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Diuréticos tiazídicos andrea

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Diuréticos tiazídicos andrea

  1. 1. Diuréticos Tiazídicos Andrea Melissa Pineda Internado Medicina Interna 2014
  2. 2. Mecanismo de Acción • Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. • El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo.
  3. 3. • Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. • Son la única clase de diuréticos que dilatan los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
  4. 4. USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros.
  5. 5. Tiazidicos • Hidroclorotiazida (Esidrix, Hydrodiuril) • Clortalidona (Hygroton) • Metolazona (zaroxolyn) • Clorotiazida ( Diuril) • Indapamida (Lozol)
  6. 6. Farmacocinética Administración: oral. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Secretados activamente en Túbulo contorneado proximal. Eliminados por orina.
  7. 7. Acciones Farmacológicas ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA • 1. Fase I: disminuyen la volemia. • 2. Fase II: generan vasodilatación. Acción musculotropica. ACCIÓN EN LA DIABETES INSIPIDA. • Los diuréticos tiazídicos disminuyen la eliminación de agua en la diabetes insípida, tanto la de causa hipofisaria, como la de origen nefrógeno.
  8. 8. Efectos Adversos Hipopotasemia Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercalcemia / hipocalciuria Hipomagnesemia / bromuro Alcalosis metabolica Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
  9. 9. CONTRAINDICACIONES Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota Embarazo
  10. 10. Diureticos Ahorradores de potasio MI ZUNIGA
  11. 11. Conceptos basicos • Farmacos que actuan a nivel renal incrementando la produccion de orina (agua y sales)
  12. 12. Estructura Quimica • Diuréticos ahorradores de potasio no comparten similitudes químicas obvias, excepto por el esteroide-estructura de los antagonistas de la aldosterona. Los que están en uso clínico son: • Bloqueadores de los canales epiteliales de sodio – Amilorida – Triamtereno • Antagonistas de la aldosterona: – La espironolactona – La eplerenona
  13. 13. Mecanismo de Accion • Los diuréticos ahorradores de potasio son antagonistas competitivos que compiten con los sitios del receptor de aldosterona directamente bloquean los canales de sodio • Actuan a nivel de los tubulos colectores
  14. 14. Indicaciones HTA ICC
  15. 15. Antagonistas de la aldosterona • Espironolactona – Via oral – Canreonato potasico • Esplerenona • Indicaciones: ICC Hiperaldosteronismo
  16. 16. Farmacologia Absorcion aumenta con la comida Se metaboliza en higado y riñones Vida media: 1.3 – 1.4hr Excrecion urinario (47-57%) fecal (35 – 41%)
  17. 17. Reacciones Adversas Hiperpotasemia Acidosis Metabolica Contraindicado en IR Ginecomastia Alteraciones menstruales Impotencia
  18. 18. Inhibidores directos del intercambio Na - K • Via oral • Efecto diuretico debil • No se emplean solos • Asociados a otros diureticos para minimizar hipopotasemia
  19. 19. Farmacologia Triamtereno •Vida media: 6 – 9hr •No se metaboliza en el higado •Excrecion: • Orina (50%) •Fecal (40 – 50%)
  20. 20. Reacciones Adversas Hiperpotasemia Contraindicados en IR Hiponatremia Hipovolemia Acidosis metabolica
  21. 21. DIURÉTICOS DE ASA
  22. 22. Mecanismo de Acción • Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
  23. 23. Efectos  aumenta la capacitancia venosa  disminuye al resistencia vascular renal  causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y alivia el edema.  disminuye hipertonicidad medular  aumenta la excreción de cloruro de sodio (NaCl) un 25% (salurético)  aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20%  excreción de Mg++ 50%  aumenta excreción de H2O (agua)  NO estimula secreción de renina  aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.
  24. 24. Farmacocinética • VO / IV / IM. • Duración de acción aproximadamente 6-8 horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta unión a proteínas plasmáticas (UPP). Metabolismo hepático 40% por conjugación el resto se elimina sin MTB por riñón. Se secreta por el sistema de transporte de ácidos del túbulo contorneado proximal (TCP).
  25. 25. Indicaciones • Edema de origen cardiaco, hepático o renal • Edema pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda descompensada • Síndrome de secreción inadecuada de ADH
  26. 26. • La Furosemida es la droga prototipo de este grupo (no quiere decir que sea la única ni la mejor). • Con la Bumetamida son derivados de la Sulfonamida. • Los diuréticos de Asa son de acción relativamente corta, por lo que se necesitaran numerosas dosis para mantener la acción; la diuresis ocurre durante cuatro horas después de una dosis.
  27. 27. • Cuando se administra una o dos veces al día, la furosemida en la hipertensión no complicada tiene una acción antihipertensiva mas débil que los diuréticos de acción mas prolongada, que mantiene mejor la ligera contracción de volumen necesaria para el efecto antihipertensivo de los diuréticos.
  28. 28. Efectos Adversos Alteraciones electrolíticas:  depleción de volumen extracelular  hipocalemia (TENER EN CUENTA)  Hiponatremia  depleción de Mg++(magnesio)  hipocalcemia  alcalosis metabólica. Metabólicas:  hiperuricemia  hiperglucemia  dislipemias  OTOTOXICIDAD.  Hipersensibilidad: exantemas, depresión de medula ósea, leucopenia, vasculitis, nefritis, etc..
  29. 29. Interacciones Farmacológica • Potencian la acción de fármacos antihipertensivos, produciendo hipotensión más severa. • AINES reducen la acción de estos diuréticos porque inhiben la síntesis de prostaglandinas. • Aminoglúsidos: potencian la ototoxicidad, en dosis altas o tratamientos prolongados.
  30. 30. Beta bloqueadores
  31. 31. Tipos de beta bloqueadores
  32. 32. • Cardioselectividad • Actividad simpaticomimetica intrínseca • Solubilidad lipidica
  33. 33. Mecanismo de acción • A pesar de estas y otras diferencias , los diversos bloqueadores beta ahora disponibles son aproximadamente tan eficaces como agentes antihipertensivos.
  34. 34. Efectos clínicos • Incluso en pequeñas dosis, bloqueadores beta comienzan a disminuir la TA dentro de unas pocas horas . Aunque por lo general se han determinado las dosis progresivamente más altas , un cuidadoso estudio ha demostrado un efecto casi máximo de dosis más pequeñas.
  35. 35. Efectos secundarios • La mayoría de los efectos secundarios de los bloqueadores beta están relacionadas con su principal acción farmacológica , el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.
  36. 36. Panorámica de bloqueadores beta en Hipertensión • Los betabloqueantes se recomiendan especialmente para los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria concomitante , especialmente después de un infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca congestiva , o taquiarritmias.
  37. 37. Vasodilatadoras bloqueadores beta • La combinación de un alfa y un bloqueador beta en una sola molécula está disponible en las formas de labetalol y carvedilol, con el último agente también aprobado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

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