescrip- ción)insuficiente  Anticuerpos antiinsulina
  14. 14.  Infección  Embarazo  Infarto delStress miocardio  Cirugía  Traumatismo  Enfermedad psiquiátrica aguda
  15. 15. Tratamiento  Diuréticos tiazídicosfarmacológico  Glucocorticoides  DFH  Agonistas adrenérgicos  Bloqueadores
  16. 16. Síntomas Causas Poliuria y polidipsia  Hiperglucemia + Fatiga, pérdida de Diuresis O peso  Deshidratación, catab olismo Anorexia  Cetosis Náusea, vómito  Cetosis Dolor abdominal  Déficit electrolítico Parestesias  Déficit de K+
  17. 17. Signos Causas Deshidratación  Diuresis osmótica, vómito Hiperventilación  Acidosis Taquicardia, hipotermia  Deshidratación Hipotensión arterial  Deshidratación, acidosis  Acidosis, vasodilatación Piel seca y tibia
  18. 18. Signos CausasAliento cetónico CetosisAlteración del Hiperosmolaridad estado de conciencia
  19. 19. CAUSAS LABORATORIO  Déficit de insulina Hiperglucemia, cetosis  Acidosis metabólica  CO2, HCO3 bajos  Desviación pulmonar  pO2 normal o bajo arteriovenosa  Hiponatremia  Hiperglucemia
  20. 20. Laboratorio Causas Hiponatremia  Hiperglucemia Hipokalemia  Pérdida por diuresis, acidosis Hiperkalemia  Deshidratación Leucocitosis  Elevación de cuerpos cetónicos
  21. 21. DIAGNÓSTICO DE LA CAD Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l pH arterial < 7.3
  22. 22. Datos de laboratorio para CAD Glucemia  200–2000 mg/dl Cetonemia  4–15 meq/lt Hc03  6.8 a 7.3 Ph  14 – 30 mm hg Pc02
  23. 23. TRATAMIENTO DE LA CAD Soluciones parenterales Insulina K+
  24. 24. TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12- 24h Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso corporal
  25. 25. TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES Solución salina isotónica (0.9%) 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl
  26. 26. TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h Después de 24-48h se cambia a insulina “N“
  27. 27. TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina00
  28. 28. TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria) K+ normal 74% de los pacientes elevado 22% bajo 4%
  29. 29. TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia
  30. 30. Monitoreo de pacientes con CAD Peso al ingreso y cada 6–12 horas Control de líquidos Signos vitales y estado neurológico Glicemia cada 1–2 horas Electrolitos séricos
  31. 31. Monitoreo de pacientes con CAD Química sanguínea EGO (cetonuria) EKG Rx. de tórax Gasometría arterial Ph completa
  32. 32. 2. EHNC
  33. 33. Estado hiperglicémico hiperosmolarEs una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
  34. 34. SHHNCSe caracteriza por: Severa hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación Ausencia de cetosis
  35. 35. PATOGENIA DEL COMA HIPEROSMOLAR Insulina Catabolismo proteico Utilización de la glucosa Nitrógeno ureico Gluconeogénesis Función renal HIPERGLUCEMIA HiperosmolaridadPérdida urinaria de H2O,Na, K, Mg, Ca, PO4 Coma DESHIDRATACIÓN Shock
  36. 36. SHHNC: ETIOLOGÍA Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.) Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía) Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)
  37. 37. SHHNC Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y respiratorias
  38. 38. Datos sobre EHNC Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. 1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diuréticos 28% asilos
  39. 39. 12 – 42 %
  40. 40. Diagnóstico de EHNC DHE Grave Hipotensión arterial Hipertermia Hipotermia
  41. 41. Valores bioquímicos de EHNC Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 NA 140 meq / lt BUN 65 meq / dl Creatinina 3 mg/dl K 4.9 meq/lt Ph - 7.30
  42. 42. Desencadenantes de EHNC IAM Pancreatitis Choque séptico Fármacos Infecciones
  43. 43. Diagnóstico de EHNC Ausencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad > 230 mmos Ph - 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de SNC
  44. 44. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD  Edad >40 años  < 40 años Conocido diabético: no  Si Inicio síntomas insidioso  hrs antes del ingreso  Varias  Enf. concomitantes :no Deshidratación 20% PC  10% o más  Glucemia >600mg/dl  > 250mg/dl Glucosuria >1000mg/dl  >1000mg/dl
  45. 45. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD Osm.sérica  <320mOsm/l >320mOsm/l  < 7.3 pH > 7.3  Severa Acidosis metab. 50%  >80mg/dl Cetonuria <80mg/dl  <140 mEq/l Na >140/mEq/l  Normal o elevado K normal o elevado
  46. 46. Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD HCO3 18-20mEq/l  <15mEq/l Nitrógeno ureico >60mg/dl  <60mg/dl Sensibilidad insulina: muy  Resistencia sensible Mortalidad 50%  10%
  47. 47. SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo
  48. 48. Tratamiento de EHNC  1O US IAR IV  Hipoglucemiantes orales  Plan de alimentación  Actividad física  Reposición de K
  49. 49. Tratamiento de EHNC Líquidos  SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos  1000 CC en 30–60 minutos  SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr)  Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS) de 0.45% Hipernatremia: SG5% - SS AL 2%
  50. 50. Cuidados generales de EHNC Control de peso Diuresis horaria Función renal Congestión pulmonar Dilatación de venas yugulares PVC Vigilancia neurológica
  51. 51. Complicaciones de EHNC Insuficiencia renal aguda  SIRPA  CID  Muerte
  52. 52. Cálculo osmolaridad de EHNC Osmolaridad calculada (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18 Osmolaridad normal 280–300 mosm
  53. 53. 3. HIPOGLICEMIA
  54. 54. HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con laadministración de glucosa.Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
  55. 55. Signos y síntomas NEUROGLUCOPÉNICOSADRENERGICOS Cefalea Hipotermia Sudoración Depresión Taquicardia Confusión Ansiedad Crisis convulsivas Temblor Alteraciones visuales Irritabilidad Enuresis Nausea Cansancio Vomito Coma Palidez Parestesias
  56. 56. síntomas alta sospecha pero... Las determinaciones de glucosa ensangre son la única forma de confirmar una hipoglucemia GLICEMIA NORMAL 70 a 100 mg/dl ayuno 90 a 140 pp
  57. 57. Niveles de gravedad Hipoglucemia Hipoglucemia Hipoglucemia Moderada Severa Leve • Con o sin• Individuo manifestacione consciente, prese • Se presentan manifestaciones s adrenérgicos nta manifestaciones adrenérgicas pero se existe adrenérgicas agregan desorientación, como neuroglucopénicas. imposibilidad sudoración, taquic Confusión, somnolen para ardia, palpitacione cia, visión borrosa y despertar, inco s o temblor mala coordinación nsciencia o muscular coma
  58. 58. CAUSAS más FRECUENTESLa hipoglucemia es el resultado de desajustes entre la insulina, los alimentos y el ejercicio.  Rutina alterada  Diarrea y/o vómitos  Insuficiencia renal.  Hipoglucemia sin aviso.  Desnutrición  Ingestión de alcohol.
  59. 59. CONDICIONES ESPECIALES A CONSIDERAR... Hipoglicemia y Ejercicio Hipoglicemias nocturna Hipoglicemia y alcohol Hipoglicemia e Insuficiencia renal
  60. 60. EJERCICIO e HIPOGLICEMIA La actividad muscular reduce la glucemia durante, inmediatamente o varias horas después del ejercicio  El efecto reductor de glucemia es extremadamente variable y su intensidad depende de muchos factores Las recomendaciones para cada individuo únicamente pueden basarse en la condición personal del paciente
  61. 61. HIPOGLICEMIA NOCTURNADebe sospecharse si: Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja Durante la noche se producen estados de confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan trastornos del pensamiento, letargo. Sudoración nocturna fría Cefalea matinal
  62. 62. HIPOGLICEMIA y ALCOHOLDebe considerarse: EL ALCOHOL TIENE EFECTO HIPOGLICEMIANTECasos DE ALCOHÓLICOS • Tiene desnutrición • Escaso apoyo familiar • Disfunción hepatica • Mal control, mal cumplimiento horarios • Requiere hospitalización
  63. 63. TRATAMIENTOS1. HIPOGLICEMIAS (sintomático) 2. ETIOLÓGICO (según causa)1. DEPENDE DE LA SEVERIDAD  Nivel de conciencia  Causa de la hipoglicemiaAPORTE DE GLUCOSA HASTALOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl
  64. 64. Tratamiento Hipoglicemia: GLICEMIA TRATAMIENTO (mg/dl)Glicemia moderada < 50 mg/dlsin 70< compromiso de conciencia AGUA AZUCAR CON  Administrar azúcar (según necesidad)60 – 70 1 - 2 CUCHARITAS50 –adelantar la3 – 4 60 comida "40 –administrar 4 – 5 50 " carbohidratos complejos30 – 40 5-6 "< 30 Consciente MÍNIMO 6
  65. 65. Hipoglicemia: Tratamiento Severa:Con compromiso de conciencia  Glucagón im  suero glucosado EV, SNG, ER  administrar carbohidratos complejos
  66. 66. Criterios de ingreso hospitalario:Adulto mayor con sulfonilureasHipoglicemia repetida.Hipoglucemias por ingesta alcohólica.Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.Hipoglicemia por intento suicida.
  67. 67. CONSECUENCIAS de HIPOGLICEMIAS  MUERTE  Disfunción cerebral  Deterioro intelectual  Temor a la hipoglucemia con el consiguiente deterioro del control glucémico.El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la posibilidad de hipoglucemias posteriores inadvertidas, particularmente durante la noche.
  68. 68. PREVENCIONCuidados especiales ante alteraciones de la rutina, tales como vacaciones, viajes o cambios de estación;Enfermedades (diarrea, vómitos)).DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN FORMA TRANSITORIA
  69. 69. 4. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
  70. 70. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. Trastorno clínico patológico, debido a alteración circulatoria por oclusión o ruptura determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
  71. 71. CONSECUENCIASMORTALIDAD RECURRENCIA 30 días 8 - 20%  30 días 3 a 10% 5 años 40 - 60%  5 años 25 a 40%INCAP. FUNCIONAL DEMENCIA 24-54% Incap. total o 34.5% a 52 meses parcial Neurology1997;49;sup.
  72. 72. SUBTIPOS PATOLÓGICOS. Crisis isquémicas transitorias. Infarto cerebral ( 80 %) trombosis, embolias origen cardiaco o arterio arterial, infartos lacunares, otros. Hemorragia intraparenquimatosa ( 15%) Hemorragia subaracnoidea.(5 %)
  73. 73. ACV ISQUÉMICO. Infarto cerebral déficit neurológico que dura mas de 24 horas secundario a alt de flujo (necrosis neuronal y glial. Trombosis (magnitud del infarto depende de colaterales y tamaño del vaso). Embolía Desprendimiento de material trombótico desde un vaso a otro distal ( arterio arterial ) o desde el corazón. Lagunas oclusión de arteria penetrante Otro. Trombofilias, fibrodisplasia vascular etc
  74. 74. HEMORRAGIA INTRACEREBRALCAUSAS SINTOMAS H. cerebral hipertensiva  Cefalea 70% HSA  H Arterial 70% alt hematológicas.  Náusea y Vómito 50 a 70% drogas ( cocaina y otras)  Alt conciencia 50% tumor.  Convulsiones 5% otras
  75. 75. Factores De Riesgo Hipertensión  Estenosis carotídea A. Enf. Cardiacas. R. Anual 1,3 <75% R. Anual 3.3>75% Diabetes M..  Pesquizar soplos derivar a Dislipidemias estudio Tabaquismo  TIA Alcohol, drogas. R 8% primer mes Infecciones R. 12% primer año  hospitalización. Embarazo Obesidad. sedentarismo
  76. 76. Factores De Riesgo H art y diabet 11.4%Diabetes 27.5% Hipertensión 72.5%
  77. 77. Manejo ACV en Nivel primario. 1 nivel atención. Reconocer síntomas.  Ex físico y neurológico Déficit focal neurológico de Demora app 10min inicio súbito. Trast de conciencia, Ante la sospecha de Alt de lenguaje. ACV, derivar para Alt de fuerza o sensibilidad. hospitalizar. Alt visual. Alt de equilibrio. Vértigo Si los síntomas se resuelven Crisis convulsiva. espontáneamente (TIA) Igual trasladar
  78. 78. TRATAMIENTOEMERGENCIA MÉDICA. Hospitalización. Trabajo en equipo. Diagnóstico precoz.
  79. 79. TAC cerebral ¿Por qué? ¿Cuándo?  Discrimina lesiones no  Si se plantea trombolisis de vasculares. urgencia  Signos isquémicos aparecen entre  Discrimina las 12 y 18 horas. Si son muy entre precoces implica injuria severa infarto y  Hemorragias pequeñas pueden hemorragia resolverse rápido y no distinguirse y evalúa posteriormente de infarto. extensión.Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrsTrombolisis requiere protocolo especial
  80. 80. Trombolisis Activador DelPlasminogeno Tisular Recombinante ( rtPA) 3 nivel atención. Mejoría clínica y significativa considerando evolución inmediata y a tres meses. Mayor complicación: hemorragia 6%. Beneficio absoluto droga 11-13% Beneficio relativo 30 a 50% Trat debe ser realizado en UCI.  Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurólogo y neurocirujano.
  81. 81. Se recomienda al plantear trombolisis . Evaluación médica 3 minutos. Evaluación neurológica 15 min. TAC sin contraste 25 min Inicio trat 60min Antes de tres hrs de iniciado el ACV isquémico.  Si el paciente despierta con déficit. Asumir inicio del déficit al comienzo del sueño.  Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no administrar t-PA.
  82. 82. TRATAMIENTO RECURRENCIA Aspirina < R 25 % Ticlopidina Clopidogrel inhibidor selectivo de receptores de ADP

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