Ascitis

25,775 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
23 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
25,775
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
16
Actions
Shares
0
Downloads
1,437
Comments
0
Likes
23
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Ascitis

  1. 1. CLAUDIA ZUÑIGA LIBREROS MEDICINA INTERNA FSFB
  2. 2. DEFINICION <ul><li>Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal </li></ul><ul><li>Cirrosis responsable del 80% de casos de ascitis </li></ul><ul><li>Es indicativa de insuficiencia hepática significativa y de hipertensión portal </li></ul>
  3. 3. CLASIFICACION <ul><li>Portal hipertensiva </li></ul><ul><li>No portal hipertensiva </li></ul><ul><li>GRADIENTE DE ALBÚMINA = </li></ul><ul><li>ALBÚMINA SÉRICA - ALBÚMINA ASCITIS </li></ul>
  4. 4. CLASIFICACION PORTAL PROTEINAS GRAD.ALBÚMINA HIPERTENSIVA HEPÁTICA: <1.5 >1.1 CIRROSIS POSTHEPÁTICA: >1.5 >1.1 BUDD CHIARI CARDIACA
  5. 5. CLASIFICACION <ul><li>NO PORTAL PROTEINAS GRAD.ALBÚMINA </li></ul><ul><li>HIPERTENSIVA </li></ul><ul><li>CARCINOMATOSIS >1.5 <1.1 </li></ul><ul><li>PERITONEAL </li></ul><ul><li>INFECCIÓN: >1.5 <1.1 </li></ul><ul><li>TBC </li></ul><ul><li>HONGOS </li></ul><ul><li>BACTERIANA </li></ul><ul><li>VIRAL </li></ul><ul><li>SEROSITIS: LES >1.5 <1.1 </li></ul><ul><li>NEFRÓTICO <1.5 <1.1 </li></ul>
  6. 6. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Ruptura equilibrio entre la formación de liquido por parte del peritoneo y la absorción del mismo por parte del sistema vascular esplácnico. </li></ul>
  7. 7. Cirrosis Aumento Resistencia Portal Hipertensión Portal Vasodilatación Esplácnica Aumento presión capilar esplácnica Defecto del llenado Vascular arterial Receptores arteriales cardiopulmonares Act.fact.vasoconst. Y Antinatriuréticos. Producción linfática excede la reabsorción Ascitis Retención de Agua libre Vasoconst. renal Retención de Sodio y agua Volumen plasmático Hiponatremia dilucional Síndrome hepatorenal
  8. 8. DIAGNOSTICO <ul><li>Clínico </li></ul><ul><li>Imágenes: Ultrasonido – TAC, RMN </li></ul><ul><li>Paracentesis Diagnóstica </li></ul>
  9. 11. DIAGNOSTICO <ul><li>Examen físico: </li></ul><ul><li>- Detección cuando > 1500 cc </li></ul><ul><li>- Abdomen globoso </li></ul><ul><li>- Onda ascítica </li></ul><ul><li>- Matidez cambiante </li></ul><ul><li>- Ascitis a tensión </li></ul><ul><li>Imágenes: ultrasonido y/o tac </li></ul><ul><li>DETECTA HASTA 100 cc DE ASCITIS </li></ul>
  10. 12. PARACENTESIS DIAGNÓSTICA INDICACIONES <ul><li>Ascitis de aparición súbita </li></ul><ul><li>-Admisión al hospital </li></ul><ul><li>-Deterioro clínico </li></ul><ul><li>-Fiebre </li></ul><ul><li>CONTRAINDICACIONES: NINGUNA </li></ul>
  11. 13. PARACENTESIS <ul><li>Citoquímico: </li></ul><ul><li>- Recuento celular </li></ul><ul><li>- Albúmina </li></ul><ul><li>- proteinas </li></ul><ul><li>Cultivos: frascos de hemocultivos </li></ul><ul><li>Citología </li></ul>
  12. 14. PARACENTESIS <ul><li>Opcionales: </li></ul><ul><li>Cultivo para TBC - ADA </li></ul><ul><li>Estudio de hongos </li></ul><ul><li>Amilasa </li></ul><ul><li>LDH y glucosa </li></ul><ul><li>Triglicéridos </li></ul>
  13. 15. TIPO Aspecto macroscópico EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO (no inflamatorio) Cetrino, opaco o turbio Cetrino Densidad > 1015 < 1015 Proteinas g/l > 25 < 25 Reacción de Rivalta Positiva Negativa LDH(LA) LDH(S) > 0,6 - Examen microscópico, numero de células y tipo que Predominan 100 o más polimorfonucleares 20-100 endoteliales
  14. 16. <ul><li>Ascitis Maligna : </li></ul><ul><li>Sintomatología extraintestinal. </li></ul><ul><li>El LA: </li></ul><ul><ul><li>Es hemático solo en un 10% de los casos. </li></ul></ul><ul><ul><li>PT son mayores de 3gr/dl. </li></ul></ul><ul><ul><li>Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor de 1.1 gr/dl. </li></ul></ul><ul><ul><li>LDH es generalmente mayor que la del plasma </li></ul></ul><ul><ul><li>La citología del mismo tiene una precisión diagnóstica que varía de un 60 a un 90%. </li></ul></ul>
  15. 17. <ul><li>Ascitis quilosa : “ascitis lechosa” </li></ul><ul><li>Aspecto macroscópico turbio y de color blanco. </li></ul><ul><li>El diagnóstico se basa en TG > de 110 mg/dl en el líquido. </li></ul><ul><li>Anomalías primarias de los linfáticos y la obstrucción del sistema linfático (neoplasias, especialmente el linfoma). </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Ascitis biliar : </li></ul><ul><li>Intervenciones sobre las vías biliares. </li></ul><ul><li>Procedimiento diagnósticos percutaneos (biopsia hepática). </li></ul><ul><li>Traumatismos ó la perforación espontánea de la vesícula ó vías biliares. </li></ul><ul><li>Desde cuadros asintomáticos hasta una peritonitis biliar aguda. </li></ul><ul><li>L.A: verdoso con alto contenido en bilirrubina. </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Ascitis pancreática : </li></ul><ul><li>Pancreatitis crónica. </li></ul><ul><li>Pancreatitis aguda necro-hemorrágica. </li></ul><ul><li>Los traumatismos abdominales. </li></ul><ul><li>Algunos casos de cáncer pancreático. </li></ul><ul><li>Seroso, serohemático, turbio o quiloso. </li></ul><ul><li>Alta concentración de amilasa en el mismo. </li></ul>
  18. 20. <ul><li>Otras causas : </li></ul><ul><li>La nefrogénica (se produce en 5% de los pacientes con hemodiálisis crónica), el mixedema, el síndrome de Meigs (asociación entre ascitis y tumores ováricos) y la peritonitis crónica inespecífica del síndrome de inmunodeficiencia humana . </li></ul>
  19. 21. ASCITIS CIRROTICA <ul><li>Historia clínica: </li></ul><ul><li>Antecedentes hepatopatía crónica </li></ul><ul><li>Factores de riesgo para hepatopatía </li></ul><ul><li>Estudio de hepatopatía - etiología </li></ul><ul><li>Examen físico: </li></ul><ul><li>Estigmas de hepatopatía crónica </li></ul><ul><li>Imágenes diagnósticas: </li></ul><ul><li>Ultrasonido y/o TAC: </li></ul><ul><li>ascitis, hígado nodular de menor tamaño, esplenomegalia, HTP </li></ul>
  20. 22. ESTIGMAS DE CIRROSIS <ul><li>Angiomas en araña </li></ul><ul><li>Eritema palmar </li></ul><ul><li>Ginecomastia </li></ul><ul><li>Circulación colateral </li></ul>
  21. 23. Várices esofagogástricas Ascitis Encefalopatía Coagulopatía Hipoalbuminemia Hiperamonemia Hipoglicemia Desnutrición Descompensación Hepática
  22. 24. Ascitis De novo Episodios Previos Ingreso Estudio Dx Diferencial ¿Cirrosis Descompensada?
  23. 25. ¿Cirrosis Descompensada? Hemorragia Aguda PBE Síndrome Hepatorenal Encefalopatía Hepática Síndrome Hepatopulmonar NO SI Ingreso Ajuste de Medicación
  24. 26. TRATAMIENTO <ul><li>Restricción de sodio: a menos de 2 gr día (88 mmol) </li></ul><ul><li>Diuréticos: Espironolactona +/- Furosemida (100-40) Aumentar a dosis máxima (400-160) </li></ul><ul><li>Paracentesis evacuatoria para ascitis a tensión </li></ul>Respuesta favorable en 90% de casos 10% Ascitis refractaria: cómo tratarla? Paracentesis TIPS Shunt Peritoneovenoso Trasplante
  25. 27. RESTRICCION DE SODIO <ul><li>MENOS DE 2000 mg/DÍA ( 88 mmol/DÍA) </li></ul><ul><li>IMPORTANTE MEDIR SODIO URINARIO: </li></ul><ul><li>-META: LOGRAR BALANCE NEGATIVO DE SODIO </li></ul><ul><li>-NaU > 78mmol + 10mmol DE PERDIDA NO RENAL </li></ul><ul><li>-DIURÉTICOS CUANDO NaU < 78mmol/DÍA </li></ul>
  26. 28. DIURÉTICOS <ul><li>COMBINACION : MANTIENE BALANCE DE K </li></ul><ul><li>RESPUESTA AL TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>PESO CORPORAL ( 500 grs / DIA) </li></ul><ul><li>EVITAR DIURESIS EXCESIVA SI Na<120 </li></ul><ul><li>Creat>2.0 </li></ul>
  27. 30. ASCITIS REFRACTARIA A TENSIÓN <ul><li>Paracentesis de 6 litros o menos no </li></ul><ul><li>Requiere reemplazo plasmático </li></ul><ul><li>Paracentesis > 6 litros: </li></ul><ul><li>-Albúmina humana 4-6 gramos /litro </li></ul><ul><li>-Alternativas: dextrán 70, haemaccel </li></ul><ul><li> S.S.N. </li></ul><ul><li>OJO: ELECTROLITOS, FUNCIÓN RENAL </li></ul>
  28. 31. TIPS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt <ul><li>RESULTADOS </li></ul><ul><li>- Éxito técnico mayor de 90% </li></ul><ul><li>Complicaciones inmediatas menos de 10% </li></ul><ul><li>Complicaciones tardías: - encefalopatía 20-30% - estenosis-oculsión 40% </li></ul>
  29. 32. DERIVACIÓN PERITONEO-VENOSA <ul><li>Complicaciones limitan su uso: </li></ul><ul><li>-Coagulación intravascular </li></ul><ul><li> Diseminada </li></ul><ul><li>-Sepsis </li></ul><ul><li>-Oclusión: 40% primer año </li></ul><ul><li>-Aumenta riesgo de sangrado </li></ul><ul><li> Por várices </li></ul><ul><li>-Fibrosis: dificulta trasplante </li></ul>
  30. 34. SOBREVIDA Sobrevida % años
  31. 35. COMPLICACIONES ASCITIS Hidrotórax hepático Hernia umbilical Peritonitis bacteriana espontanea Sindrome hepatorenal
  32. 36. <ul><li>PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA </li></ul><ul><li>Mortalidad mayor del 40% con cada episodio </li></ul><ul><li>Mayor riesgo si proteínas menor de 1 gr/dL </li></ul><ul><li>Diagnóstico:PMN más de 250 mm3 Cultivos (hemocultivos) </li></ul><ul><li>Antibiótico amplio espectro: cefotaxime </li></ul><ul><li>Descontaminación profiláctica: norfloxacina </li></ul>
  33. 37. <ul><li>SINDROME HEPATO-RENAL: Tipos 1 y 2 </li></ul><ul><li>Mortalidad cerca al 100% sin trasplante </li></ul><ul><li>Falla renal funcional (vasoconstricción cortical) </li></ul><ul><li>Diagnóstico:Oliguria con buena volemia Na Urinario menor de 10 </li></ul><ul><li>Tratamiento: Vasoconstrictor sistémico Terlipresina bolos ornipresina infusiónAlbúmina al 20% </li></ul><ul><li>Trasplante hepático </li></ul>
  34. 38. GRACIAS

×