1. HIPOPITUITARISMO
BECERRIL CUAVAS CARLA ALEJANDRA
DIAZ HERREROS ALMA NELLY
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL
RITO MEDINA JONATHAN LEVI
RODRIGUEZ PEÑA ADRIANA
9HM1
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
ENDOCRINOLOGIA

3.  ES UNA PATOLOGIA QUE SE
MANIFIESTA POR LA SECRECION
DISMINUIDA O AUSENTE DE UNA O
MAS HORMONAS HIPOFISIARIAS.
 ES UN SUCESO PRIMARIO CAUSADO
POR LA DESTRUCCION DE LA
HIPOFISIS ANTERIOR
 DEFICIENCIA DE FACTORES
ESTIMULADORES

4. INJURY
(LESION)
INMUNOLOGICO
INFECCIOSO IDIOPATICO
YATROGENICO
ISOLATED
(AISLADO)

5. TRAUMATISMO
ENCEFALICO
GRAVE
HIPOTALAMO
INJURY
LESION EN LA
PARTE
ANTERIOR DE
LA HIPOFISIS
TALLO
HIPOFISIARIO
NIÑOS
MALTRATADOSS----
HEMATOMA
SUBDURAL.

6. INMUNOLOGICO
HIPOFISITIS
LINFOCITICA
EMBARAZO
POSTPARTO
PROCESO
AUTOINMUNE
CON
INFILTRACION
EXTENSA
DESTRUYE
LAS CELULAS
DE LA PARTE
ANTERIOR DE
LA HIPOFISIS
DEFICIENCIA DE
ATCH O PRL
50%
ENFERMEDAD
AUTOINMUNE
ENDOCRINA
(TIROIDITIS,
ADRENALITIS,

7. YATROGENICA
CIRUGIA
RADIACIONES
• HIPOFISIS
• 15-55%
RADIACION
PARTICULAS
PESADAS
RADIOCIRUGIA
CON BISTURI
DE RAYOS
GAMMA
• LESION DE
HIPOFISIS
• LESION
HIPOTQLAMO

8. INFECIOSO
TUBERCULOSIS
SIFILIS
MICOSIS FARMACOS ANTIM-
ICROBIANOS.

9. IODOPATICO
• SILLA TURCA
PEQUEÑA
• ANORMAL O
AGRANDADA
LINAJE
FAMILIAR
SX PRADER-
WILLI
DISPLASIA
SEPTOOPTICA

10. • PARA LAS
HORMONAS
• ESPECIFICAS
MUTACIONES
QUE
CODIFICAN
• GENES
NECESARIOS
PARA EL
DESARROLLO
NORMAL
HIPOFISIS
• DEFICIENCIAS
MONOTROPICAS
• HORMONAS
PARTE
ANTERIOR DE
HIPOFISIS
ISLOATED
GH
ACT
H
TSH
TSH
GONADOTROPIN
APROLACTINA

11. Invasiva

12. Infarto

13. Infiltrativa
• enfermedades infiltrativas hipotalámicas o
hipofisiarias
• granulomatosis (sarcoidosis, granuloma
eosinofílico, granuloma de células
gigantes, granulomatosis de Wegener)
• Hemocromatosis
• Hipófisis linfocítica (autoinmune)
• Infecciones (tuberculosis, micosis,
toxoplasmosis, sífilis).

14. AISLADA
 Monotrópicas.
 Mutaciones de genes que codifican
para hormonas especificas.
 Mutaciones en genes necesarios
para el desarrollo de la hipofisis HG

15. DEFICIENCIA DE GH
Espontanea o familiar
Hipoglucemia en ayudo
Sin respuesta
a estímulos
de GH
Respuesta
normal a otras
hormonas
< crecimiento
post 6-12
meses
Carencias
afectivas
graves

16. DEFICIENCIA DE ACTH
Insuficiencia
corticosuprarrenal
Deficiencia de
LPH
Fracaso cel
corticotropas
Secreción
alterada de CRH
por hipotálamo
Hipófisis
linfocitica

17. DEFICIENCIA DE
GONADOTROPINAS
Síndrome de
Kallmann
centro olfatorio, con
hiposmia y anosmia
expresión <
glucoproteína
extracelular
anosmina-
1.
Desarrollo
embrionario
Migración normal de
neuronas secretoras
de GnRH.
hipogonadismo
hipogonadotrópic

18. Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Varones: aspecto eunucoide (deficiencia de
testosterona, falta de cierre epifisiario)
 Mujeres: oligomenorra, amenorrea, perdida de
de peso, estrés emocional.
Atletas varones sobreentrenados
Anemia de células falciformes

19. DEFICIENCIA
DE TSH
<secreción
TRH
hipotalámica
Mutaciones
Silla turca
vacía
< secreción
TSH
hipofisario
Hipófisis
linfocitica
Tumores
hipofisarios

20. DATOS CLINICOS
 Inicio gradual.
 Perdida progresiva de la secreción de
GH y gonadotropinas (post TSH,
ACTH, PRL)

21. TSH ACTH
Insuficiencia tiroidea
primaria
C/s bocio
Intolerancia al frío
Resequedad en piel
Embotamiento mental
Bradicardia
Estreñimiento
Ronquera
Anemia
Insuficiencia
corticosuprarrenal
Debilidad
Vomito / nausea
Anorexia
Fiebre
Hipotensión
Decremento de vello
corporal.
SINTOMAS:
Crecimiento disminuido en niños.
Oculto en adultos.
Sensación < de bienestar y calidad de vida relacionada con la salud
mas baja.
< Masa muscular > masa grasa
Amenorrea
< libido/ disfunción eréctil

22. SIGNOS:
Sutiles y se requiere observación.
No presenta caquexia.
Sobrepeso leve.
Piel fina, pálida y suave. Arrugas finas en cara.
Vello corporal y púbico deficiente.
Atrofia genitales.
Casos graves:
Hipotensión postural.
Bradicardia.
< fuerza muscular.
Retraso en reflejos tendinosos profundos.

23. Datos de laboratorio.
 Anemia (deficiencia h. tiroidea/
andrógenos)
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 La deficiencia de GH en adultos se
relaciona con:
<masa eritrocítica.
>colesterol de LDL.
< masa ósea.

24. DIAGNÓSTICO
Valoración de la función de la glándula blanco
-Función Tiroidea (T4 libre)
-Cifras séricas de Testosterona
-Respuesta del cortisol por estimulación con ACTH
Evaluación de la Prolactina
-PRL
Diferenciación de la hipofunción primaria y
secundaria
- TSH, LH FSH, ACTH
Pruebas de estimulación

26. TRATAMIENTO
A. ACTH
◦ Hidrocortisona 20-30mg/día VO 2-3 dósis
◦ Prednisona 5-7.5 mg/día VO 2-3 dósis
◦ Estrés cirugía o traumatismos (mayor
dósis)

27. B. TSH
◦ Clínica y concentración de tiroxina sérica
◦ Levotiroxina sódica 0.1-0.15mg/día vía
oral

28. C. Gonadotropina
 Reemplazar hormonas sexuales y
restaurar la fertilidad
I. Estrógenos y progesterona
⁻ Osteoporosis, trastornos vasomotores.
⁻ Etinilestradiol 0.02-0.05 mg/día VO
⁻ Transdérmico 0.05-1 g/día
⁻ Ciclicos

29. C. Gonadotropina
II. Inducción de la ovulación:
◦ Citrato de clomifeno (ovulación múltiple)
(antes)
◦ GnRH SC
◦ FSH y LH

30. III. Andrógenos
MUJERES VARONES
 Líbido
 Enantato de
testosterona 20-50
mg/IM c/ 4-8 semanas
 Líbido y potencia sexual,
fuerza muscular y
osteopenia.
 Enantato de testosterona
 300mg c/3 semanas
 200mg c/2 semanas
 100 c/ semana
 Agresividad, acné,
retención de líquidos 
disminuir dósis

31. IV. ESPERMATOGÉNESIS
 Fertilidad y esteroides gonadales
 FSH
 Bombas de infusión intermitente de gnRH

32. D. HORMONA DEL
CRECIMIENTO
 DNA recombinante
 Estimula LH y FSH