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  1. 1. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. TEMA 2: INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAsignatura: NefrologíaAutor del tema: Dr. Pedro L. Quirós.1. INTRODUCCIÓNEl fracaso renal agudo o insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario amúltiples etiologías, en el que aparece deterioro brusco de las funciones renales basales, quealtera la homeostasis del organismo. La expresión común es un descenso del filtradoglomerular, con el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre (urea ycreatinina). Un 60% presenta disminución del volumen de diuresis. Se considera oliguriacuando la diuresis es inferior a 400 ml/24 h y anuria si es menor de 100 ml/24 h.La insuficiencia renal aguda complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afectahasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas (UCI).Si el paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la función renal (espotencialmente reversible). Sin embargo, un porcentaje de casos de insuficiencia renal agudagrave (10-20%) continuará precisando tratamiento sustitutivo renal al alta. De ellos algunosrecuperan la función lo suficiente para abandonar la diálisis, aunque no es infrecuente que eltrastorno progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5). 1
  2. 2. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.2. CLASIFICACIÓN (CRITERIOS) RIFLE:Los límites para definir la insuficiencia renal aguda son muy variables entre autores y, al final,marcar una barrera es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrónimo RIFLE (figura 1),correspondiente a las palabras inglesas riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdidaprolongada de la función renal (loss) y fin irreversible de la función renal (end), se hapretendido unificar los criterios diagnósticos, que se han validado en múltiples trabajos. Estesistema fue desarrollado durante la 2ª conferencia de consenso de la Adequate Dialysis QualityInitiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002. Figura 1: Criterios RIFLE3. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA) O FRACASO RENAL AGUDO (FRA)Desde el punto de vista fisiopatológico, la IRA puede ser prerrenal (alteración en la perfusiónrenal), renal o parenquimatosa (cuando se alteran estructuras renales) o posrenal uobstructiva (si existe una obstrucción en el flujo urinario) (Figura 2 y Tabla 1). Además existeuna variante denominada insuficiencia renal subaguda, en la que el deterioro se produce en unperíodo más largo, de días o semanas, habitualmente provocado por procesos inflamatoriosparenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares y vasculitis. 2
  3. 3. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Figura 2: Etiología de la IRA3.1. Insuficiencia renal aguda prerrenal (55-60 %)En condiciones normales, un descenso del FPR no desencadena un FRA, debido a que el FG semantiene gracias a los mecanismos de regulación homeostáticas (ATII y PG,fundamentalmente). No obstante, en situaciones donde el descenso del FPR es muy severo,estos mecanismos de autorregulación no son suficientes y se produce un cuadro de FRA, eneste caso se habla de insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal. Por lo general, este tipode insuficiencia renal se asocia a oliguria, generalmente aceptada como la eliminación diariade menos de 400 ml de orina por día (200 ml en 12 h) o, en un paciente sondado, menos de 20ml/h.El origen prerrenal subyace en el 70% de casos de FRA adquiridos en la comunidad y en el 40%de los desencadenados en el hospital. En la tabla 1 se recogen las causas fundamentales deFRA prerrenal.El FRA prerrenal debe sospecharse ante cualquier elevación de productos nitrogenados ensangre en pacientes con historia reciente o cuadro clínico de hipovolemia, real o "efectiva", yse produce cuando los mecanismos compensadores anteriormente descritos se vendesbordados. El diagnóstico definitivo se realiza ante la rápida recuperación del filtradoglomerular tras la adecuada restauración de la perfusión renal. 3
  4. 4. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.La pérdida de fluidos, su redistribución interna, la disminución del gasto cardíaco y algunosfármacos son responsables de la inmensa mayoría de los casos de FRA prerrenal (Tabla 1).Las causas más frecuentes son la pérdida de líquido por vómitos, diarreas, hemorragia oexceso de sudoración, sin un suficiente aporte de fluidos y/o el uso descontrolado dediuréticos potentes.La deshidratación es la causa más frecuente de FRA prerrenal en la población anciana, que estáespecialmente predispuesta a este tipo de FRA. La redistribución interna del espaciointravascular al intersticial o a un "tercer espacio" en situaciones de hipoalbuminemia ovasodilatación sistémica (síndrome nefrótico, malnutrición, cirrosis) o en cuadros dedestrucción tisular (quemaduras, pancreatitis, rabdomiólisis), así como el gasto cardíacodisminuido por disfunciones miocárdicas o pericárdicas, también son causas frecuentes de FRAprerrenal. En este último caso, la reducción del volumen efectivo es "entendido" por el riñóncomo una auténtica disminución de volumen, y retiene sodio y agua como si se tratara de unapérdida real, apareciendo los signos y síntomas de congestión pulmonar y edemas. Figura 3: Signos clínicos de hipovolemia (deshidratación,…) Figura 4: Deshidratación: Signo del pliegue cutáneo 4
  5. 5. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. 5
  6. 6. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Tabla 1: Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda (a título informativo) 6
  7. 7. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.3.2. Insuficiencia renal aguda intrínseca o parenquimatosa (35-40 %). Tabla 1 y Fig. 5Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muygrave, puede desencadenar una lesión hipóxica y oxidativa en las células tubulares renales,que abocaría a la insuficiencia renal establecida. Las porciones más susceptibles a esta lesiónson las células de la parte recta del túbulo proximal. El riñón puede requerir días o semanaspara recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusión. Dichalesión se conoce como necrosis tubular aguda (de causa isquémica: Forma más frecuente).Por otro lado la insuficiencia renal aguda intrínseca puede deberse a otras causas que no sondirectamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo causas inmunológicas, sistémicas olocales (vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos), nefrotóxicosdirectos (aminoglucósidos o contrastes yodados) o problemas vasculares (enfermedadateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena renales).En muchos casos son varios los mecanismos que conducen a la insuficiencia renal, a los que sesuma la afectación de la perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como puedepresentarse en la rabdomiólisis.La insuficiencia renal aguda intrínseca (con lesión parenquimatosa) puede ser oligúrica, anúricao con diuresis conservada. En este último caso la orina es de «mala calidad», poco concentradaen productos nitrogenados. Figura 5: Esquema etiológico del FRA intrínseco 7
  8. 8. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.Fases de la Necrosis Tubular Aguda:1.- Fase de Instauración: • Desde la isquemia (breve) o la exposición al fármaco (más prolongada) hasta la fase de uremia. Su duración es breve: 1-3 días • Diuresis conservada o discretamente disminuida • ¡Suela pasar desapercibida! ¡Y es potencialmente reversible! , por lo que sería importante detectarla.2.- Fase de Uremia (también llamada de Oligoanuria, aunque no siempre disminuye ladiuresis): • Formas: • Diuresis conservada (nefrotóxicos): Más leve y mejor pronóstico. • Oligúrica (isquémicas). • Anúricas (Más raras): Pensar en obstrucción o vascular. • Fase con los síntomas de la uremia (ver clínica más adelante). Puede ser necesaria la diálisis en muchas ocasiones. • Duración variable: 1-3 semanas.3.- Fase de Poliuria Ineficaz: • Con diuresis de 2 l. o más. • Inicialmente no se corresponde con una corrección de la clínica y la bioquímica (recuperación insuficiente de la función glomerular, incapacidad del túbulo para reabsorber Na+ y el agua y manejar electrolitos). • Riesgo de deshidratación. • Puede seguir siendo necesaria la diálisis.4.- Fase de Recuperación: • La poliuria ineficaz se transforma en eficaz. • Se normaliza: • El filtrado glomerular. • Las funciones tubulares (concentración de la orina, transporte tubular de Na+ y K+ y regulación del equilibrio Ác-Base... Figura 6: Fases de la NTA (las flechas se corresponden con sesiones de HD) 8
  9. 9. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.3.3. Insuficiencia renal aguda postrrenal u obstructiva (5 %). Tabla 1 y Fig. 7Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber ysecretar, una obstrucción del flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puedellegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria(definida como la emisión de orina inferior a 100 ml en 24 h). En este caso se habla deinsuficiencia renal aguda obstructiva o posrenal. El grado de reversibilidad es alto y la funciónrenal retorna con rapidez a sus valores iniciales al corregirse la causa o facilitar simplementeque la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía). Figura 7: Causas potenciales de IRA obstructiva 9
  10. 10. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.4. CONSECUENCIAS CLÍNICAS Y METABÓLICAS DELFRACASO RENAL AGUDO 10
  11. 11. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Figura 8: Alteraciones ECG en la hiperK+• También aparece predisposición a las infecciones, que son la causa más frecuente de muerte en el FRA en general. 11
  12. 12. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Figura 9: Consecuencias clínicas de la IRA
  13. 13. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.5. DIAGNÓSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO (FRA)Los pasos diagnósticos deben seguir una sistemática lógica, que comprenda una batería quevaya de lo más simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a lo más cruento, y queconsidere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro.En la tabla 2 se enumeran los 6 pasos que se suelen seguir para el correcto diagnósticoetiológico y diferencial de la insuficiencia renal aguda, y que resumimos en el siguiente texto:- Historia Clínica (Anamnesis y Exploración Física): Ver más adelante.- Analítica: básica de sangre y orina, que incluya ionograma en orina para el cálculos de los índices urinarios (ver más adelante).- ECG: Para descartar signos de Hiperpotasemia.- Rx de tórax: Para descartar edema agudo de pulmón.- Sedimento de orina en fresco: Es de gran utilidad para orientar el diagnóstico etiológico- Ecografía renal: Prueba más útil ante un FRA. Ver más adelante- La biopsia renal: Sólo se realiza para el diagnóstico de FRA parenquimatoso o ante un FRA de evolución tórpida para aclarar su etiología. Tabla 2: Evaluación diagnóstica en el FRA 13
  14. 14. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL FRA (Importante): Figura 10: Algoritmo diagnóstico del FRA1.- LA HISTORIA CLÍNICA:Dirigida a evaluar signos de deshidratación que pueda orientar hacia un FRA prerrenal ofuncional, medir la TA, descubrir presencia de globo vesical y sondaje (FRA obstructivo),síntomas de prostatismo, cólicos nefríticos de repetición, antecedentes de toma denefrotóxicos (NTA por tóxicos), presencia de edemas, etc.2.- ¿SE TRATA DE UN FRA o es la forma de presentación de una INSUFICIENCIA RENALCRÓNICA?:La existencia de analíticas anteriores con alteración de la urea y creatinina, o seguimientoprevio en nefrología orientan hacia una IRC. Por otra parte, la buena tolerancia clínica alsíndrome urémico, una historia familiar de nefropatía, la presencia de poliuria, polidipsia,nicturia, anemia normocroma-normocítica, hipocalcemia, hiperfosforemia, osteodistrofiarenal, neuropatía, riñones pequeños en la ecografía, sensación de “piernas inquietas” yprurito, sugieren patología crónica.No obstante, únicamente el conocimiento de una función renal previamente normal permiteestablecer con total seguridad el diagnóstico de insuficiencia renal aguda. 14
  15. 15. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.3.- ¿SI SE TRATA DE UN FRA, es PRERRENAL o es un FRA ya establecido?: Para ello seránútiles:- La anamnesis, datos de hipotensión, deshidratación o hipovolemia.- Probar a restaurar la volemia con expansión.- LOS ÍNDICES URINARIOS (importante):Están encaminados a determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a laperfusión renal inadecuada o si realmente existe una lesión en este órgano que impide sufunción correcta.En la insuficiencia renal aguda prerrenal estos parámetros traducen fundamentalmente elhiperaldosteronismo secundario y el estímulo de la hormona antidiurética o vasopresina(ADH). El primero, al actuar sobre los receptores inespecíficos para los mineralocorticoides,ubicados en las células principales de la nefrona distal y del túbulo colector, favorece lareabsorción de Na+. El segundo, por el estímulo de la ADH actuando sobre sus receptores delas células de los túbulos favorece la reabsorción tubular de agua.De todo ello resulta una orina con escaso contenido en sodio, con contenido en potasiorelativamente elevado, y relativamente concentrada (con osmolalidad y densidad elevada). Tabla 3: Índices UrinariosUna vez llegado a este punto, y si se ha descartado razonablemente la existencia deinsuficiencia renal aguda prerrenal, debe solicitarse una prueba de imagen, siendo la elecciónla ecografía abdominal, que nos ayudará a descartar si estamos ante una FRA obstructivo,ante una IRC o ante un FRA parenquimatoso establecido. 15
  16. 16. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.4.- ¿SI ESTAMOS ANTE UN FRA ESTABLECIDO, es obstructivo?. UTILIDADES DE LA ECOGRAFÍARENAL:Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso realizable en la propiacabecera del paciente, se convierte en una «pepita de oro» en el algoritmo del diagnósticodiferencial de la insuficiencia renal. Los patrones que pueden aparecer se enumeran en la tabla4 y se pueden apreciar en la figura 9.En pacientes con riñones pequeños e hiperecogénicos, con pobre diferenciación córtico-medular y riñones con grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal, laimagen es sugerente de insuficiencia renal crónica en su estadio evolutivo de deterioroprogresivo, o bien de reagudización de la insuficiencia renal previa.La dilatación de la vía excretora, para que ocasione insuficiencia renal aguda, debe afectar aambos riñones, a la vía excretora común o a un riñón siempre que éste proporcione la mayoríao toda la función renal (por ser el otro riñón aplásico o hipoplásico, isquémico, anulado por unproceso inflamatorio u obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular otraumática). Además, se suele acompañar de anuria u oliguria importante y síntomas/signosurológicos, como prostatismo, cólicos nefríticos, hematuria macroscópica, eliminación decálculos,…etc.Unos riñones normales, o incluso algo aumentados de tamaño, con papilas edematizadas,sin síntomas/signos o índices urinarios que sugieran la causa prerrenal, y descartada la causaobstructiva orientan el diagnóstico hacia existencia de insuficiencia renal agudaparenquimatosa, que obligará a realizar otras pruebas de laboratorio o incluso el análisishistológico del riñón. La mayoría de las causas parenquimatosas de FRA se estudiarán en lossiguientes temas de la asignatura de nefrología, si bien, se resumen en la Tabla 5, y a títuloinformativo aquellos datos que pueden sugerir cada etiología. Tabla 4: Posibles patrones ecográficos ante un deterioro de la función renal 16
  17. 17. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Figura 11: Patrones ecográficos en pacientes con deterioro de la función renal (imágenes) 17
  18. 18. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. Tabla 5: Datos orientativos en el FRA 18
  19. 19. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.6. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO (FRA)6.1.- Los factores más relevantes en la valoración inicial del tratamiento del paciente conFRA son: 1. La situación hemodinámica, del estado hídrico y del volumen de diuresis: ya que un paciente oligoanúrico con sobrecarga de volumen y eventual insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo de pulmón) supone una emergencia vital. 2. La presencia de Hiperpotasemia en valores tóxicos (con alteraciones en el ECG) y potencialmente letales (sobre todo si K+>6,5-7 mEq/l).6.2.- TRATAMIENTO DE SOPORTE: • Dieta con restricción proteica moderada (0,7-1 g/Kg/día) y aporte energético adecuado. • Control del estado de volumen: Control de ingesta de agua y sal (adecuarla al volumen de diuresis), pesar diariamente al paciente y controlar la TA. • Tratamiento de la Hiperpotasemia: El tratamiento se realiza a 3 niveles (Figura 12). o Estabilización de la membrana celular: Administración de gluconato cálcico intravenoso para evitar toxicidad cardiaca. o Redistribución del potasio extracelular hacia el interior de la célula:  Insulina junto a suero glucosado.  β-2 agonistas (salbutamol) IV o SC.  Bicarbonato sódico (sólo si acidosis). o Aumentar la eliminación neta de potasio del organismo:  Diuréticos de asa: Furosemida.  Resinas de intercambio iónico por vía oral o rectal.  Diálisis. Figura 12: Objetivos en el tratamiento de la hiperK+ • Tratamiento de la sobrecarga Hídrica: diuréticos, dieta sin sal, diálisis. • Tratamiento de la acidosis metabólica: bicarbonato sódico IV, diálisis. 19
  20. 20. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.6.2.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE CADA TIPO DE FRA: Figura 13: Tratamiento específico según las distintas causas del FRATRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA FUNCIONAL o PRERRENAL:El tratamiento etiológico es el más importante.Por otra parte se debe realizar una expansión de la volemia, mediante la administración desueroterapia. Si persiste la oliguria, tras reponer las pérdidas (nunca antes), forzar la diuresismediante diuréticos, con dosis bajas de furosemida para iniciar diuresis o para evitar eldesarrollo de NTA establecida. También puede utilizarse una dosis baja de dopamina (producevasodilatación renal), aunque su eficacia no está demostrada.En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diurético intensivo. A veces esnecesario el tratamiento con drogas inotrópicas.TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA OBSTRUCTIVO o POSTRRENAL:Consiste en resolver la obstrucción que está produciendo el FRA: Sondaje vesical paraobstrucciones urinarias bajas, sonda doble J para salvar obstrucción ureteral, nefrostomías…TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA PARENQUIMATOSO o INTRARRENAL:Consiste en el tratamiento etiológico de la causa que lo esté produciendo (lo veremos a lolargo del desarrollo de la asignatura, en cada patología en concreto). 20
  21. 21. Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda.Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.6.3.- INDICACIONES DE LA DIÁLISIS EN EL FRA:La diálisis no parece mejorar el pronóstico en el FRA, por lo que sólo debe hacerse en casonecesario y cuando las medidas conservadoras fallan: • Sobrecarga hídrica: Edema agudo de pulmón resistente a diuréticos. • Hiperpotasemia grave (>7) persistente o con signos de toxicidad cardiaca. • Acidosis metabólica severa (bicarbonato < 10) rebelde al tto. con bicarbonato. • Hipercalcemia severa. • Presencia de síntomas y complicaciones urémicas graves: pericarditis urémica, encefalopatía urémica, enteropatía urémica y trombopatía urémica con hemorragia. Dr. Pedro L. Quirós. Servicio de Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real. 21

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