Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Por:
• Alejandra Mercedez Vlieg
• Erich Urieta
Medicina de Urgencias
La intoxicación por AAS es común en los servicios de emergencias,
no obstante, en ocasiones no es oportunamente reconocida...
• El ácido acetil salicílicoes el analgésico, antipirético y
antiinflamatorio de mayor uso en el mundo.
• Los salicilatos,...
• Hecho común en la práctica médica
• Medicamento que puede adquirirse sin receta en
cualquier comercio
• La intoxicación ...
El ácido acetilsalicílico es un aintiinflamatorio no
esteroídico (AINE) que posee propiedades
analgésicas, antiinflamatori...
Vía de Administración (Formas de uso)
El ácido acetilsalicílico se administra
principalmente por vía oral, aunque también
...
Distribución
Amplia distribución tisular, atravesando las barreras
hematoencefálica y placentaria. La vida media sérica es...
Farmacodinámica
Fisiopatología
• Las múltiples alteraciones metabólicas inducidas por el AAS son complejas y
no comprendidas totalmente.
E...
Intoxicación aguda por salicilatos
Efectos son
dependientes de la
concentración
plasmática de AAS
Los síntomas de
intoxica...
Manifestaciones Gastrointestinales
A nivel de la mucosa gastrointestinal, en el ambiente celular de baja acidez, el
ácido ...
•Vómitos prominentes depleción de volumen
hipovolemia reducción de la perfusión renal y
el flujo urinario afecta negat...
Ototoxicidad
Es un fenómeno bien descrito
en el salicilismo, que
usualmente se presenta como
tinitus, que puede progresar
...
Hipertermia
•En el desacople de la cadena respiratoria mitocondrial, la
energía que no se transformará ya en ATP se pierde...
Manifestaciones respiratorias
• El salicilato tiene un efecto de estimulación directa en el centro
respiratorio medular a ...
• El salicilato también aumenta el metabolismo del músculo esquelético, con
lo cual aumenta el consumo de oxígeno y la pro...
Renal
•La presencia de proteinuria de novo suele
correlacionarse con una intoxicación seria. Se
considera que el mecanismo...
Alcalosis respiratoria
pura
Aumento ventilario
no es capaz de
compensar el
aumento en la
producción de CO2
Acidosis respir...
Homeostasis de la glucosa
• El salicilismo tiene efectos tanto a nivel central como periférico del manejo
de la glucosa. E...
SNC
El mecanismo fisiopatológico de
las alteraciones a este nivel es
desconocido, sin embargo,
clínicamente varía desde
co...
Anormalidades hidroelectrolíticas
• El vómito, disminución del aporte oral, diaforesis, hiperventilación,
diuresis osmótic...
Anormalidades Hematológicas
•Se ha descrito una disminución de la protrombina
y factores V, VII y X. Rara vez esta alterac...
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por salicilato aparecen
después de un período de latencia ap...
•Las claves diagnósticas de la intoxicación aguda por
salicilatos son:
Hiperventilación
Diaforesis
Tinnitus
Alteraciones d...
Exploraciones complementarias• En la consulta de urgencias se solicita la realización de las siguientes
exploraciones:
• G...
Exploraciones complementarias
Niveles de
salicilemia:
Se consideran tóxicos
valores superiores a 30
mg/dl, graves cuando
e...
Exploraciones complementarias
BHC
Química sanguínea:
glucosa, urea, creat,
sodio, potasio, calcio,
AST, ALT.
Si existe aci...
Estudios de gabinete
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax  si
se desarrolla edema agudo de pulmón o en la GSA
s...
Criterios de Ingreso
Todos los pacientes con intoxicación aguda por salicilatos
requieren ingreso hospitalario.
Los que pr...
DIAGNOSTICO
• HClx. – antecedente, deshidratacion, ac, metabolica.
• Prueba de cloruro ferrico: 3 gotas de cloruro ferrico...
DETERMINAR GRAVEDAD DE LA INTOXICACION
ASINTOMATICO LEVE MODERADO SEVERA
Descontaminación
gástrica
li. Vía oral
Carbón act...
Bibliografía
•Jarra, Rolf, Jimenez Isabel, Zuñiga Adriana. Intoxicación
aguda por ácido acetilsalícilico. Farmacología y
F...
Intoxicación aguda por Salicilatos
Intoxicación aguda por Salicilatos
Intoxicación aguda por Salicilatos
Intoxicación aguda por Salicilatos
Intoxicación aguda por Salicilatos
Intoxicación aguda por Salicilatos
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Intoxicación aguda por Salicilatos

6,924 views

Published on

charla presentada durante el curso de urgencias. 2016

Published in: Health & Medicine
  • Posso recomendar um site. Ele realmente me ajudou. Chama-se ⇒ www.boaaluna.club ⇐ Eles me ajudaram a escrever minha dissertação.
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Follow the link, new dating source: ♥♥♥ http://bit.ly/2ZDZFYj ♥♥♥
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Dating for everyone is here: ❤❤❤ http://bit.ly/2ZDZFYj ❤❤❤
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Intoxicación aguda por Salicilatos

  1. 1. Por: • Alejandra Mercedez Vlieg • Erich Urieta Medicina de Urgencias
  2. 2. La intoxicación por AAS es común en los servicios de emergencias, no obstante, en ocasiones no es oportunamente reconocida.Con la finalidad de un diagnóstico temprano, el médico debe dominar el espectro de presentaciones clínicas que puede tener esta intoxicación. El entendimiento de la fisiopatología y alteraciones metabólicas que acompañan al cuadro es fundamental para brindar un manejo adecuado, prevenir complicaciones y disminuir la mortalidad.
  3. 3. • El ácido acetil salicílicoes el analgésico, antipirético y antiinflamatorio de mayor uso en el mundo. • Los salicilatos, ampliamente utilizados como analgésicos, son fármacos de venta libre (OTC, over the counter). Se utilizan también como queratolíticos y hacen parte de formas farmacéuticas combinadas, como los antigripales.
  4. 4. • Hecho común en la práctica médica • Medicamento que puede adquirirse sin receta en cualquier comercio • La intoxicación puede ser tanto suicida como accidental • Niños Síndrome de Reye
  5. 5. El ácido acetilsalicílico es un aintiinflamatorio no esteroídico (AINE) que posee propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Actúa inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, que bloquea la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Además también inhibe la agregación plaquetaria.
  6. 6. Vía de Administración (Formas de uso) El ácido acetilsalicílico se administra principalmente por vía oral, aunque también existe para uso por vía rectal, por vía intramuscular y por vía intravenosa. Absorción Se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado, alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas
  7. 7. Distribución Amplia distribución tisular, atravesando las barreras hematoencefálica y placentaria. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos Metabolismo La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. Eliminación El ácido salicílico y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal y su vida media (t½) varía dependiendo de la concentración plasmática y pH urinario
  8. 8. Farmacodinámica
  9. 9. Fisiopatología • Las múltiples alteraciones metabólicas inducidas por el AAS son complejas y no comprendidas totalmente. El principal mecanismo fisiopatológico de la intoxicación por salicilatos : Desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial  Inhibición del ciclo del acido tricarboxilico  Inhibición del metabolismo de aminoácidos  Estimulación de la glicólisis  Estimulación de la gluconeogénesis  Catabolismo de grasas y proteínas  Estimulación directa del centro respiratorio Se comporta como un “ veneno metabólico”
  10. 10. Intoxicación aguda por salicilatos Efectos son dependientes de la concentración plasmática de AAS Los síntomas de intoxicación se presentan cuando los niveles séricos sobrepasan los 40 mg/dL .La dosis letal media en adultos es de 10-30 g, 20-60 pastillas de 500 mg. Se ha descrito que la ingesta aguda de 150- 200 mg/kg tiene el potencial de producir una intoxicación leve una dosis de 200- 300 mg/kg una moderada Mientras que, una dosis de 300-500 mg/kg implica una intoxicación severa Más de 500 mg/kg representan una toxicidad potencialmente mortal.
  11. 11. Manifestaciones Gastrointestinales A nivel de la mucosa gastrointestinal, en el ambiente celular de baja acidez, el ácido débil se ioniza, liberando un hidrogenión que tiende a acidificar el ambiente intracelular. En la intoxicación, al entrar una mayor cantidad del AAS, la acidez puede elevarse lo suficiente como para lesionar la célula. El cuadro clínico clásico presenta síntomas de irritación gastrointestinal e inclusive en algunos casos sangrado, según el grado de lesión. Comúnmente la sobredosis de AAS se acompaña de dolor abdominal, náuseas y vómitos.
  12. 12. •Vómitos prominentes depleción de volumen hipovolemia reducción de la perfusión renal y el flujo urinario afecta negativamente la eliminación del salicilato y favorece las alteraciones ácido-básicas y electrolíticas.
  13. 13. Ototoxicidad Es un fenómeno bien descrito en el salicilismo, que usualmente se presenta como tinitus, que puede progresar incluso a la sordera (principalmente afectándose los tonos bajos) Se ha relacionado el consumo agudo con un efecto de reversibilidad, mientras que el consumo crónico puede presentar afección de manera permanente de las neuronas del ganglio ciliado Se ha planteado que el efecto es secundario a la interferencia con los canales de cloruro a nivel de las células ciliadas cocleares, que transmiten el sonido.Otros mecanismos propuestos son el aumento de la presión laberíntica
  14. 14. Hipertermia •En el desacople de la cadena respiratoria mitocondrial, la energía que no se transformará ya en ATP se pierde en forma de calor, lo cual aumenta la temperatura corporal. •La ausencia de hipertermia no descarta el diagnóstico y puede estar ausente en etapas iniciales
  15. 15. Manifestaciones respiratorias • El salicilato tiene un efecto de estimulación directa en el centro respiratorio medular a nivel del sistema nervioso central • Este mecanismo explica la hiperpnea con que se presenta el paciente. • Típicamente la frecuencia respiratoria se encontrará aumentada, sin embargo, el clínico debe observar cuidadosamente el patrón ventilatorio dado que la frecuencia puede ser normal y estar acompañada de un aumento del volumen tidal
  16. 16. • El salicilato también aumenta el metabolismo del músculo esquelético, con lo cual aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono (CO2)  estímulo respiratorio • De forma contraria, concentraciones muy elevadas de salicilato deprimen la respiración, este es un hallazgo tardío en intoxicaciones severas.
  17. 17. Renal •La presencia de proteinuria de novo suele correlacionarse con una intoxicación seria. Se considera que el mecanismo de afección renal es similar al que se presenta a nivel pulmonar
  18. 18. Alcalosis respiratoria pura Aumento ventilario no es capaz de compensar el aumento en la producción de CO2 Acidosis respiratoria Disfunción enzimática Aumento del metabolismo anaerobio piruvato a lactato Desarrollo rápido de acidosis láctica Interrupción de la fosforilación oxidativa Estimulación del catabolismo de lípidos y proteínas producción y acumulación de cuerpos cetónicos (β- hidroxibutarato, acetoacetato y acetona) y de aminoácidos Así, la acidosis metabólica tiene una brecha aniónica aumentada (BA)
  19. 19. Homeostasis de la glucosa • El salicilismo tiene efectos tanto a nivel central como periférico del manejo de la glucosa. Es posible encontrar hiperglicemia debido a que el salicilato aumenta la movilización de las reservas de glicógeno • también el salicilato es un potente inhibidor de la gluconeogénesis, por lo que se puede presentar hipoglicemia.En estas condiciones la normoglicemia también es una posibilidad
  20. 20. SNC El mecanismo fisiopatológico de las alteraciones a este nivel es desconocido, sin embargo, clínicamente varía desde confusión hasta estados comatosos Se ha descrito en animales la presencia de neuroglucopenia a pesar de normoglicemia periférica Esto sugiere que la entrega de glucosa a tejidos en el salicilismo es inadecuada, pero se desconoce el mecanismo exacto de este hallazgo. La alteración del estado mental es común en intoxicaciones severas y el desarrollo de edema cerebral puede ser un evento fatal pero infrecuente Hay una afección más prominente en casos severos porque habrá una mayor acidosis y el ácido salicílico se encontrará más en su forma no- ionizada, por lo que es capaz de atravesar en mayor mediada la barrera hematoencefálica
  21. 21. Anormalidades hidroelectrolíticas • El vómito, disminución del aporte oral, diaforesis, hiperventilación, diuresis osmótica (por la presencia de bicarbonato, glucosa y ácidos orgá- nicos en la orina), aumento del metabolismo e hipertermia, son factores que contribuyen a la pérdida de fluidos y electrolitos.La pérdida de fluidos puede alcanzar los 4-6 L/m • En la fase alcalótica temprana, la pérdida de bicarbonato condiciona un aumento en la excreción renal de potasio y sodio, como medida para aumentar la reabsorción de hidrogeniones. • La diuresis alcalina forzada puede también llevar a hipokalemia. • La hipernatremia es común y puede deberse a la deshidratación
  22. 22. Anormalidades Hematológicas •Se ha descrito una disminución de la protrombina y factores V, VII y X. Rara vez esta alteración es clínicamente significativa y los sangrados son muy poco frecuentes
  23. 23. Clínica Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por salicilato aparecen después de un período de latencia aproximado de 30 min. Salicilismo • Cefalea • Tinnitus (síntoma más precoz) • Hipoacusia • Vértigo • Sudoración profusa • Eritema cutáneo • Taquicardia • Náuseas • Vómitos • Hiperventilaciónalcalosis respiratoria acidosis metabólica. 35% Puede aparecer edema agudo de pulmón no cardiogénico  aumento de la permeabilidad vascular por efecto tóxico directo. FR: tabaquismo, drogas, >30 años, presencia al ingreso de acidosis metabólica o signos neurológicos
  24. 24. •Las claves diagnósticas de la intoxicación aguda por salicilatos son: Hiperventilación Diaforesis Tinnitus Alteraciones del equilibrio ácido básico.
  25. 25. Exploraciones complementarias• En la consulta de urgencias se solicita la realización de las siguientes exploraciones: • Gasometría arterial o venosa y p H urinario Fase Inicial/ intoxicación leve ALCALOSIS > 7,4 y ALCALURIA >6 Fase intermedia / Intoxicación moderada ALCALOSISY ACIDURIA PARADÓJICA <6 Fase tardía / intoxicación grave ACIDOSISY ACIDURIA
  26. 26. Exploraciones complementarias Niveles de salicilemia: Se consideran tóxicos valores superiores a 30 mg/dl, graves cuando están por encima de 100mg/dl La salicilemia se correlaciona pobremente con los signos de intoxicación aguda. El clásico nomograma de Done no se utiliza por sus limitaciones e inexactitud.
  27. 27. Exploraciones complementarias BHC Química sanguínea: glucosa, urea, creat, sodio, potasio, calcio, AST, ALT. Si existe acidosis metabólica debe calcularse el anion gap, que debe estar elevado La glucemia debe seriarse dado el riesgo de hipoglucemia con esta intoxicación Estudio de coagulación: en las intoxicaciones moderadas o graves
  28. 28. Estudios de gabinete Radiografía posteroanterior y lateral de tórax  si se desarrolla edema agudo de pulmón o en la GSA se constata un gradiente alveoloarterial de oxígeno amplio.
  29. 29. Criterios de Ingreso Todos los pacientes con intoxicación aguda por salicilatos requieren ingreso hospitalario. Los que presenten acidosis metabólica, afectación del SNC, hipertermia, edema agudo de pulmón o cualquier otra situación que necesite soporte cardiorrespiratorio, lo hacen en una unidad de cuidados intensivos; el resto debe ingresar en el área de observación del servicio de urgencias. Si el paciente se halla asintomático y con salicilemia inferior a 50mg/dl a las 6h de una ingestión única, puede recibir el alta.
  30. 30. DIAGNOSTICO • HClx. – antecedente, deshidratacion, ac, metabolica. • Prueba de cloruro ferrico: 3 gotas de cloruro ferrico a 1ml. de orina, (+) se tiñe de morado a lila. • Phenistix: detecta salicilatos y fenoticidas en orina, al contacto con esta la cinta toma color café o púrpura. • Nomografia de Done: Útil en casi de ingestión única y como predicativo 6hrs. posterior a la ingesta. • BH, Electrolitos sericos, EGO, QS,TP, PFH, gasometría.
  31. 31. DETERMINAR GRAVEDAD DE LA INTOXICACION ASINTOMATICO LEVE MODERADO SEVERA Descontaminación gástrica li. Vía oral Carbón activa Descont. Gástrica Carbon activado Liq. i.v. Alcalinizar la orina Forzar uresis Descont. Gástrico Carbón activado Alcalinizar la orina Forzar uresis Tratamiento sintomático y sostén Manejo multidisciplinario Manejo UCI Descont. Gástrica Líquidos I.V. Forzar uresis Tratamiento sintomático y sostén Valorar ventilación Vigilancia domiciliaria Buena evolución Mala evolución Alta Mala evolución Buena evolución Mala evolución HEMODIALISISI HEMOPERFUSION DIALISIS PERITENEAL
  32. 32. Bibliografía •Jarra, Rolf, Jimenez Isabel, Zuñiga Adriana. Intoxicación aguda por ácido acetilsalícilico. Farmacología y Fisiopatología. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR. 2016 •Cardenas Maria Luisa. Intoxicación por salicilatos. 2010 •Jiménez Murillo Luis, Montero Pérez F. Javier. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Elsevier 5ª edición 2014

×