Diabetes Tipo I, Tipo II, Gestacional, diagnostico y tratamiento.

1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
C.S. TIII DR. MANUEL CARDENAS DE LA VEGA
DIABETES MELLITUS
MIP ALEJANDRA BECERRIL

2. DEFINICION
 ENFERMEDAD SISTEMICA, CRONICA DEGENRATIVA, CON GRADOS
VARIABLES DE PREDISPOSICION HEREDITARIAS Y CON
PARTICIPACION DE DIVERSOS FACTORES AMBIENTALES.
 CARACTERITZADA POR HIPERGLUCEMIA CRONICA, DEBIDO A LA
DEFICINECIA EN LA PRODUCCION O ACCION DE LA INSULINA, QUE
AFECTA EL METABOLISMO INTERMEDIO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, PROTEINAS Y GRASAS.

3. EPIDEMIOLOGIA
 2013: 382 MLL DE PERSONAS (8.3%)
 175 MLL DE CASOS NO
DIAGNOSTICADOS
 80% HABITAN EN PAISES EN VIAS DE
DESARROLLO.
 17% (21 MLL) NACIDOS EN 2013 ,
NIVELES DE GLICEMIA ALTOS
DURANTE EL EMBARAZO.

4.  AMERICA DEL NORTE Y EL CARIBE 263 MILLONES DE DOLARES, QUE ES LA MITAD
DE LOS GASTOS DE SALUD EN DIABETES DEL RESTO DEL MUNDO.

5. MEXICO
 1993: 8.2% (20-69)
 2000: 10.9% (>20)
 6 MLL DE PERSONAS.
 2004: 2° CAUDA DE
MUERTE EN EL PAIS.
 ESTADOS:
 COAHUILA
 JALISCO
 DF.

6. 496 MLL DE
PERSONAS

8. FISIOPATOLOGIA

9.  DIABETES MELLITUS 1.
 ABSOLUTA DEFICIENCIA DE INSULINA
 DESTRUCCION DE CELULAS PANCREATICAS CELULAS BETA POR MECANISMO
AUTOINMUNE DM TIPO 1A
 DESTRUCCION DE CELULAS SIN CLARA EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD 1B O
IDIOPATICA
SISTEMA
INMUNE
LINFOCITOS T
REACTIVOS Y
CITOTOXICOS
INFILTRACION
A LOS ISLOTES
INSULITIS
DESTRUCCION
DE LAS
CELULAS B

10.  DIABETES TIPO 2
 DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA
 DESEQUILIBRIO ENTRE LA PRODUCCION
DE INSULINA Y LOS REQUERIMIENTOS DE
LA MISMA.
 RESISTENCIA A LA INSULINA LA CUAL ES
UNA DISMINUCION DE LA RESPUESTA
POR PARTE DE LOS TEJIDOS HACIA LA
INSULINA.

12. AUMENTO DE LA
DEMANDA FETAL DE
ENERGIA Movilización
de depósitos de
glucosa materna
normal
Hiperinsulinemia por
hipertrofia de islotes
pancreáticos
Hiperglucemias
postpandriales
Hormonas
contrareguladoras
Lactogeno
Placentario
Prolactina
Cortisol materno
Hormono
placentario
RESISTENCIA A LA
INSULINA
DIABETESGESTACIONAL

13. CLASIFICACION.
 NOM-015-SSA2-2010 para la Prevención y control de la Diabetes
establece:
 1. DIABETES TIPO 1
A. DIABETES INMUNOMEDIADA
B. DIABETES IDIOPATICA
 2. DIABETES TIPO 2
 3.OTROS TIPOS DE DIABETES
 MUTACIONES EN CROMOSOMAS (7, 12, 20)
 DEFETOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA .
 4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

14. FACTORES DE RIESGO
 Productos
macrosómicos (>4 kg)
 Antecedentes
obstétricos de diabetes
gestacional,
 Mujeres con
antecedente de ovarios
poliquísticos;
OBESIDAD/ SEDENTARISMO
FAMILIARES 1°
CON DIABETES
HIPERTENSION ARTERIAL
(>140/90)
DISLIPIDEMIAS
(COLESTEROL HDL <40
mg/dl, TRIGLICERIDOS
>250 mg/dl)
>45
AÑOS
ENF
CEREBROVASCULARES

15. SIGNOS Y SINTOMAS
FEDERACION INTERNACIONAL CONTRA LA DIABETES
 Micción frecuente (POLIURIA)
 Sed excesiva (POLIDIPSIA)
 Aumento del hambre (POLIFAGIA)
 Pérdida de peso
 Cansancio
 Falta de interés y concentración
 Una sensación de hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies
 Visión borrosa
 Infecciones frecuentes
 Heridas de curación lenta
 Vómitos y dolor de estómago (a menudo confundido con la gripe)

18. DETECCION
Glicemia capilar es <100 mg/dl
Sin factores de riesgo
3 AÑOS
Glicemia capilar <100 mg/dl
Con factores de riesgo
Cambio estilo de vida / 1 AÑO
>100 mg/dl en ayuno o casual
>140 mg/dl se procederá a la
confirmación diagnóstica con
glucemia plasmática de ayuno.
ADA: Población que no cumple
criterios de DM pero presenta
glicemia basal alterada o
intolerancia a la glucosa.
2003: ADA 100 mg/dl
OMS 110 mg/dl

19. CRIBADO EN PACIENTES
ASINTOMATICOS.
 Cualquier edad: IMC >25 kg/m2 + uno o mas FR.
 Sin FR posterior a los 45 años.
 Test normal  cada 3 años
 Test anormal  cada año
 Se consideran cualquiera de los tres parámetros anteriormente
mencionados.

20. ESCALA DE RIESGO DE DM
FINDRISC (Finnish Diabetes
Risk Score)
NO REQUIEREDE ESTUDIOS DE
LABORATORIO
RESULTADOS:
<7 : RIESGO BAJO
7-11:RIESGO LIGERAMENTE
AUMENTADO
12-14: RISEGO MODERADO
15-20: RIESGO ALTO
>20 RIESGO MUY ALTO.

21. DIAGNOSTICO

22. Curva de tolerancia a la glucosa
 Glucosa ayunas normal,
pero sospecha.
 12 hrs. de ayuno
 Pruebas de glucosa en
sangre cada 30 a 60
minutos hasta por 3
horas.
 75gr de glucosa
administrada, los niveles
normales de glucosa en
sangre para detectar
diabetes tipo 2 son:
En ayunas: De 60 a 100 mg/dL
1 hora después de la carga de glucosa:
menos de 200 mg/dL
2 horas después de la carga de
glucosa: menos de 140 mg/dL.

23. 140 y 200 mg/dL:
intolerancia a la glucosa.
200 mg/dL: diabetes.
Diabetes gestacional,
carga de 100gr.

24.  Datos clínicos adicionales:
Enuresis de comienzo reciente o
persistente.
Dolor abdominal con o sin vómitos.
Candidiasis vaginal.
Poco aumento de peso o pérdida de
peso.
Fatiga, irritabilidad, deterioro del
rendimiento académico.
Infecciones dérmicas recurrentes.

25. DIABETES GESTACIONAL
ADA NOM- O15
- EMBARAZADAS CON FR DM
- EMBARAZADAS SIN FR DG (24-28)
- DOS OPCIONES:
- EN UN PASO: TOLERANCIA ORAL (75GR)
 1 HORA POST >180 mg/dl
 2 HORAS POST >153 mg/dl
 AYUNAS >92 mg/dl
- EN DOS PASOS:
 (1°) SOBRECARGA 50 GR
 1 HORA POST >140 mg/dl
 POSITIVO SE REALIZA TTOG 100 GR (2°)
 RESUKTANDO GLUCEMIA POST 3 HORAS
>140 mg/dl.
- REVALORACION 6-12 SEMANAS POSTPARTO.
- NORMAL REVALORAR EN TRES AÑOS.
- PRUEBA 24-28 SMG CON CARGA DE 50 GR.
- >140 mg/dl SE REALIZA PRUEBA DIAGNOSTICA.
- CRITERIOS DE CARPENTER Y COUSTAN (2 o mas)
• AYUNO 95 mg/dl
• 1 HORA 180 mg/dl
• 2 HORAS 155 mg/dl
• 3 HORAS 140 mg7dl

26. PREVENCION
Primaria: población general y de
factores de riego
Cambios en el estilo de vida
Secundaria: pacientes con diabetes
mellitus evitar la aparición de
complicaciones agudas y retrasar
crónicas.
Terciaria: pacientes con
complicaciones.
Evitar la discapacidad por insuficiencia
renal, ceguera, pie diabético y evitar la
mortalidad temprana por enfermedad
cardiovascular.
Los que abarca reducción de
peso, una adecuada nutrición,
la realización de ejercicio y la
disminución de los factores de
riesgo cardiovascular.

27. CONTROL Y TRATAMIENTO
PACIENTES CON
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA
ANTECEDENTES
DE DG
HBA1c 5.7-6.4%
IMC >35 kg/m2
MENORES 60 AÑOS.
VIGILANCIA ANUAL
SI LO AMERITA USO DE
METFORMINA

28. Objetivos generales (NOM-015)

29. Control de la glucemia (ADA)

30. EVALUACION
INICIAL
CONTROL GLUCEMICO
AUTOMONITORIZACION
DE GLICEMIA CAPILAR
DETERMINACION
HbA1c.
2- 4 VECES AL AÑO
La glucemia capilar se
realizará diariamente antes
y 2 horas después de cada
alimento, antes de dormir y
a las 3:00 de la mañana.

31. TRATAMIENTO MEDICO
NUTRICIONAL
 Fraccionar hasta seis comidas diarias. META 1200 Kcal.
 Limitar la grasa. (carnes magras, res, pollo (sin piel) y pavo)
 Incrementar el consumo de pescado.
 Recomendar aceites con mayor contenido de ácidos grasos
monoinsaturados (aceite de oliva, aguacate, cacahuate, etc.) y
ácidos grasos poliinsaturados (aceites de pescado, girasol, maíz,
soya, etc.)
 Reducción de consumo de alcohol (hipoglucemias)
 Limitar consumo de sal 2 gr.

32. PESO Y ACTIVIDAD FISICA
 IMC 18.5 Y 25
 150 minutos de ejercicio mod-int en una semana, en días no
consecutivos.
 3-5 veces por semana,
 20-30 minutos aumentando paulatinamente

33.  Hormona polipeptídica que se compone de 2 cadenas, A (21) y B
(30)
 Terminales amino y carboxilo
 Insulina regular humana
 E. coli
 Hexameros a monómeros
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

34.  DOSIFISICACION
 DM1. 0.5-1 UI /kg de peso por día
 DM2. 0.3-0.5 UI/kg de peso por día.

35. ESQUEMA CONVENCIONAL
1° DOS APLICACIONES DE INSULINA A.
PROLONGADA.
-NPH antes del desayuno y al
acostarse.
-2/3 en la mañana y 1/3 por la noche.
-ajuste cada 5 o 7 días.
-hipoglucemias 2-4 U menos.
AJUSTE MATUTINO EN DOSIS
NOCTURNA SEGÚN:
100-120: 2U
121-140:4U
14I-180:6U
>180:8U
2° DOSAPLICAICONES DE INSULINA A.
PROLONGADA + UNA DE A. RAPIDA
PACIENTES > BASAL + HIPERGLICEMIAS
POR ALIMENTOS.
-NPH + INSULINA DE ACCION RAPIDA
ANTES DEL DESAYUNO Y CENA
2/3 NPH + 1/3 RAPIDA.
Insulina rápida se puede
potenciar al sumarse
con el
pico de acción de la
insulina NPH, lo que
produce hipoglucemia
a mediodía y de las
00:00 a 3:00 hrs

36. ESQUEMA INTENSIVO
1° 2 NPH+ 3 INSULINA A. RAPIDA
DM1/DM2 SIN CONTROL CON LOS
ESQUEMAS PREVIOS.
NPH ANTES DE DESYAUNO O CENA
(ACOSTARSE)
RAPIDA ANTES DE CADA ALIMENTO.
2° ANALOGOS DE LARGA Y CORTA
DURACION.
- APLICACIÓN LARGA DURACION
(GLARGINA) NOCHE Y MAÑANA
- ACCION CORTA (LISPRO, ASPART)
ANTES DE CADA ALIMENTO.
- NO MEZCLAR.

37. HIPOGLUCEMIANTES
 Son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por
producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su
administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través
de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos
1. Estimulación a las células beta
2. Bloqueo de la bomba K-ATPasa
3. Despolarización prolongada de
la MC
4. Entrada Ca++ extracelular
5. Liberación de la insulina
MECANISMOS PANCREÁTICOS

38.  > receptores de insulina en monocitos, eritrocitos
y adipocitos.
 > número de transportadores para la insulina.
 Inhibición de la gluconeogénesis hepática
 >consumo de glucosa a nivel periférico.
MECANISMOS EXTRA PANCREÁTICOS

39. TERAPIAS ESTABLECIDAS

40. SULFONILUREAS
 MECANISMO PANCREATICO
 < 50-60 mg/dl DE LA BASAL O 1.5 % HbA1c.
 INHIBICION DE LA GLUCOSA A NIVEL HEPATICO
 > PESO
 VIDA MEDIA DE 6-24 HORAS.
 ALTA UNION A PROTEINAS 96-99%

41. BIGUANIDAS
 MONOTERAPIA O COMBINACION CON SULFONILUREAS
 PRIMERA ELECCION (3 MESES)
 MECANISMO EXTRAHEPATICO
 VIDA MEDIA 1-5 HORAS
 < TRIGLICERIDOS, COLESTEROL
 PERDIDA DE PESO SIN RISEGO DE HIPOGLUCEMIA
 < 60-70 mg/dl EN LA BASAL O 1.5% HbA1c.
 2-3 VECES AL DIA JUNTO A LOS ALIMENTOS.

42. GLITAZONAS (tiazolidinedionas)
 < RESISTENCIA A LA INSULINA: RECEP. PPAR-Gamma EN TEJIDOS
PERIFERICOS.
 > SENSIBILIDAD DE LA INSULINA SIN > SECRESION
 < 35-65 mg/dl EN LA BASAL O 1.4% HbA1c.
 INTOLERANCIA A LA METFORMINA.
 EXCRESION BILIAR/ RENAL

43. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA.
 RETRASA LA ABSORCION DE HIDRATOS DE CARBONO (ENTEROCITO)
 DISMINUSION DE HIPERGLUCEMIAS POSTPANDRIALES
 25-3º mg/dl EN LA BASAL, 40-50 mg/dl POSTPANDRIAL, 1% HbA1c.
 COMBINACION SULFONILUREAS/ INSULINA

44. GLIDINAS
 Secreción de insulina por inhibición de canales de potasio
 Acción rápida y de corta duración
 Facilita el horario de ingesta  buen control postpandrial.

45. TRATAMIENTO DIABETES
GESTACIONAL
ESTILO DE
VIDA
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
VIGILANCIA
MATERNA Y
FETAL

46. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
No se logra meta en un periodo de 2 semanas
<95 mg/dL en ayuno
<140 mg/dL postpandial
Evaluación clínica cada dos semanas hasta la semana 34, post será
cada semana.
HB GLUCOSILADA <6.5% (1 vez al mes)
Serán hospitalizadas pacientes que presenten niveles >140 mg/dL en
ayunas.

47.  Análogos de la insulina
de acción rápida:
 Lispro
 Aspart
Iinsulina de acción
intermedia (NPH)
ESQUEMA
• Dos aplicaciones diarias como minimo
• 30 min antes del desayuno/cena
• Requerimientos 0.3 UI a 1.5 UI/kilo de peso real y de
acuerdo al descontrol que presente.
2/3 pre-desayuno
1/3 pre-cena

48. Automonitoreo y vigilancia
 Glucometria capilar desde 3 veces al día hasta 3 veces a la
semana.
MATERNA
1. Clasificar
2. HbA1c/ LAB
3. DB preexistente.
Hb glucosada
P. Función hepática/ renal
Evaluación de fondo de ojo
EKG
FETAL
1.Edad gestacional
2.USG necesarias a lo
largo del embarazo.
3.Perfil biofisico
4.Ultrasonido doppler,
bienestar fetal

50. Vigilancia intraparto
 Mujeres con un feto en crecimiento normal parto programada
post a 38 semanas (inductoconducción)
 Control metabólico adecuado y pruebas de bienestar fetal.
 Producto macroscópico condiciones obstétricas para cesárea

51. VIGILANCIA TRABAJO DE
PARTO
VIGILANCIA POSPARTO
Monitoreo de glucosa
sanguínea capilar cada
hora, entre 80-120mg/Dl
Mujeres con DMI se
administra IV dextrosa y
perfusión de insulina al
inicio.
También en Niveles
inestables glucosa.
Reajuste de insulina DMI/DMII
.
Suspenderla en diabetes
gestacional (<20 Ul por día).
Suspender inhibidores de
ECA, de angiotensina y
estatinas en lactancia.
DMII reiniciar tx con
glibenclamida o metformina si
no hay lactancia.
Reclasificar a paciente con
diabetes gestacional e
intolerancia a la glucosa.

52. Hipoglucemias
20-50 gr de
hidratos de
carbono
70 mg/dl
Niños /ancianos

53. INMUNIZACIONES

54. COMPLICACIONES
AGUDAS
CETOACIDOSIS
DIABETICA
ESTADO
HIPEROSMOLAR
CRONICAS
NEFROPATIA
RETINOPATIA
NEUROPATIA
Se produce un
aumento en el grosor
de la membrana
basal de los
capilares, arteriolas y
vénulas.
MICROANGIOPATIA

55. Complicación
microvascular de la DM,
caracterizada por la
presencia de albuminuria
persistente (> 300 mg/24 h)
en un paciente diabético
en ausencia de otros
datos clínicos.
NEFROPATIA DIABETICA

56. REDUCIR
RIESGO DE
PROGRESION
•20-40%
pacientes
EXCRESION
URINARIA DE
ALBUMINA
•DM1 AL DX
•DM2 5
AÑOS
NORMAL: <30
mg/dl en 24
horas
• > 300
mg/dl en
24 hrs ERT
EXCRESION DE
ALBUMINA VARIABLE
DE 2-3 MUESTRAS EN UN
PERIODO DE 3-6 MESES
DEBEN SER ANORMALES.
FACTORES: EJERCICIO,
INFECCIONES, FIEBRE,
ICC, HIPERGLUCEMIAS,
HTA

57. National Kidney Foundation (NKF)
CLASIFICACION DE KDOQUI
DAÑO RENAL:
>3 MESES
TFG < 60 ml/min/1.73 m2
Con o sin evidencia de daño
funcional o estructural.

58. TRATAMIENTO
 CONTROL GLUCEMIA
 CONTROL TA
 PESO
 TABAQUISMO
 LIPIDOS
 AGENTES NEFROTOXICOS
 (MEDIOS
CONTRASTES/AMINOGLUCOSIDO
S)

59. LA RD ES LA CUASA MAS FRECUENTE DE CEGUERA ENTRE ADULTOS DE 20-
74 AÑOS EN UN 40%
MEXICO 5.5% DE PACIENTES CON DM2 LA PRESENTAN
HASTA 15 AÑOS PARA SU DETECCION
SIN TX EN 5 AÑOS EL 50% QUEDARAN CIEGOS
DM1 EN LOS
PRIMEROS 5
AÑOS.
DM2 AL
MOMNETO
DE DX
CADA 2
AÑOS DE
CONTROLREVISION EN EL 1°
TRIMESTRRE Y SEGUIMINETO
ESTRECHO HASTA 1 AÑO
POST AL EMBARAZO.
RETINOPATIA DIABETICA

60. HIPERGLUCEMIA INDUCE A
CAMBIOS BIOQUIMICOS A
NIVEL DEL CAPILAR EN LA
RETINA, LA NO PERFUSION
INDUCIENDO A APOPTOSIS
Pericito en
destrucción
Exudado
cereo microhemorragias
microaneurisma
Exudado
algonodoso
Vaso en
neoformacion
Hemorragia
vitrea

61. CONTROL DE LA GLICEMIA CONTROL DE LA TA
(<130/85 MM HG)
FOTOCOAGULACIÓN LASER
•ESTADIOS PRECOCES
CIRUGÍA
HEMORRAGIA VÍTREA O
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
TRATAMIENTO

62. NEUROPATIA DIABETICA.
 Complicación mas temprana (40.8%)
 > riesgo de desarrollar úlceras de los pies,
amputaciones, pie de Charcot, dolor intratable,
disfunción sexual e infarto agudo del miocardio
indoloro.
 50-75% amputaciones no traumáticas.
La presencia de síntomas y/o signos de disfunción
del nervio periférico en pacientes con diabetes
mellitus después de la exclusión de otras causas

65. FACIALES
• Ptosis
palpebral
• Ptosis labial
• Paralisis fácial
EXTREMIDADES
• Dolor
• parestesias
• Espasmos
musculares
• Debilidad
DIGESTIVOS
• Vomito
• Disfagia
• Nauseas
• Estreñimiento
OTROS
• Hipotension
ortostatica
• Incontinencia
urinaria
• Taquicardia
• Impotencia
• Cambios en
la visión.

66. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 ANTECEDENTES
 CLINICA
 SINTOMATOLOGIA
 ELECTROMIOGRAFIA
 TERMOTEST
1° ANTIDEPRESIVOS
TRICILCICOS: AMINITRIPTILINA
INHIBIDOR SELECTIVO DE LA
RECAPTURA DE SEROTONINA :
FLUOXETINA
2°OPIOIDES
MENORES:TRAMADOL
MAYORES :MORFINA
3. ANTICONVULSIVANTES
CARBAMAZEPINA

67. BIBLIOGRAFIA.
 Tratamiento de la diabetes tipo 2. Roldan v. Ojeda C. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. México, Febrero 2011.
 Actualización en el manejo de los antidiabéticos orales en la Atención Primaria. Llave Gomero FJ. Revista de medicina familiar.
México, Febrero 2008.
 Diagnóstico, metas de control ambulatorio y referencia oportuna de prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 en adultos en el
primer nivel de atención. México: Secretaría de Salud, 2013.
 Atlas de la Diabetes de la FID. Sexta edición, federación internacional de Diabetes 2013.
 Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010. Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus.
 Diagnostico y tratamiento de Diabetes mellitus en el adulto mayor , guía de practica clínica. México Secretaria de Salud 2013.
 Guía de Practica Clínica sobre Diabetes Mellitus tipo 1. Gobierno Vasco. España, Mayo 2012.
 Diagnostico y tratamiento de diabetes mellitus tipo 2, actualización. Instituto Mexicano del Seguro Social. México, 2012.
 Diabetes mellitus tipo 2, Manual de procedimientos estandarizados para la vigilancia epidemiológica. Dirección General de
Epidemiologia. México, Septiembre 2012.
 Guía de Practica clínica para la diabetes mellitus. Asociación Americana para la Diabetes. Estados Unidos 2014.
 Insulina y drogas para la diabetes. Lina B. México 2004.
 Complicaciones microvasculares en la diabetes mellitus tipo 2. Revista de Endocrinología y nutrición. México Abril 2004.
 Complicaciones de la diabetes mellitus diagnostico y tratamiento. Mediavilla B. SEMERGEN 2001.
 Diagnostico y Tratamiento de diabetes en el embarazo, Guía de referencia rápida. CENETEC. México 2010.